评价早期肺缺血再灌注损伤敏感性的细胞因子探讨 被引量：5

1

作者 谷力加 黄邵洪 +3 位作者 翁毅敏 冯卫能 程超 钟文昭 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第B06期64-66,共3页

[目的]探讨敏感反映早期肺缺血再灌注损伤的细胞因子。[方法]复制兔早期在体肺缺血再灌注模损伤模型,分 别于左肺门阻断2 h和恢复灌注1 h后采取动脉血液标本行血气分析和采用酶联免疫吸附法测定动脉血白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介... [目的]探讨敏感反映早期肺缺血再灌注损伤的细胞因子。[方法]复制兔早期在体肺缺血再灌注模损伤模型,分 别于左肺门阻断2 h和恢复灌注1 h后采取动脉血液标本行血气分析和采用酶联免疫吸附法测定动脉血白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6(1L-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α);摘取左肺行病理学检查和测定湿、干质量及 湿干重比。并与缺氧对照组比较,动态观察细胞因子的水平变化。[结果]成功制作兔早期在体肺缺血再灌注损伤模型,在实验 全过程中,两组外周血的IL-6和IL-8含量均无明显变化(P>0.05);恢复灌注1 h后,缺血再灌注组的IL-1β和TNF-α 含量明显高于对照组和灌注前(P<0.01)。[结论]细胞因子IL-1β和TNF-α是评价兔早期肺缺血再灌注损伤敏感性的细胞 因子。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注损伤 早期 细胞因子 IL-1β 对照组 IL-8 TNF—α 注模 敏感 复制

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大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后的肺保护机制 被引量：7

2

作者 杨波 张卫东 +6 位作者 李小飞 王荣 李建忠 李晓平 李明江 杜洪印 姜涛 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期367-371,共5页

目的探讨大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺的保护作用以及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分成4组:对照组、氨溴索组、肺缺血再灌注(I/R)组、I/R+氨溴索组,每组15只。造模前分别给予大剂量氨溴索组和I/R+氨溴... 目的探讨大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺的保护作用以及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分成4组:对照组、氨溴索组、肺缺血再灌注(I/R)组、I/R+氨溴索组,每组15只。造模前分别给予大剂量氨溴索组和I/R+氨溴索组静脉注射盐酸氨溴索0.75g/L,分别给予对照组和I/R组注射与上述氨溴索治疗量等容量的生理盐水。观察肺组织病理学改变并评分,检测湿干重比值(W/D)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞凋亡数目、核转录因子-κB(NF-κB),Western blot方法观察大鼠肺组织Toll样蛋白4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的蛋白表达水平。结果与对照组相比,I/R组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D、炎症因子显著升高,肺组织W/D、IL-1β、TNF-α、凋亡细胞、NF-κB活性和TLR4信号通路相关蛋白表达水平明显升高;与(I/R)组相比,I/R+氨溴索组肺泡腔内出血、水肿等炎症表现减轻,W/D、炎症因子、凋亡细胞显著降低,肺组织NF-κB转录活性及TLR4信号通路表达水平明显降低。结论大剂量盐酸氨溴索通过下调TLR4信号通路发挥对缺血再灌注损伤大鼠的肺保护作用。 展开更多

关键词 大剂量盐酸氨溴索 肺缺血再灌注损伤 肺保护 Toll样蛋白受体4(TLR4)

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大鼠肺缺血再灌注损伤后前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达分析 被引量：4

3

作者 陈乾坤 姜格宁 +2 位作者 丁嘉安 谢博雄 陈晓峰 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期560-563,596,共5页

