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抑制周细胞铁死亡对脓毒症大鼠肺血管屏障功能的保护作用
被引量：
8
1
作者
刘奕言
张紫森
+3 位作者
包代琴
王洪晨
李涛
刘良明
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第20期2037-2047,共11页
目的探讨周细胞铁死亡在脓毒症大鼠肺血管屏障功能损伤中的作用及铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)对脓毒症大鼠肺血管屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)构建大鼠脓毒症模型。①将156只S...
目的探讨周细胞铁死亡在脓毒症大鼠肺血管屏障功能损伤中的作用及铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)对脓毒症大鼠肺血管屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)构建大鼠脓毒症模型。①将156只SD大鼠按随机数表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)和铁死亡抑制剂组(Fer-1组);Fer-1组在CLP术前1 h经腹腔注射Fer-1(10 mg/kg),流式细胞学实验取假手术组大鼠肺单细胞悬液增设空白未染色组(Blank组)。取肺微小静脉观察不同处理组大鼠肺血管周细胞数量变化,观察各组大鼠肺血管通透性、肺湿干质量比以及肺病理结构变化;观察各组大鼠肺血管周细胞脂质过氧化物蓄积以及肺微小静脉脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)含量和铁死亡标志性蛋白表达变化。②提取原代周细胞分为正常对照组(Normal组)、脂多糖刺激组(lipopolysaccharide,LPS组)和Fer-1组,Fer-1组用2μmol/L Fer-1预处理周细胞12 h后,再用10μg/mL LPS处理周细胞12 h。观察各组周细胞内ROS、Lipid ROS和Fe^(2+)含量以及各组细胞铁死亡标志性蛋白GPX4、COX2表达。结果动物实验:肺血管周细胞内脂质过氧化物蓄积,周细胞大量丢失,肺血管发生严重渗漏,伊文思蓝大量外渗,肺结构严重破坏伴随大量炎性细胞浸润,肺湿干质量比显著上升,Fer-1可减轻肺血管周细胞铁死亡,减少肺血管周细胞丢失,减轻肺血管渗漏,改善肺病理结构,显著降低肺微小静脉周细胞内脂质过氧化物含量,减轻铁死亡。细胞实验:LPS显著降低周细胞活性,诱导周细胞内ROS、Lipid ROS和Fe^(2+)大量蓄积,周细胞GPX4表达明显降低,COX2表达明显升高;Fer-1预处理可显著恢复周细胞活性,降低细胞内ROS、Lipid ROS和Fe^(2+)水平,恢复周细胞GPX4表达以及降低COX2表达。结论脓毒症可引起肺血管周细胞铁死亡和丢失,导致肺血管平屏障功能受损,铁死亡抑制剂Fer-1可拮抗脓毒症后周细胞铁死亡,对脓毒症后肺血管屏障功能有重要保护作用。
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关键词
周细胞
脓毒症
铁死亡
肺血管屏障功能
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职称材料
右美托咪定预处理周细胞增强细胞治疗对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用
2
作者
罗茜
张紫森
+3 位作者
杨傲
刘良明
李涛
胡弋
《陆军军医大学学报》
北大核心
2025年第2期101-111,共11页
目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法 采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为...
目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法 采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、急性肺损伤(ALI)组、周细胞治疗(PC)组、右美托咪定(1μmol/L)预处理后周细胞治疗(Dex-PC)组。PC组、Dex-PC组尾静脉内分别给予PC和Dex-PC(5×105个/只),Sham组和ALI组尾静脉内给予等量生理盐水作为对照。采用流式细胞术、免疫荧光、全身体积描记系统、ELISA等方法,观察PC定植数量、肺血管通透性和肺功能的变化、血清中TNF-α和IL-6含量,以及72 h小鼠存活率和存活时间。体外使用LPS(10μg/mL)刺激PC和Dex-PC,观察周细胞胞内ROS含量的变化。结果 与Sham组比较,ALI组小鼠肺血管内皮细胞通透性增加,伊文思蓝大量外渗,肺组织结构严重破坏并伴随大量炎性细胞浸润,肺湿/干质量比和血清中TNF-α和IL-6表达显著升高,肺功能显著下降,且72 h无小鼠存活(P<0.05);细胞治疗后,PC组和DexPC组均可有效改善肺血管内皮渗漏、单位组织伊文思蓝含量、肺病理结构、肺功能以及炎症反应,明显提高存活率(P<0.05),其中Dex-PC组的治疗效果明显优于PC组(P<0.05)。LPS刺激PC后,ROS大量蓄积,而Dex预处理能显著抵抗LPS引起的ROS蓄积(P<0.05)。结论 右美托咪定预处理周细胞后可显著增强其对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能的保护作用,其作用机制可能是其增强了周细胞抗氧化应激能力。
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关键词
右美托咪定
周细胞
脓毒症
急性
肺
损伤
肺血管屏障功能
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职称材料
题名
抑制周细胞铁死亡对脓毒症大鼠肺血管屏障功能的保护作用
被引量：
8
1
作者
刘奕言
张紫森
包代琴
王洪晨
李涛
刘良明
机构
陆军特色医学中心野战外科研究部战伤休克与输血研究室
陆军特色医学中心麻醉科
出处
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第20期2037-2047,共11页
基金
国家自然科学基金重点项目(81830065)
文摘
