高碳酸血症预处理对肺缺血-再灌注损伤早期炎症反应的影响 被引量：4

1

作者 曲良超 闫小强 +2 位作者 蒋章颉 宋志平 赵为禄 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期587-591,共5页

目的观察不同程度高碳酸血症预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的影响。方法雄性SD大鼠50只,2~3月龄,随机分为五组,每组10只。假手术组(S组):开胸后游离左侧肺门,不予其他处理;IR组:采用左肺原位缺... 目的观察不同程度高碳酸血症预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的影响。方法雄性SD大鼠50只,2~3月龄,随机分为五组,每组10只。假手术组(S组):开胸后游离左侧肺门,不予其他处理;IR组:采用左肺原位缺血45min,再灌注180min建立大鼠左肺IR模型;L、M、H组:通过调节RR,使P_(ET)CO_2分别达到46~55mmHg(L组)、56~65mmHg(M组)、66~75mmHg(H组),预处理5 min,然后同IR组处理建立大鼠左肺IR模型。缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)180min后,采用ELISA法检测血清IL-8和IL-10浓度;处死大鼠,取肺组织标本,采用考马斯亮蓝染色法检测肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(TP)含量,肺组织湿/干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肺组织病理学变化及TNF-α蛋白阳性细胞面积。结果与S组比较,IR、L、M、H组血清IL-8浓度、肺组织病理学评分、肺组织W/D、MDA含量,以及TNF-α蛋白阳性细胞面积百分比明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与IR组比较,L、M、H组血清IL-8浓度、肺组织病理学评分、肺组织W/D、MDA含量,以及TNF-α蛋白阳性细胞面积百分比、SOD活性明显降低(P<0.05)。与L组比较,H组以上各项指标均明显降低(P<0.05)。IR组血清IL-10浓度明显高于S组(P<0.05)。结论通过改变呼吸模式造成高碳酸血症预处理,可以抑制大鼠LIRI后氧自由基爆发和促炎细胞因子生成,降低早期炎症反应水平,减少炎性渗出,对减轻LIRI起到一定的作用,而且在P_(ET)CO_2 46~75mmHg内,随着P_(ET)CO_2升高,作用越强。 展开更多

关键词 高碳酸血症 预处理 肺缺血-再灌注损伤

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盐酸纳美芬对肺缺血-再灌注损伤大鼠肺组织β-内啡肽及IL-17的影响 被引量：5

2

作者 徐标 曾昆 孟祥平 《医药导报》 CAS 2017年第3期272-275,共4页

目的研究盐酸纳美芬对缺血-再灌注损伤肺的保护作用及其机制。方法将40只大鼠随机分为模型对照组、盐酸纳美芬大剂量组、盐酸纳美芬小剂量组、假手术组,每组10只。除假手术组外,其他各组以左肺门阻断法建立肺缺血-再灌注模型。盐酸纳美... 目的研究盐酸纳美芬对缺血-再灌注损伤肺的保护作用及其机制。方法将40只大鼠随机分为模型对照组、盐酸纳美芬大剂量组、盐酸纳美芬小剂量组、假手术组,每组10只。除假手术组外,其他各组以左肺门阻断法建立肺缺血-再灌注模型。盐酸纳美芬大、小剂量组大鼠分别于阻断左肺门前10 min尾静脉注射盐酸纳美芬20,10μg·kg^(-1)。假手术组不阻断肺门,不予任何治疗。各组大鼠于再灌注2 h后检测动脉血气值,留取左肺上叶组织观察肺组织损伤程度,检测肺组织湿/干重比值以及β内啡肽、白细胞介素17(IL-17)表达。结果与模型对照组比较,盐酸纳美芬小剂量组动脉血二氧化碳分压(PCO_2)、肺组织损伤程度、湿/干重比值以及β-内啡肽、IL-17表达均显著降低(P<0.01),动脉血氧分压(PO_2)显著升高(P<0.01)。与盐酸纳美芬小剂量组比较,盐酸纳美芬大剂量组动脉血PCO_2、肺组织损伤程度、湿/干重比值以及β-内啡肽、IL-17表达均显著降低(P<0.01),动脉血PO_2显著升高(P<0.01)。结论盐酸纳美芬可通过减少肺组织内β-内啡肽生成、抑制IL-17表达而发挥预防肺缺血-再灌注损伤作用,其作用呈剂量依赖性。 展开更多