目的通过对大鼠移植肺灌洗后、冷缺血保存和再灌注期间前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达进行分析,探讨IL-1β在此过程中介导的移植肺炎性损伤机制。方法本研究大鼠分6组,包括:正常肺(未灌洗)对照组、仅肺灌洗处理组、肺灌洗后冷缺血保... 目的通过对大鼠移植肺灌洗后、冷缺血保存和再灌注期间前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达进行分析,探讨IL-1β在此过程中介导的移植肺炎性损伤机制。方法本研究大鼠分6组,包括:正常肺(未灌洗)对照组、仅肺灌洗处理组、肺灌洗后冷缺血保存6h、12h、24h各1组、冷缺血保存24h后左肺移植再灌注3h组。在相应各时间点采取肺组织,用荧光定量实时PCR法检测IL-1β mRNA的表达并进行髓过氧化物酶(MPO)活性测定。结果除冷缺血12h组和冷缺血24h组之间IL-1β mRNA表达相对量差别不显著外(P=0.167),其余各组之间IL-1β表达相对量差别均有显著统计学意义(P<0.05)。仅灌洗组、冷缺血组和24h冷缺血移植再灌注3h组的IL-1β mRNA表达相对量均高于正常对照组,且随处理时间的延长而表达增加。仅灌洗组、冷缺血组和24h冷缺血移植再灌注3h组的MPO活性均高于正常对照组,且随处理时间的延长而表达增加,P<0.05。各组肺组织中MPO活性和IL-1β mRNA相对表达量呈较强的正相关关系,相关系数r=0.869,P<0.01。结论前炎症因子IL-1β在肺缺血再灌注损伤机制中发挥着重要炎性损伤作用,可以作为移植肺功能评价及预后的重要指标之一;IL-1β基因的表达在保存液灌洗后的冷缺血保存早期就开始出现,而不是在再灌注之后的事件。 展开更多

关键词 前炎症细胞因子 IL-1Β 荧光定量实时PCR 肺缺血再灌注损伤 肺移植 大鼠

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乳化氟碳联合川芎嗪对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：6

4

作者 郑志雄 彭雪梅 +2 位作者 席露 胡冬华 卢春英 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期250-254,共5页

目的探讨乳化氟碳联合川芎嗪对肺缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注模型,随机分为对照组(C组)、川芎嗪组(T组)、乳化氟碳组(P组)和乳化氟碳联合川芎嗪组(TP组),每组10只,分别在恢复血供前5 min由尾静脉给药,并在... 目的探讨乳化氟碳联合川芎嗪对肺缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注模型,随机分为对照组(C组)、川芎嗪组(T组)、乳化氟碳组(P组)和乳化氟碳联合川芎嗪组(TP组),每组10只,分别在恢复血供前5 min由尾静脉给药,并在恢复血供3 h后处死动物,取肺脏组织测定丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察肺脏组织病理改变并评分。结果 T组、P组、TP组肺组织MDA、MPO含量显著低于C组(P<0.05),TP组MPO含量显著低于T组和P组(P<0.05);T组、P组、TP组肺组织SOD含量显著高于C组(P<0.05),TP组SOD活性显著高T组和P组(P<0.05);4组动物肺组织TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);C组肺组织可见明显水肿、肺泡腔可见红细胞及渗出;T组、P组肺组织未见明显水肿,可见少量红细胞及渗出;TP组肺组织未见明显水肿,可见少量渗出;C组病理积分大于T组、P组及TP组,T组及P组病理积分大于TP组(P<0.05)。结论乳化氟碳及川芎嗪可提高内源性清除氧自由基的能力,抑制中性粒细胞在肺内聚集,减少肺缺血再灌注损伤,两者联合使用效果更好。 展开更多

关键词 乳化氟碳 川芎嗪 肺缺血再灌注损伤

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异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤时NF-κB及中性粒细胞趋化因子表达的影响 被引量：11

5

作者 王婷 蒋豪 +1 位作者 薛张纲 欧周罗 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期394-400,共7页

目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤下核因子-κB(NF-κB)结合活性及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC)基因表达的影响。方法建立在体大鼠肺缺血再灌注模型。SD雄性大鼠120只,随机分成4组(n=30):手术对照组(C组),缺血再灌注组(IR... 目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤下核因子-κB(NF-κB)结合活性及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC)基因表达的影响。方法建立在体大鼠肺缺血再灌注模型。SD雄性大鼠120只,随机分成4组(n=30):手术对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),异氟醚-缺血再灌注组(ISO-IR组)和异氟醚组(ISO-C组)。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死大鼠,行动脉血气分析,测定肺组织湿干比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB结合活性和肺组织CINCmRNA的表达、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白(TP)的含量及肺组织病理学检查。结果①再灌注后IR组和ISO-IR组的W/D值、MPO活性、NF-κB结合活性和CINCmRNA的表达均高于C组(P<0.05),而再灌注60min后ISO-IR组的以上各指标较IR组均有明显降低(P<0.05);②IR组BALF中中性粒细胞(PMN)所占的百分比较C组明显升高(P<0.05),而ISO-IR组的升高并不显著,且较IR组明显降低;③IR组和ISO-IR组BALF中TP含量均较C组升高明显(P<0.05),但ISO-IR组又明显低于IR组(P<0.05);④ISO-IR组肺组织病理学变化较IR组明显减轻。结论异氟醚的应用可以减轻肺缺血再灌注损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB的活化,降低肺组织CINCmRNA的表达上调,减少肺内PMN的浸润密切相关。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注损伤 中性粒细胞趋化因子 异氟醚 核因子-κB(NF-κB) 支气管肺泡灌洗液 缺血再灌注模型 组织病理学检查 细胞因子诱导 结合活性 SD雄性大鼠 动脉血气分析 髓过氧化物酶 CINC mRNA BALF 白细胞计数 白细胞分类

