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基于mTOR调控肺泡巨噬细胞自噬研究清肺解毒化痰方对大鼠重症肺炎的影响
1
作者 贾茗棪 梁瀛今 +7 位作者 张康 李亚 姬文帅 杜琛 孔欣欣 谢凯 井芃祯 王海峰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1383-1391,共9页
目的:探究清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan Formula,QJHF)经mTOR调控肺泡巨噬细胞自噬治疗重症肺炎(severe pneumonia,SP)大鼠的机制。方法:60只SPF级雄性大鼠随机分为对照(control)组、模型(model)组、QJHF组、莫西沙星(moxifloxa... 目的:探究清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan Formula,QJHF)经mTOR调控肺泡巨噬细胞自噬治疗重症肺炎(severe pneumonia,SP)大鼠的机制。方法:60只SPF级雄性大鼠随机分为对照(control)组、模型(model)组、QJHF组、莫西沙星(moxifloxacin,MOX)组、雷帕霉素(rapamycin,RAPA)组、QJHF+RAPA组,每组10只。采用肺炎克雷伯杆菌制备SP大鼠模型。给药7 d,ELISA法检测BALF中IL-33、IFN-γ变化;HE染色观察肺组织病理改变;免疫荧光共定位法检测肺泡巨噬细胞自噬;qPCR法检测肺组织mTOR、beclin-1和LC3 mRNA表达;Western blot法检测p-mTOR/mTOR、beclin-1和LC3-II/LC3-I蛋白表达。结果:与control组相比,model组HE染色可见肺泡壁断裂增厚、肺泡腔内炎性细胞浸润、肺组织损伤严重(P<0.01),BALF中IL-33和IFN-γ水平升高(P<0.01),CD68和LC3免疫荧光共定位表达增加,肺组织中mTOR mRNA表达下降(P<0.01),而LC3和beclin-1 mRNA表达上升(P<0.01),p-mTOR/mTOR蛋白表达下降(P<0.01),但LC3-II/LC3-I和beclin-1蛋白表达上升(P<0.01);与model组相比,经QJHF、MOX干预后上述各项指标显著改善(P<0.01),经RAPA干预后加重(P<0.05),经QJHF联合RAPA干预稍有改善但无统计意义(P>0.05);MOX组与QJHF组相比各指标无显著差异(P>0.05);QJHF+RAPA组与RAPA组相比各指标情况显著改善(P<0.05)。结论:清肺解毒化痰方能改善重症肺炎炎症反应,机制可能与激活mTOR磷酸化活性来抑制肺泡巨噬细胞过度自噬有关。 展开更多
关键词 清肺解毒化痰方 重症肺炎 肺泡巨噬细胞 自噬 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型诱导猪肺泡巨噬细胞炎症的作用机制
2
作者 韦兴克 徐一丹 +6 位作者 魏岩 潘诗琴 欧德渊 曾诚 彭羽 宋旭琴 杨剑 《南方农业学报》 北大核心 2025年第3期900-910,共11页
[目的]阐明红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型(PCV2)诱导猪肺泡巨噬细胞(3D4/2)炎症的作用机制,为将红车轴草异黄酮开发成兽用抗炎药品提供理论依据。[方法]以PCV2感染诱导建立3D4/2细胞炎症模型,再以不同浓度(0.25、0.50和1.00 mg/mL)的... [目的]阐明红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型(PCV2)诱导猪肺泡巨噬细胞(3D4/2)炎症的作用机制,为将红车轴草异黄酮开发成兽用抗炎药品提供理论依据。[方法]以PCV2感染诱导建立3D4/2细胞炎症模型,再以不同浓度(0.25、0.50和1.00 mg/mL)的红车轴草异黄酮溶液及地塞米松(DXMS)分别处理3D4/2细胞,通过ELISA和实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)等细胞炎症因子的分泌及其基因表达水平,同时采用Western blotting检测NF-κB信号通路和MAPK信号通路相关蛋白(p65、IκB-α和p38)的表达与磷酸化情况。[结果]经PCV2诱导后,3D4/2细胞的生长明显受到抑制,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的含量极显著升高(P<0.01,下同),对应的基因相对表达量也极显著升高;IκB-α蛋白降解水平、p38蛋白表达及p65蛋白的磷酸化与表达水平均极显著提升。以0.25、0.50和1.00 mg/mL红车轴草异黄酮处理PCV2诱导3D4/2细胞,其生长状况与空白对照组相比无明显差异,与PCV2诱导3D4/2细胞相比,促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量及其基因相对表达量呈明显下降趋势,而抗炎因子IL-10含量及其基因相对表达量呈明显上升趋势,且均呈剂量依赖性,以1.00 mg/mL红车轴草异黄酮的效果最佳;此外,不同浓度的红车轴草异黄酮均能极显著抑制p65蛋白磷酸化及IκB-α蛋白降解,同时极显著降低p65和p38蛋白的表达,且其变化趋势基本上呈剂量依赖性,即通过干扰NF-κB信号通路和MAPK信号通路的激活而发挥抗炎作用。[结论]红车轴草异黄酮对PCV2诱导3D4/2细胞具有抗炎作用,其作用机制是通过抑制炎症因子释放,促进抗炎细胞因子IL-10分泌,以及控制NF-κB信号通路和MAPK信号通路的激活来实现。 展开更多