关键词 纳美芬 盐酸 损伤 肺缺血-再灌注 Β-内啡肽 白细胞介素-17

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乳化异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注内质网应激的影响 被引量：3

3

作者 董文艳 张妍 +1 位作者 顾正峰 王志萍 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1113-1117,共5页

目的探索乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤诱导内质网应激的影响。方法雄性SD大鼠32只随机分成四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、乳化异氟醚预处理(EI组)、脂肪乳组(IL组)。S组腹腔注射生理盐水10.5ml/kg,24h后仅开胸... 目的探索乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤诱导内质网应激的影响。方法雄性SD大鼠32只随机分成四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、乳化异氟醚预处理(EI组)、脂肪乳组(IL组)。S组腹腔注射生理盐水10.5ml/kg,24h后仅开胸游离左肺门,不进行阻断左肺门;IR组、EI组和IL组分别腹腔注射生理盐水、8%乳化异氟醚10.5 ml/kg、30%脂肪乳10.5ml/kg,24h后通过阻断左肺门1h后再灌注2h建立大鼠原位肺缺血-再灌注损伤模型。于再灌注2h即刻经左心室采集血样检测PaO2、PaCO2值;取左肺组织测湿重/干重比(W/D),通过HE染色评估肺组织病理损伤程度;通过RT-PCR和Western blot检测肺组织中GRP78和CHOP的表达水平。结果与S组比较,IR组、EI组和IL组PaCO2、肺组织GRP78、CHOP mRNA和CHOP蛋白表达明显升高,PaO2明显降低(P<0.05),GRP78蛋白表达水平差异无统计学意义;与IR组比较,EI组、IL组PaCO2、肺组织GRP78mRNA、CHOP mRNA和CHOP蛋白表达明显降低、PaO2明显升高(P<0.05),GRP78蛋白表达水平差异无统计学意义。与IL组比较,EI组PaCO2、肺组织W/D、GRP78、CHOP mRNA和CHOP蛋白表达明显降低、PaO2明显升高(P<0.05),GRP78蛋白表达水平差异无统计学意义。病理显示EI组和IL组肺损伤轻于IR组,EI组肺损伤轻于IL组。结论乳化异氟醚和脂肪乳预处理均可减轻大鼠术后肺缺血-再灌注损伤引起的过度内质网应激,并且乳化异氟醚的保护效果更显著。 展开更多

关键词 肺缺血-再灌注损伤 乳化异氟醚 缺血预处理 内质网应激

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异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响 被引量：2

4

作者 王婷 蒋豪 +1 位作者 薛张纲 欧周罗 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第10期713-715,共3页