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氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤 被引量：3

6

作者 荣健 王治平 +3 位作者 吴钟凯 陈光献 梁孟亚 刘海 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期686-690,共5页

【目的】探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用。【方法】14只健康犬随机分为对照组(I/R,n=7)和实验组(OCR,n=7)。对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后... 【目的】探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用。【方法】14只健康犬随机分为对照组(I/R,n=7)和实验组(OCR,n=7)。对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%。检测动脉血气,观察两组犬在麻醉后、主动脉开放前、开放后5、10、15、20、25 min以及停机前动脉血氧分压的变化。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本。酶联免疫吸附法检测血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量;检测肺组织干湿重比;比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性、丙二醛含量;Western Blot检测肺组织核因子kappa B蛋白含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化。【结果】实验组动脉血氧分压在主动脉开放后5、10、15、20 min均明显低于对照组(P<0.05)。两组相比,实验组血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺组织干湿重比、髓过氧化物酶活性、丙二醛含量和核因子kappa B蛋白表达在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺损伤评分在T2和T3时点低于对照组(P<0.05)。【结论】氧控制性再灌注可抑制体外循环肺缺血再灌注早期炎性细胞浸润,抑制核因子kappaB蛋白表达。提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 氧控制性再灌注 体外循环肺缺血再灌注损伤 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 肺干湿比 髓过氧化物 酶 丙二醛 核因子KAPPA B

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依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：2

7

作者 朱锦富 王晓伟 +3 位作者 曹海龙 郑亮 顾海勇 陈亦江 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1676-1679,共4页

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制。方法:由南京农业大学实验动物中心提供的27只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉... 目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制。方法:由南京农业大学实验动物中心提供的27只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)。用小儿肠钳钳夹左肺门60min,然后再开放60min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型。依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉3mg/kg。对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力(IHR)、髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变。结果:依达拉奉干预组与IR组相比,SOD、GSH-PX、CAT与T-AOC活力显著增高,MDA、MPO含量及W/D显著降低(P<0.05);IR组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血、渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻。结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关。 展开更多

关键词 依达拉奉 成年兔 在体 肺缺血再灌注 保护作用

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七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤肺组织细胞自噬水平的影响 被引量：2

8

作者 邓红 高静 +4 位作者 廖林 刘金碧 鲁开智 郑洪 易斌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第20期2264-2268,共5页

目的探讨七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)肺组织中细胞自噬的影响。方法健康成年雄性SD大鼠75只,采用开胸夹闭左肺门建立IRI模型,将75只大鼠编号后按随机数字表法分为5组:假手术组(Sham),缺血再... 目的探讨七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)肺组织中细胞自噬的影响。方法健康成年雄性SD大鼠75只,采用开胸夹闭左肺门建立IRI模型,将75只大鼠编号后按随机数字表法分为5组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),七氟烷预处理组(SEVO),LY294002组(LY)及七氟烷预处理+LY294002组(PI3K抑制剂)(SEVO+LY),各15只。缺血1 h,再灌注120 min后处死各组大鼠,取出肺组织,检测大鼠肺组织湿/干重比(W/D),Western blot法测定肺组织Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及p-PI3K表达。结果与Sham组比较,I/R组肺组织发生严重水肿(P<0.05),且肺组织细胞自噬水平增加,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调(P<0.05);与I/R组比较,SEVO组肺水肿明显减轻(P<0.05),Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调,而p-PI3K表达增加(P<0.05),LY组与I/R组比较差异没有统计学意义(P>0.05);与SEVO组比较,SEVO+LY组中肺水肿明显加重,Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调而p-PI3K表达下调(P<0.05)。结论七氟烷预处理通过激活PI3K信号转导通路,恢复LIRI期间细胞自噬流,减少自噬性细胞死亡从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多