关键词 红车轴草异黄酮 猪肺泡巨噬细胞(3D4/2) 猪圆环病毒2型(PCV2) 炎症因子 信号通路
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肺泡巨噬细胞对屋尘螨诱导的过敏性气道炎症的影响
3
作者 程百合 杨文婷 +1 位作者 侯飞 唐丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期276-280,286,共6页
目的:研究屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中免疫细胞的变化,并对肺泡巨噬细胞(AM)在其中的效应功能进行初步探索。方法:气管注射HDM诱导过敏性气道炎症,并在建模前通过气管注射氯膦酸盐脂质体(CL)特异性地对AM进行清除;心脏... 目的:研究屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中免疫细胞的变化,并对肺泡巨噬细胞(AM)在其中的效应功能进行初步探索。方法:气管注射HDM诱导过敏性气道炎症,并在建模前通过气管注射氯膦酸盐脂质体(CL)特异性地对AM进行清除;心脏灌注分离小鼠全肺免疫细胞;气管灌洗分离小鼠肺泡灌洗液免疫细胞;ELISA检测肺泡灌洗液Ⅱ型细胞因子的水平;流式细胞术检测肺脏或肺泡灌洗液免疫细胞的变化;HE染色、PAS染色评价HDM建模后肺脏炎症粒细胞浸润、杯状细胞增生以及黏液分泌情况。结果:在HDM诱导的过敏性气道炎症中,Ⅱ型免疫反应的效应细胞如Ⅱ型先天性淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞显著增加,组织学分析表明肺组织有大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生,黏液分泌增加。而清除AM减缓了HDM诱导的Ⅱ型免疫反应,但促进了中性粒细胞的浸润,加重了肺脏的病理损伤。结论:AM在HDM诱导过敏性气道炎症中发挥重要作用。 展开更多
关键词 屋尘螨 过敏性气道炎症 肺泡巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 Ⅱ型先天性淋巴细胞
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不同模式PM_(2.5)暴露下大鼠的肺泡巨噬细胞活化及其机制
4
作者 朱丽娜 杨林汇 +3 位作者 林本成 石玥 刘焕亮 袭著革 《中国环境科学》 北大核心 2025年第2期1099-1109,共11页
为探讨长期低浓度连续与高浓度间歇两种PM_(2.5)暴露模式对大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响,将Wistar大鼠分为三组:空白对照组、4倍浓缩PM_(2.5)连续暴露组(4FC组)和8倍浓缩PM_(2.5)间歇暴露组(8FI组).采用动物全身动态暴露系统对大鼠进行染... 为探讨长期低浓度连续与高浓度间歇两种PM_(2.5)暴露模式对大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响,将Wistar大鼠分为三组:空白对照组、4倍浓缩PM_(2.5)连续暴露组(4FC组)和8倍浓缩PM_(2.5)间歇暴露组(8FI组).采用动物全身动态暴露系统对大鼠进行染毒,共暴露84天.HE染色法观察肺组织病理变化,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)中氧化应激指标,RT-q PCR测定肺组织中M2极化标志物的m RNA水平,Western-blot测定肺组织中巨噬细胞活化信号通路相关蛋白表达水平.结果显示,与对照组相比,实验组大鼠出现明显的肺损伤症状,BALF中氧化指标升高.大鼠肺组织中M2极化标志物的m RNA水平增加,PI3K/AKT以及JAK1/STAT6信号通路相关蛋白表达均明显上升,且8FI组高于4FC组.由此证明,长期吸入PM_(2.5)可通过激活PI3K/AKT和JAK1/STAT6信号通路促进肺泡巨噬细胞的活化,进而造成肺损伤.且高浓度间歇吸入PM_(2.5)比低浓度连续吸入PM_(2.5)对肺部造成的损伤更为严重.在细胞水平上,进一步验证了PM_(2.5)对AMs活化及相关信号通路的影响. 展开更多
关键词 PM_(2.5) 动态暴露 肺泡巨噬细胞 PI3K/AKT信号通路 JAK1/STAT6信号通路