目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响。方法建立在体大鼠肺缺血-再灌注模型。120只SD雄性大鼠,随机分成四组:缺血-再灌注组(IR组),异氟醚-缺血-再灌注组(ISO-IR组),异氟醚组(ISO-C组)和手术对照组(C组),每组30只。分别在缺血45... 目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响。方法建立在体大鼠肺缺血-再灌注模型。120只SD雄性大鼠,随机分成四组:缺血-再灌注组(IR组),异氟醚-缺血-再灌注组(ISO-IR组),异氟醚组(ISO-C组)和手术对照组(C组),每组30只。分别在缺血45 min、再灌注30、60、120 min处死大鼠行动脉血气分析、肺组织湿干比(W/D)值、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性测定和肺组织病理学检查;此外,各组于再灌注120 min时另处死大鼠行支气管肺泡灌洗,取灌洗液(BALF)行白细胞计数、沉渣白细胞分类和BALF中总蛋白(TP)含量测定。结果再灌注后,IR组和ISO-IR组肺组织W/D值、MDA含量和MPO活性逐渐升高,且显著高于C组(P<0.05);但再灌注60 min后,ISO-IR组肺组织W/D值、MDA含量和MPO活性较IR组均有所降低(P<0.05)。IR组BALF中的中性粒细胞(PMN)所占百分比较C组显著升高(P<0.05),而ISO-IR组的升高并不显著但较IR组显著降低;IR组和ISO-IR组BALF中TP含量均较C组显著升高(P<0.05),但ISO-IR组又低于IR组(P<0.05);肺组织病理学检查示ISO-IR组病理学变化较IR组显著减轻。结论异氟醚的吸入对缺血-再灌注损伤的肺组织具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 异氟醚 肺 再灌注损伤 支气管肺泡灌洗 肺缺血-再灌注损伤 SD雄性大鼠 异氟醚 组织病理学检查 丙二醛(MDA) 支气管肺泡灌洗 MPO活性 MDA含量 动脉血气分析

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TLR3基因敲除通过改善线粒体生物学特性减轻肺缺血-再灌注肺损伤 被引量：3

5

作者 张喜洋 陈婵 +2 位作者 牧杰 张亚兵 刘斌 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期68-71,共4页

目的探讨Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)对小鼠肺缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)后线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDHA)表达的影响。方法选取C57... 目的探讨Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)对小鼠肺缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)后线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDHA)表达的影响。方法选取C57BL/6J野生型(WT)和TLR3基因敲除(TLR3-/-)成年小鼠各16只,体重18~22 g,随机分为四组(n=8):WT小鼠IR组(WIR组)和WT小鼠假手术组(WS组)、TLR3-/-小鼠IR组(TIR组)和TLR3-/-小鼠假手术组(TS组)。WIR组和TIR组采用夹闭左侧肺门1 h,再灌注2 h的方法制备小鼠肺IR损伤模型,WS和TS组仅开胸不夹闭左侧肺门。再灌注2 h后行动脉血气分析、检测湿干重比值、观察肺组织病理学变化;TUNEL法测定细胞凋亡并计算相应的凋亡指数;Western blot和RT-PCR方法检测肺组织中TFAM和SDHA蛋白含量和mRNA的表达水平。结果与WS组比较,WIR组细胞凋亡指数明显升高(P<0.05),TFAM和SDHA蛋白含量和mRNA表达量明显降低;与WIR组比较,TIR组细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),TFAM和SDHA蛋白含量和mRNA的表达量明显增加(P<0.05)。结论TLR3基因敲除可通过上调TFAM和SDHA的表达,改善线粒体功能,抑制小鼠肺IR时细胞凋亡从而减轻肺损伤。 展开更多

关键词 TOLL样受体3 线粒体转录因子A 琥珀酸脱氢酶 肺缺血-再灌注损伤

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磷酸二酯酶5抑制剂预处理抗大鼠肺缺血-再灌注损伤的实验研究 被引量：3