关键词 七氟烷 肺缺血再灌注损伤 自噬 PI3K信号通路

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细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响 被引量：2

9

作者 王晓杨 王万铁 +1 位作者 郝茂林 张波 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第7期808-811,共4页

目的:探讨兔肺组织细胞凋亡和肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响。方法:制备兔在体原位肺缺血再灌注损伤模型(PIRI),应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化;... 目的:探讨兔肺组织细胞凋亡和肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响。方法:制备兔在体原位肺缺血再灌注损伤模型(PIRI),应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化;采用Murata法进行肺组织损伤定量(IQA)检测,进行细胞凋亡与IQA的相关性分析。结果:肺缺血再灌注后,缺血再灌注组(IR组)1、3和5 h发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注3 h(P<0.01),而川芎嗪干预细胞凋亡指数与同一时相缺血再灌注组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);IR组肺组织IQA值高于TMP组(P<0.01);细胞凋亡指数与肺组织损伤定量指标呈正相关(r=0.718,P<0.01)。结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能发挥着重要作用,川芎嗪可减轻肺缺血再灌注导致的细胞凋亡。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注 肺组织损伤定量检测 细胞凋亡 川芎嗪

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凋亡在肺缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展 被引量：7

10

作者 冯冬杰 许林 《医学研究生学报》 CAS 2010年第2期214-217,共4页

随着肺移植、体外循环以及肺外科中单侧肺循环阻断技术的广泛应用,肺缺血再灌注损伤(LIRI)对于术后肺功能的影响日益受到关注。术中因肺缺血而引起的肺组织坏死一直被认为是影响肺功能的最重要原因,然而近年的研究表明细胞凋亡尤其是肺... 随着肺移植、体外循环以及肺外科中单侧肺循环阻断技术的广泛应用,肺缺血再灌注损伤(LIRI)对于术后肺功能的影响日益受到关注。术中因肺缺血而引起的肺组织坏死一直被认为是影响肺功能的最重要原因,然而近年的研究表明细胞凋亡尤其是肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)的凋亡也起重要作用,凋亡在肺缺血再灌注损伤中的机制成为研究热点。文中对该领域的最新进展进行综述。 展开更多

关键词 凋亡 肺缺血再灌注损伤 肺泡Ⅱ型上皮细胞

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麦冬多糖通过Nrf2/HO-1信号通路对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织的保护作用 被引量：9

11

作者 汪洋 张辉 +3 位作者 马东波 邓翔 伍冬冬 吴秋歌 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2023年第4期464-468,共5页

目的:探讨麦冬多糖(OP)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠肺组织的保护作用。方法:60只SD雄性大鼠随机分为假手术组,LIRI组,OP低、中、高剂量组,OP高剂量+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385组(OM组),每组10只。OP低、中、高剂量组造模前... 目的:探讨麦冬多糖(OP)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠肺组织的保护作用。方法:60只SD雄性大鼠随机分为假手术组,LIRI组,OP低、中、高剂量组,OP高剂量+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385组(OM组),每组10只。OP低、中、高剂量组造模前分别给予50、100、200 mg/kg OP连续灌胃14 d,假手术组和LIRI组给予等体积生理盐水灌胃,OM组在高剂量OP处理基础上,于造模前1 h腹腔注射30 mg/kg ML385。除假手术组外其余各组采用夹闭左肺门法建立大鼠LIRI模型。缺血再灌注120 min后处死大鼠,计算各组大鼠肺组织湿/干质量比,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肺组织中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、 Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)水平,实时荧光定量PCR法检测Nrf2、HO-1 mRNA的表达。结果:与假手术组相比,LIRI组大鼠肺组织湿/干质量比升高(P<0.05);血浆中SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白和mRNA的表达升高(P<0.05)。OP可逆转LIRI大鼠以上指标的变化,且有一定的剂量依赖性(P<0.05)。与OP高剂量组相比,OM组大鼠肺组织湿/干质量比升高(P<0.05);血浆中SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论:OP对LIRI大鼠肺组织有一定的保护作用,该作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多

关键词 麦冬多糖 肺缺血再灌注 Nrf2/HO-1信号通路 氧化应激 大鼠

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程序性细胞死亡因子-1在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用 被引量：5

