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PPAR-γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白激发气道变应性炎症的调节作用
被引量：
4
1
作者
方萍
吴晓明
+3 位作者
李满祥
史红阳
张永红
卢佳美
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期235-239,共5页
目的探讨过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道变应性炎症的作用及机制。方法采用OVA激发制备小鼠气道变应性炎症反应模型,同时给予PPARγ激动剂吡格列酮(PGZ,10mg/kg)干预,采用有创肺功能检查...
目的探讨过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道变应性炎症的作用及机制。方法采用OVA激发制备小鼠气道变应性炎症反应模型,同时给予PPARγ激动剂吡格列酮(PGZ,10mg/kg)干预,采用有创肺功能检查、细胞分类计数、ELISA以及组织病理学检查等方法观察气道反应性、血清免疫球蛋白、肺泡灌洗液(BAL)细胞总数、分类计数以及细胞因子、化学因子和支气管肺组织病理学改变。结果OVA可诱导小鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞炎症,BAL中细胞总数增加,嗜酸粒细胞升高。血清总IgE、IgG1以及特异性IgE、IgG1、IgG2a增加(P<0.01),但总IgG2a仅轻度升高。BAL中IL-4、IL-13、IL-17A和eotaxin、IFN-γ、MCP-1均明显增加(P<0.01)。气道及肺血管周围炎症细胞浸润(P<0.01)。PPAR-γ激动剂PGZ可部分抑制小鼠气道高反应性、BAL细胞总数及嗜酸粒细胞百分比增加,同时IL-4、IL-13、IL-17A、eotaxin和IFN-γ也被部分抑制(P<0.05),MCP-1仅被轻度抑制(P>0.05)。相应的病理学改变也被部分逆转(P<0.05)。而血清总的IgE、IgG1、IgG2a以及特异性IgE、IgG1、IgG2a未见明显变化(P>0.05)。结论 PPAR-γ激动剂PGZ对OVA激发小鼠气道变应性炎症反应具有调节作用。
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关键词
PPARΓ
哮喘
变应性炎症
吡咯列酮
肺泡灌注液
气道变应性炎症
细胞因子
化学因子
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职称材料
题名
PPAR-γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白激发气道变应性炎症的调节作用
被引量：
4
1
作者
方萍
吴晓明
李满祥
史红阳
张永红
卢佳美
机构
西安交通大学
西安交通大学生命科学学院
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期235-239,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81000009)
中央高校基本科研业务费(No.18630006)~~
文摘
目的探讨过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道变应性炎症的作用及机制。方法采用OVA激发制备小鼠气道变应性炎症反应模型,同时给予PPARγ激动剂吡格列酮(PGZ,10mg/kg)干预,采用有创肺功能检查、细胞分类计数、ELISA以及组织病理学检查等方法观察气道反应性、血清免疫球蛋白、肺泡灌洗液(BAL)细胞总数、分类计数以及细胞因子、化学因子和支气管肺组织病理学改变。结果OVA可诱导小鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞炎症,BAL中细胞总数增加,嗜酸粒细胞升高。血清总IgE、IgG1以及特异性IgE、IgG1、IgG2a增加(P<0.01),但总IgG2a仅轻度升高。BAL中IL-4、IL-13、IL-17A和eotaxin、IFN-γ、MCP-1均明显增加(P<0.01)。气道及肺血管周围炎症细胞浸润(P<0.01)。PPAR-γ激动剂PGZ可部分抑制小鼠气道高反应性、BAL细胞总数及嗜酸粒细胞百分比增加,同时IL-4、IL-13、IL-17A、eotaxin和IFN-γ也被部分抑制(P<0.05),MCP-1仅被轻度抑制(P>0.05)。相应的病理学改变也被部分逆转(P<0.05)。而血清总的IgE、IgG1、IgG2a以及特异性IgE、IgG1、IgG2a未见明显变化(P>0.05)。结论 PPAR-γ激动剂PGZ对OVA激发小鼠气道变应性炎症反应具有调节作用。
关键词
PPARΓ
哮喘
变应性炎症
吡咯列酮
肺泡灌注液
气道变应性炎症
细胞因子
化学因子
Keywords
PPART
asthma
allergic inflammation
pioglitazone
bronchoalveolar lavage fluid
airway aller-gic inflammation
cytokine
chemokine
分类号
R562.2 [医药卫生—呼吸系统]
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作者
出处
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被引量
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1
PPAR-γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白激发气道变应性炎症的调节作用
方萍
吴晓明
李满祥
史红阳
张永红
卢佳美
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2014
4
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