6

作者 方磊 刘志勇 《医学研究生学报》 CAS 2010年第3期241-245,共5页

目的肺缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤是心胸外科手术中常见的情况,文中拟探讨磷酸二酯酶5(phospholiesterase-5,PDE-5)抑制剂西地那非对大鼠原位肺IR损伤的保护作用及可能机制。方法将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为:假手术... 目的肺缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤是心胸外科手术中常见的情况,文中拟探讨磷酸二酯酶5(phospholiesterase-5,PDE-5)抑制剂西地那非对大鼠原位肺IR损伤的保护作用及可能机制。方法将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为:假手术组(左侧开胸但不阻断肺门)、肺IR组(左侧肺门阻断45 min+再灌注120 min)、西地那非预处理组,每组10只。西地那非预处理组在术前2 h给予0.1%枸盐酸西地那非水溶液灌胃(1.4 ml/kg),其余2组在相同时间点给予等量等渗盐水灌胃。再灌注结束时大鼠左心室抽氧合血检测动脉血氧分压(partial pressure ofoxygen in arterial blood,PaO2),评估肺氧合功能;获取左肺组织,光镜及透射电镜观察组织和细胞病理学改变;计算湿/干重(wet-to-dry ratio,W/D)比值,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆检测其丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和一氧化氮合酶分型(total/inducible nitric oxide synthase,tNOS/iNOS)活性以及环磷鸟苷(cyclicguanosine-3′,5-monophosphat,cGMP)的含量。结果肺IR组、西地那非预处理组与假手术组相比,W/D比值、肺组织MDA含量、MPO活性、tNOS和iNOS活性均明显增高,cGMP含量明显减少,PaO2水平显著下降;而西地那非预处理组与肺IR组相比,W/D比值、MDA、MPO活性、tNOS和iNOS活性均明显降低,cGMP含量明显增加,PaO2明显升高。其差异均具有显著性统计学意义(P<0.05)。病理学结果显示,西地那非预处理组肺组织破坏和细胞损伤程度明显低于肺IR组。结论西地那非预处理具有减轻肺IR损伤的作用,并可改善损伤肺的氧合功能,其机制可能与肺内cGMP含量增加以及NOS活性抑制有关。 展开更多

关键词 肺缺血-再灌注损伤 磷酸二酯酶5抑制剂 一氧化氮合酶 环磷鸟苷

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缺血预处理通过抑制铁死亡减轻大鼠肺缺血-再灌注损伤 被引量：1

7

作者 盛小飞 王淑远 +6 位作者 王新雨 王肖婷 田云娜 宋正阳 徐俊鹏 刘秀洁 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期117-122,共6页

目的:探讨铁死亡是否参与大鼠肺缺血-再灌注损伤(LIRI),以及缺血预处理(I-pre-C)是否通过抑制铁死亡而减轻LIRI。方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分成4组:对照组(control组),缺血-再灌注(IR)30 min组(IR组)、铁死亡抑制剂去铁胺(DFO)组(IR+... 目的:探讨铁死亡是否参与大鼠肺缺血-再灌注损伤(LIRI),以及缺血预处理(I-pre-C)是否通过抑制铁死亡而减轻LIRI。方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分成4组:对照组(control组),缺血-再灌注(IR)30 min组(IR组)、铁死亡抑制剂去铁胺(DFO)组(IR+DFO组)和I-pre-C组,进行指标检测及肺脏病理观察。使用光镜、电镜和二氢乙啶(DHE)染色等评估大鼠肺组织的损伤程度;Western blot等方法检测缺血-再灌注肺组织铁死亡的相关指标。结果:与control组相比,IR组肺组织的活性氧(ROS)水平升高,丙二醛(MDA)和Fe水平升高,谷胱甘肽(GSH)水平下降,铁死亡相关蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和转铁蛋白受体1(TFR1)水平升高,铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)下降(P<0.01);与IR组相比,IR+DFO组肺组织的ROS水平显著下降,铁死亡的线粒体形态有所改善,MDA水平下降,GSH水平上升(P<0.01);与IR组相比,I-pre-C明显改善了大鼠肺组织损伤,肺组织ROS水平显著下降(P<0.01),且能够降低IR引起的MDA水平和Fe的累积,升高GSH水平,同时有效调控铁死亡相关蛋白的水平,包括下调ACSL4和TFR1及上调FTH1和GPX4水平(P<0.01)。结论:铁死亡参与大鼠LIRI;抑制铁死亡能够有效缓解IR引起的肺损伤;I-pre-C通过抑制铁死亡而减轻大鼠LIRI。 展开更多