12

作者 何义 林飞 +4 位作者 潘灵辉 杜学柯 葛万运 王甜甜 肖靖远 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1216-1221,共6页

目的探讨程序性细胞死亡因子-1(PD-1)在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用与机制。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、再灌注2 h组、再灌注6 h组、再灌注24 h组、再灌注72 h组,每组6只。采用左肺门全夹闭法造肺缺血再灌注模型。各组取左肺组... 目的探讨程序性细胞死亡因子-1(PD-1)在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用与机制。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、再灌注2 h组、再灌注6 h组、再灌注24 h组、再灌注72 h组,每组6只。采用左肺门全夹闭法造肺缺血再灌注模型。各组取左肺组织。计算肺组织湿干重比值(W/D);用HE染色法和电镜观察肺组织病理学变化;采用ELISA法检测肺组织IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10水平;采用Western Blot法检测肺组织PD-1表达;采用免疫组化法检测肺组织CD11c、CD16、CD206、Arg1的表达。结果与对照组比,肺缺血再灌注2 h组开始有肺损伤,包括肺组织形态学和微结构的改变,肺损伤评分升高,再灌注6 h组损伤最严重,而后损伤程度逐渐减轻(P <0.05)。与对照组比,各实验组肺组织IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10水平升高(P <0.05);其中,IL-1、IL-6、IL-10于再灌注6 h组达到高峰;IL-4于再灌注24 h组达到高峰。Western Blot显示,与对照组比,各实验组PD-1表达增高(P <0.05);其中再灌注6 h组表达最高。免疫组化显示,与对照组比,肺组织CD11c、CD16、CD206、Arg1在再灌注6 h组表达增高(P <0.05);与再灌注6 h组比,再灌注72 h组表达降低(P <0.05)。结论 PD-1可能参与了大鼠肺缺血再灌注损伤的发生,其机制可能与PD-1介导的肺巨噬细胞极化导致的炎症反应有关。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注损伤 PD-1 炎症反应 巨噬细胞 极化

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MG53在下肢远程缺血预适应保护肺缺血再灌注损伤中的作用 被引量：5

13

作者 李郁 陈垦 +1 位作者 徐在成 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期409-413,共5页

目的研究MG53在下肢远程缺血预适应保护肺组织缺血再灌注损伤中的作用。方法肺缺血再灌注损伤模型通过开胸阻断左侧肺门进行缺血1 h后再灌注1 h建立。下肢远程缺血预适应模型是在进行肺缺血再灌注损伤前0.5 h阻断左侧股动脉血流5 min,... 目的研究MG53在下肢远程缺血预适应保护肺组织缺血再灌注损伤中的作用。方法肺缺血再灌注损伤模型通过开胸阻断左侧肺门进行缺血1 h后再灌注1 h建立。下肢远程缺血预适应模型是在进行肺缺血再灌注损伤前0.5 h阻断左侧股动脉血流5 min,然后再灌注5 min,重复3个循环来实现的。将60只10~12周龄SD大鼠[雌雄各半,体质量（235±15）g]采用完全随机分组方法分为3组（n=20）：假手术组（sham组）、肺缺血再灌注损伤组（IR组）、下肢远程缺血预适应＋肺缺血再灌注损伤组（RIP组）。将24只8~12周龄MG53敲除小鼠[雌雄各半,体质量（27.5±2.5）g]采用完全随机分组方法分为2组（n=12）,即肺缺血再灌注损伤组（IR组）、下肢远程缺血预适应＋肺缺血再灌注损伤组（RIP组）。在缺血及再灌注时间结束后,观察动脉氧分压、计算肺组织湿干比（W/D）,通过Western blot检测3组之间肺组织上MG53蛋白表达量的改变,并记录其生存情况。结果对SD大鼠,在进行肺缺血再灌注损伤后其血氧分压降低到（46.60±5.94）mm Hg,而下肢远程缺血预适应能显著改善肺组织的缺血再灌注损伤,使其血氧分压恢复至（73.40±5.94）mm Hg（P〈0.05）,同时对反映肺组织水肿程度的W/D值、生存情况都有显著的改善,通过Western blot方法检测到RIP组肺组织上MG53蛋白的表达量（2.03±0.53）较IR组（0.79±0.17）显著增加（P〈0.05）。在MG53敲除小鼠上,下肢远程缺血预适应组的血氧分压（48.20±12.15）mm Hg较肺缺血再灌注损伤组（45.60±10.53）mm Hg并未得到改善,同时也不能改善肺组织的水肿情况。结论 MG53参与了下肢远程缺血预适应对肺组织缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多