目的探讨周细胞铁死亡在脓毒症大鼠肺血管屏障功能损伤中的作用及铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)对脓毒症大鼠肺血管屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)构建大鼠脓毒症模型。①将156只SD大鼠按随机数表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)和铁死亡抑制剂组(Fer-1组);Fer-1组在CLP术前1 h经腹腔注射Fer-1(10 mg/kg),流式细胞学实验取假手术组大鼠肺单细胞悬液增设空白未染色组(Blank组)。取肺微小静脉观察不同处理组大鼠肺血管周细胞数量变化,观察各组大鼠肺血管通透性、肺湿干质量比以及肺病理结构变化;观察各组大鼠肺血管周细胞脂质过氧化物蓄积以及肺微小静脉脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)含量和铁死亡标志性蛋白表达变化。②提取原代周细胞分为正常对照组(Normal组)、脂多糖刺激组(lipopolysaccharide,LPS组)和Fer-1组,Fer-1组用2μmol/L Fer-1预处理周细胞12 h后,再用10μg/mL LPS处理周细胞12 h。观察各组周细胞内ROS、Lipid ROS和Fe^(2+)含量以及各组细胞铁死亡标志性蛋白GPX4、COX2表达。结果动物实验:肺血管周细胞内脂质过氧化物蓄积,周细胞大量丢失,肺血管发生严重渗漏,伊文思蓝大量外渗,肺结构严重破坏伴随大量炎性细胞浸润,肺湿干质量比显著上升,Fer-1可减轻肺血管周细胞铁死亡,减少肺血管周细胞丢失,减轻肺血管渗漏,改善肺病理结构,显著降低肺微小静脉周细胞内脂质过氧化物含量,减轻铁死亡。细胞实验:LPS显著降低周细胞活性,诱导周细胞内ROS、Lipid ROS和Fe^(2+)大量蓄积,周细胞GPX4表达明显降低,COX2表达明显升高;Fer-1预处理可显著恢复周细胞活性,降低细胞内ROS、Lipid ROS和Fe^(2+)水平,恢复周细胞GPX4表达以及降低COX2表达。结论脓毒症可引起肺血管周细胞铁死亡和丢失,导致肺血管平屏障功能受损,铁死亡抑制剂Fer-1可拮抗脓毒症后周细胞铁死亡,对脓毒症后肺血管屏障功能有重要保护作用。
关键词
周细胞
脓毒症
铁死亡
肺血管屏障功能
Keywords
pericyte
sepsis
ferroptosis
pulmonary vascular barrier function
分类号
R459.7 [医药卫生—急诊医学]
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职称材料
题名
右美托咪定预处理周细胞增强细胞治疗对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用
2
作者
罗茜
张紫森
杨傲
刘良明
李涛
胡弋
机构
陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)麻醉科
陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)野战外科研究部战伤休克与输血研究室
出处
《陆军军医大学学报》
北大核心
2025年第2期101-111,共11页
基金
国家自然科学基金青年科学基金(82102279)。
文摘
目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法 采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、急性肺损伤(ALI)组、周细胞治疗(PC)组、右美托咪定(1μmol/L)预处理后周细胞治疗(Dex-PC)组。PC组、Dex-PC组尾静脉内分别给予PC和Dex-PC(5×105个/只),Sham组和ALI组尾静脉内给予等量生理盐水作为对照。采用流式细胞术、免疫荧光、全身体积描记系统、ELISA等方法,观察PC定植数量、肺血管通透性和肺功能的变化、血清中TNF-α和IL-6含量,以及72 h小鼠存活率和存活时间。体外使用LPS(10μg/mL)刺激PC和Dex-PC,观察周细胞胞内ROS含量的变化。结果 与Sham组比较,ALI组小鼠肺血管内皮细胞通透性增加,伊文思蓝大量外渗,肺组织结构严重破坏并伴随大量炎性细胞浸润,肺湿/干质量比和血清中TNF-α和IL-6表达显著升高,肺功能显著下降,且72 h无小鼠存活(P<0.05);细胞治疗后,PC组和DexPC组均可有效改善肺血管内皮渗漏、单位组织伊文思蓝含量、肺病理结构、肺功能以及炎症反应,明显提高存活率(P<0.05),其中Dex-PC组的治疗效果明显优于PC组(P<0.05)。LPS刺激PC后,ROS大量蓄积,而Dex预处理能显著抵抗LPS引起的ROS蓄积(P<0.05)。结论 右美托咪定预处理周细胞后可显著增强其对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能的保护作用,其作用机制可能是其增强了周细胞抗氧化应激能力。
关键词
右美托咪定
周细胞
脓毒症
急性
肺
损伤
肺血管屏障功能
Keywords
dexmedetomidine
pericytes
sepsis
acute lung injury
pulmonary vascular barrier function
分类号
R563.9 [医药卫生—呼吸系统]
R631 [医药卫生—外科学]
R971.93 [医药卫生—药品]
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1
抑制周细胞铁死亡对脓毒症大鼠肺血管屏障功能的保护作用
刘奕言
张紫森
包代琴
王洪晨
李涛
刘良明
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
8
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职称材料
2
右美托咪定预处理周细胞增强细胞治疗对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用
罗茜
张紫森
杨傲
刘良明
李涛
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《陆军军医大学学报》
北大核心
2025
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