关键词 铁死亡 肺缺血-再灌注损伤 大鼠 缺血预处理 氧化应激

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盐酸纳美芬联合迷走神经电刺激对肺缺血-再灌注损伤大鼠肺组织强啡肽及IL-17的影响 被引量：6

8

作者 徐标 李文华 吴威 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第22期2851-2855,共5页

目的研究盐酸纳美芬联合迷走神经电刺激对肺缺血-再灌注损伤的抑制作用及其机制。方法将75只大鼠随机均分为模型组、迷走神经电刺激组、纳美芬组、迷走神经电刺激组+纳美芬组、假手术组共5组,每组15只。模型组大鼠采用阻断左肺门法建立... 目的研究盐酸纳美芬联合迷走神经电刺激对肺缺血-再灌注损伤的抑制作用及其机制。方法将75只大鼠随机均分为模型组、迷走神经电刺激组、纳美芬组、迷走神经电刺激组+纳美芬组、假手术组共5组,每组15只。模型组大鼠采用阻断左肺门法建立肺缺血-再灌注模型。迷走神经电刺激组、纳美芬组大鼠分别于肺缺血-再灌注模型大鼠肺组织膨胀、颜色恢复时给予左侧迷走神经电刺激和尾静脉注射纳美芬(15μg/kg)。纳美芬+迷走神经电刺激组肺缺血-再灌注模型大鼠肺组织膨胀、颜色恢复时同时给予左侧迷走神经电刺激和尾静脉注射纳美芬(15μg/kg)。假手术组大鼠不阻断肺门,不予任何治疗。各组大鼠于再灌注3 h后检测其动脉血气值并处死大鼠,留取左肺上叶组织观察各组大鼠肺组织损伤程度,检测其肺组织湿/干重比值、髓过氧化物酶、强啡肽、κ受体及IL-17表达。结果与模型组比较,纳美芬组、迷走神经电刺激组血pCO;值、肺组织损伤程度、湿/干重比值、髓过氧化物酶、IL-17表达均显著降低(P <0.01),动脉血p O;值显著升高(P <0.01)。纳美芬组强啡肽、κ受体表达均显著降低(P <0.01),迷走神经电刺激组强啡肽、κ受体表达无显著变化(P> 0.05)。与迷走神经电刺激组比较,纳美芬组动脉血pCO;值、动脉血pO;值、肺组织损伤程度、湿/干重比值、髓过氧化物酶、IL-17表达均无显著变化(P> 0.05),强啡肽、κ受体表达均显著降低(P <0.01)。与纳美芬组、迷走神经电刺激组比较,迷走神经电刺激组+纳美芬组动脉血pCO;值、肺组织损伤程度、湿/干重比值、髓过氧化物酶、强啡肽、κ受体、IL-17表达均显著降低(P <0.01),动脉血pO;值显著低升高(P <0.01)。结论纳美芬可通过加速肺组织内强啡肽降解、减轻肺组织炎症反应而发挥抑制肺缺血-再灌注损伤作用。迷走神经电刺激可通过抑制炎症反应减轻肺缺血-再灌注损伤。纳美芬和迷走神经电刺激联合应用于防治肺缺血-再灌注损伤可产生协同、增效作用。 展开更多

关键词 盐酸纳美芬 迷走神经电刺激 肺缺血-再灌注损伤 强啡肽 白细胞介素-17

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右美托咪定预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤时氧化应激反应及细胞凋亡的影响 被引量：8