关键词 远程缺血预适应 肺缺血再灌注损伤 MG53 大鼠 小鼠

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肺动脉高压合并肺缺血再灌注损伤大鼠模型的建立与评价 被引量：2

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作者 丁运 凃鹏杰 +2 位作者 陈龙 潘小杰 陈文树 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期483-487,共5页

目的建立并评价一种新的肺动脉高压(PAH)合并肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠模型。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组(Control),肺动脉高压组(PAH),肺缺血再灌注组(IR),肺动脉高压合并肺缺血再灌注组(PAH+IR)。PAH组大鼠以腹... 目的建立并评价一种新的肺动脉高压(PAH)合并肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠模型。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组(Control),肺动脉高压组(PAH),肺缺血再灌注组(IR),肺动脉高压合并肺缺血再灌注组(PAH+IR)。PAH组大鼠以腹腔注射野百合碱方法建立PAH模型,IR组采用血管夹夹闭肺门法构建LIRI模型,PAH+IR组大鼠注射野百合碱4周后,应用血管夹夹闭肺门法建立PAH合并LIRI大鼠模型。检测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺湿干重比值(W/D),并通过肉眼及光镜观察肺组织变化。结果PAH+IR组大鼠的mPAP、RVSP、RVHI均显著高于对照组和IR组(均P<0.05),PAH+IR组大鼠的mPAP及RVSP明显高于PAH组(均P<0.05);光镜下PAH组和PAH+IR组可见血管内皮层增生,肺小血管闭塞,IR组和PAH+IR组可观察到肺损伤改变,且PAH+IR组肺损伤较IR组明显;IR组和PAH+IR组大鼠的左肺W/D均显著高于对照组和PAH组(均P<0.05)。结论PAH和LIRI相互影响,促进疾病进展。该研究成功建立PAH合并LIRI大鼠模型,操作简便、成功率高,为研究PAH合并LIRI的病因及防治提供了可靠动物模型。 展开更多

关键词 肺动脉高压 肺缺血再灌注损伤 动物模型 大鼠

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乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用 被引量：1

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作者 周新巧 周縯 +1 位作者 庞庆丰 王志萍 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1431-1435,共5页

目的 :探究乳化异氟烷后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):空白对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、乳化异氟烷组(EI组)、脂肪乳组(IL组),建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。分别于平衡末(T_0)... 目的 :探究乳化异氟烷后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):空白对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、乳化异氟烷组(EI组)、脂肪乳组(IL组),建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。分别于平衡末(T_0)、缺血缺氧前即刻(T_1)、再灌注30 min(T_2)和再灌注60 min(T_3)时,记录潮气量(tidal volume,VT)、肺静脉氧分压(oxygen partial,Pa O_2)、肺顺应性(compliance,CL)和气道阻力(airway resistance,R)的数值;测定肺湿/干重比(W/D)并观察肺组织HE染色情况;检测肺组织中SOD和MDA的表达水平。结果:与T_0时刻比较,4组生理数据在T_3时刻VT、CL和Pa O_2下降而R上升(P<0.05或0.01)。与S组比较,IR组和IL组在T_2、T_3时刻VT、CL和Pa O_2下降而R上升(P<0.05或0.01);与IR组比较,EI组和IL组在T_2、T_3时刻VT、CL和Pa O_2上升而R下降(P<0.05或0.01);与EI组比较,IL组在T_2时刻Pa O_2下降,在T_3时刻VT、CL和Pa O_2下降而R上升(P<0.05)。与S组比较,IR组、IL组W/D和MDA表达水平上升而SOD表达水平下降(P<0.05或0.01),EI组SOD表达水平下降(P<0.01);与IR组比较,EI组W/D和MDA表达水平下降而SOD表达水平上升(P<0.05或0.01),IL组W/D下降而SOD表达水平上升(P<0.05);与EI组比较,IL组SOD表达水平下降而MDA表达水平上升(P<0.05)。病理显示EI组肺损伤轻于IR组和IL组。结论:8%乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减轻肺缺血再灌注损伤后氧化应激有关。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注损伤 乳化异氟烷 氧自由基

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重组人白介素-10对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：1

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作者 司裕龙 张文凯 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第11期1239-1243,共5页