9

作者 孔岚 白玉 韩圣娜 《医药导报》 CAS 北大核心 2019年第3期317-320,共4页

目的观察右美托咪定预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤时氧化应激反应及细胞凋亡的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为3组(n=16),假手术组(S组)开左胸不夹闭肺门,缺血-再灌注(IR)组夹闭左肺门使左肺缺血45 min,再恢复灌注2 h;右美托咪定... 目的观察右美托咪定预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤时氧化应激反应及细胞凋亡的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为3组(n=16),假手术组(S组)开左胸不夹闭肺门,缺血-再灌注(IR)组夹闭左肺门使左肺缺血45 min,再恢复灌注2 h;右美托咪定预处理+缺血-再灌注组(D组)夹闭左肺门前20 min经股静脉注射右美托咪定20μg·kg-1。再灌注2 h后处死大鼠,留取左肺组织,称湿重(W)和干重(D),测定W/D及总肺水含量(TLW),光镜观察肺组织形态学改变。黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,Western blotting检测肺组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关x蛋白(bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果与S组比较,其他两组W/D、TLW均升高(P<0.01);与IR组比较,D组W/D、TLW明显降低(P<0.01);与S组比较,其他两组肺组织MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),肺组织bax、caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),bcl-2蛋白表达降低(P<0.01);与IR组比较,D组MDA含量降低,SOD活性升高更明显(P<0.01),肺组织bax、caspase-3蛋白表达降低及bcl-2蛋白表达升高更显著(P<0.01)。结论右美托咪定通过抑制氧化应激反应及细胞凋亡减轻大鼠肺缺血-再灌注损伤。 展开更多

关键词 右美托咪定 预处理 缺血-再灌注损伤/肺

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季德胜蛇药片对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：1

10

作者 陶冬英 倪晶晶 +3 位作者 任典寰 于纪棉 张秀娟 万勇 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第11期1219-1223,共5页

目的:探讨季德胜蛇药片对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将30只清洁级SD雄性大鼠分为季德胜蛇药组(D组)、对照组(C组)和缺血再灌注组(I/R组),每组10只。建立大鼠肺缺血再灌注模型,检测大鼠肺组织湿干重比;光学显微镜及... 目的:探讨季德胜蛇药片对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将30只清洁级SD雄性大鼠分为季德胜蛇药组(D组)、对照组(C组)和缺血再灌注组(I/R组),每组10只。建立大鼠肺缺血再灌注模型,检测大鼠肺组织湿干重比;光学显微镜及透射电镜下观察肺组织损伤程度;通过明胶酶谱法测定肺组织匀浆液中明胶酶即金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)的活力;逆转录酶PCR方法检测MMP-2、MMP-9mRNA在大鼠肺组织中的表达变化。结果:与缺血再灌注组比较,蛇药组肺湿干重比降低(P<0.01),肺组织损伤程度减轻,肺组织匀浆液MMP-9酶活力显著下降,MMP-2酶活力略有降低,肺组织中MMP-9、MMP-2的mRNA表达均降低。结论:季德胜蛇药片通过抑制MMP-9、MMP-2的活性及表达,使基底膜的降解降低,从而对大鼠肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多

关键词 季德胜蛇药片 肺缺血-再灌注损伤 基质金属蛋白酶

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体外循环下肺损伤及肺保护策略研究进展 被引量：14

11

作者 王全 崔悦 刘曼 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期928-930,共3页

体外循环（cardioplumonary byass,CPB）使得大多数心脏手术得以开展,而肺损伤作为心脏手术后的一个常见并发症严重影响患者的临床转归。目前认为肺损伤主要与术后全身炎症反应、肺缺血-再灌注损伤及炎症因子基因多态性等因素有关。CPB... 体外循环（cardioplumonary byass,CPB）使得大多数心脏手术得以开展,而肺损伤作为心脏手术后的一个常见并发症严重影响患者的临床转归。目前认为肺损伤主要与术后全身炎症反应、肺缺血-再灌注损伤及炎症因子基因多态性等因素有关。CPB期间血液与CPB循环回路表面的接触、输血输液、肝素-鱼精蛋白的使用、术中肺动脉阻断等均可引起显著的全身炎症反应, 展开更多

关键词 体外循环 肺损伤 肺保护策略 肺缺血-再灌注损伤 全身炎症反应 心脏手术后 常见并发症 基因多态性

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