目的:探讨重组人白介素-10(rhIL-10)对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:显微镜下夹闭左肺动静脉和左主支气管建立单肺缺血再灌注模型。72只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、缺血再灌注组(IR组)、rhIL-10药物干预... 目的:探讨重组人白介素-10(rhIL-10)对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:显微镜下夹闭左肺动静脉和左主支气管建立单肺缺血再灌注模型。72只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、缺血再灌注组(IR组)、rhIL-10药物干预组(rhIL-10组),每组分为缺血45min、再灌注60、120min 3个时间点。每个时间点8只,共24只。按上述时间点处死收集标本,检测血浆TNF-α、丙二醛(MDA)水平,观察肺组织病理变化。结果:各组MDA在缺血45min时差异无统计学意义(P>0.05),再灌注60min和120min时IR组明显升高,而rhIL-10组虽较Control组升高,但明显低于IR组(P<0.05)。与Control组比较,IR组缺血45min时TNF-α水平明显升高(P<0.05),rhIL-10组无明显变化(P>0.05)。再灌注60min和120min时IR组TNF-α水平较Control组明显升高(P<0.05),而rhIL-10组虽较Control组显著升高(P<0.05),但明显低于IR组(P<0.05)。肺病理提示肺泡间隔及肺泡内炎性细胞浸润,肺泡腔内大量炎性细胞渗出、出血,且随着再灌注时间的延长,损伤加重。rhIL-10组病理损伤均较IR组为轻。结论:rhIL-10可能通过抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润、TNF-α反应对肺缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多

关键词 重组人白介素-10 肺缺血再灌注损伤 氧自由基

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七氟醚预处理在单肺通气肺缺血再灌注损伤中的保护作用 被引量：13

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作者 卢孙山 顾健腾 +2 位作者 鲁开智 杨勇 杨智勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期155-159,共5页

目的探讨七氟醚预处理对单肺通气肺缺血再灌注损伤局部脑氧饱和度、肺顺应性、炎性应激及氧化应激状态的影响。方法选取2015年10月至2017年7月于本院诊治行肺叶切除术患者88例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=... 目的探讨七氟醚预处理对单肺通气肺缺血再灌注损伤局部脑氧饱和度、肺顺应性、炎性应激及氧化应激状态的影响。方法选取2015年10月至2017年7月于本院诊治行肺叶切除术患者88例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44),对照组患者给予丙泊酚麻醉处理,观察组患者在对照组治疗基础上给予七氟醚预处理(单肺通气前预先吸入1.0%~2.0%七氟醚30 min),比较麻醉诱导前(T_0)、单肺通气15 min(T_1)以及双肺通气15 min(T_2)3个时间点两组患者局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO_2)、肺动态顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)、炎性因子[细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necrosis factor-ɑ,TNF-ɑ)]与氧化应激水平[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平。结果两组T_0时刻左侧rSO_2、右侧rSO_2、Cdyn、ICAM-1、TNF-α、SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组T_1、T_2时刻左侧rSO_2、右侧rSO_2及Cdyn水平均显著高于对照组(P<0.05)。两组T_1、T_2时刻ICAM-1、TNF-α、MDA水平均显著高于T_0时刻,且T_2时刻水平显著高于T_1时刻,观察组T_1、T_2时刻水平均显著低于对照组(P<0.05)。与T_0比较,T_1、T_2时刻两组SOD水平均显著降低,且观察组水平显著高于对照组(P<0.05)。结论七氟醚预处理可有效改善单肺通气肺缺血再灌注患者局部脑缺氧状态和肺顺应性,减轻炎性应激反应,改善患者氧化应激状态。 展开更多

关键词 七氟醚 单肺通气 肺缺血再灌注损伤 脑氧饱和度 肺动态顺应性 氧化应激

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肺缺血再灌注损伤炎症与自噬相关性的研究进展 被引量：11

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作者 龙嘉琪 李跃兵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第12期1558-1562,共5页

肺缺血再灌注损伤是指在多种原因导致的肺脏缺血的基础上,恢复肺脏血流灌注后肺组织损伤加重的现象,其发病率和病死率都很高。在肺缺血再灌注损伤引起肺组织炎症反应中,其自噬活性随疾病特点及发展阶段而发生变化。因此,深入探讨炎症与... 肺缺血再灌注损伤是指在多种原因导致的肺脏缺血的基础上,恢复肺脏血流灌注后肺组织损伤加重的现象,其发病率和病死率都很高。在肺缺血再灌注损伤引起肺组织炎症反应中,其自噬活性随疾病特点及发展阶段而发生变化。因此,深入探讨炎症与自噬的关系,对维持细胞自噬稳态,改善缺血再灌注所导致的肺损伤具有重要的意义。本文综述了炎症和自噬及其交互作用对肺组织缺血再灌注的调控机制,旨在为肺缺血再灌注损伤的诊疗及预后改善等提供参考。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注损伤 炎症 自噬 肺保护

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季德胜蛇药片对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：1

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作者 陶冬英 倪晶晶 +3 位作者 任典寰 于纪棉 张秀娟 万勇 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第11期1219-1223,共5页

目的:探讨季德胜蛇药片对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将30只清洁级SD雄性大鼠分为季德胜蛇药组(D组)、对照组(C组)和缺血再灌注组(I/R组),每组10只。建立大鼠肺缺血再灌注模型,检测大鼠肺组织湿干重比;光学显微镜及... 目的:探讨季德胜蛇药片对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将30只清洁级SD雄性大鼠分为季德胜蛇药组(D组)、对照组(C组)和缺血再灌注组(I/R组),每组10只。建立大鼠肺缺血再灌注模型,检测大鼠肺组织湿干重比;光学显微镜及透射电镜下观察肺组织损伤程度;通过明胶酶谱法测定肺组织匀浆液中明胶酶即金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)的活力;逆转录酶PCR方法检测MMP-2、MMP-9mRNA在大鼠肺组织中的表达变化。结果:与缺血再灌注组比较,蛇药组肺湿干重比降低(P<0.01),肺组织损伤程度减轻,肺组织匀浆液MMP-9酶活力显著下降,MMP-2酶活力略有降低,肺组织中MMP-9、MMP-2的mRNA表达均降低。结论:季德胜蛇药片通过抑制MMP-9、MMP-2的活性及表达,使基底膜的降解降低,从而对大鼠肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多

关键词 季德胜蛇药片 肺缺血-再灌注损伤 基质金属蛋白酶

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硫氢化钠对大鼠肺缺血/再灌注引发的细胞焦亡及HK2-NLRP3-GSDMD通路的影响 被引量：1

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作者 石璐 王肖婷 +9 位作者 骆珍珍 程俊 陈思安 徐俊鹏 张淇昊 曹文傑 黄曼 田云娜 贾旭广 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1105-1113,共9页

目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对大鼠肺缺血/再灌注(I/R)引发的细胞焦亡及己糖激酶2(HK2)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-消皮素D(GSDMD)通路的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:对照(control)组、control+NaHS组、I/... 目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对大鼠肺缺血/再灌注(I/R)引发的细胞焦亡及己糖激酶2(HK2)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-消皮素D(GSDMD)通路的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:对照(control)组、control+NaHS组、I/R组、低剂量NaHS+I/R(L+I/R)组、中剂量NaHS+I/R(M+I/R)组和高剂量NaHS+I/R(H+I/R)组。于造模前30 min腹腔注射1.5 mL NaHS溶液。在缺血30 min、再灌注1 h时立即取左肺组织,记录并计算肺湿/干重比和总肺含水量;HE染色观察肺组织形态;试剂盒检测丙二醛、髓过氧化物酶和乳酸水平;ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平;Western blot、qRT-PCR和免疫荧光染色检测糖酵解和细胞焦亡相关指标表达变化。结果:与control组相比,control+NaHS组各项检测指标均无显著差异(P>0.05),I/R组可见明显肺损伤,氧化应激反应和乳酸含量显著增加,糖酵解和细胞焦亡相关指标上调(P<0.05或P<0.01);与I/R组相比,L+I/R组以上检测指标显著下降(P<0.01)或无显著差异(P>0.05),M+I/R组以上检测指标不同程度降低(P<0.05或P<0.01),而H+I/R组以上各项指标均无显著差异(P>0.05)。结论:中剂量(56μmol·L^(−1)·kg^(−1))NaHS通过抑制HK2-NLRP3-GSDMD通路减少细胞焦亡的发生,从而减轻大鼠肺I/R损伤。 展开更多

关键词 肺缺血/再灌注损伤 硫氢化钠 糖酵解 细胞焦亡 HK2-NLRP3-GSDMD通路

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