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
5
作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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基于Tim-3/aletin-9信号通路探究三仁汤对Hp相关性脾胃湿热证胃炎症状改善及巨噬细胞极化的影响 被引量：2
6
作者 江望 田生望 +1 位作者 贺单 陶红 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第2期484-491,共8页
目的本研究旨在探索三仁汤通过Tim-3/Galectin-9信号途径对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证巨噬细胞极化的作用。方法72只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四联疗法组(奥美拉唑2 mg/kg+阿莫西林100 m... 目的本研究旨在探索三仁汤通过Tim-3/Galectin-9信号途径对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证巨噬细胞极化的作用。方法72只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四联疗法组(奥美拉唑2 mg/kg+阿莫西林100 mg/kg+克拉霉素50 mg/kg+胶体果胶铋胶囊35 mg/kg)、三仁汤低剂量组(3 g/kg)、三仁汤中剂量组(7.5 g/kg)、三仁汤高剂量组(15 g/kg),每组12只。采用复合因素(劳倦+饮食+苦寒药+环境+生物因子(Hp菌液))构建HAG脾胃湿热证大鼠模型,并按组别持续给药21 d。实验中观察大鼠的基本状况;快速尿素酶实验检测Hp定植;利用HE染色观察胃黏膜炎症情况;透射电镜观察胃黏膜超微结构;ELISA法测定血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10水平;免疫组化检测胃黏膜CD68的表达;流式细胞术检测巨噬细胞F4/80^(+)CD86^(+)和F4/80^(+)CD206^(+)亚型;RT-qPCR检测胃黏膜组织MCP-1、CD80、CD86、IL-4、CD206、CD163 mRNA表达;Western blot检测Tim-3、Galectin-9蛋白在胃黏膜组织中的表达。结果模型组胃黏膜组织病理较空白组明显损伤,且Hp定植率、血清IFN-γ和TNF-α、胃黏膜组织CD68、Tim-3、Galectin-9蛋白表达及MCP-1、CD80、CD86、CD163 mRNA表达较空白组显著升高(P<0.01);三仁汤高剂量干预显著改善了模型大鼠胃黏膜组织损伤,显著降低了Hp定植率,并抑制了血清IFN-γ和TNF-α、胃黏膜组织CD68、Tim-3、Galectin-9蛋白表达、胃黏膜组织MCP-1、CD80、CD86、CD163mRNA表达(P<0.05)。结论三仁汤对大鼠HAG脾胃湿热证症状有改善作用,同时可抑制炎症反应并调节胃黏膜巨噬细胞的极化,其作用机制可能与调节Tim-3/Galectin-9途径有关。 展开更多
关键词 幽门螺旋杆菌相关性胃炎 脾胃湿热证 三仁汤 Tim-3/Galectin-9通路 巨噬细胞
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柴胡疏肝散含药血清的制备及对脂多糖联合干扰素诱导巨噬细胞的抗炎作用 被引量：2
7
作者 胡海 张珊 +1 位作者 卢宇佳 赵静洁 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第3期136-140,I0003,共6页
目的规范化制备柴胡疏肝散(Chaihu Shugan San,CSS)含药血清,并观察CSS含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应的作用,为其抗炎机制的研究提供实验依据。方... 目的规范化制备柴胡疏肝散(Chaihu Shugan San,CSS)含药血清,并观察CSS含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应的作用,为其抗炎机制的研究提供实验依据。方法SD雄性大鼠灌胃CSS制备含药血清,使用高效液相色谱-质谱联用法检测含药血清中代表性化合物浓度。体外构建LPS联合IFN-γ诱导的巨噬细胞炎症模型,分别加入CSS含药血清或空白大鼠血清,检测巨噬细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、精氨酸酶1(arginase 1,ARG1)的mRNA水平,观察CSS含药血清的抗炎作用。结果CSS含药血清中α-香附酮、芍药苷等化合物含量较高。与空白大鼠血清组比较,CSS组可抑制巨噬细胞促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达,提高抑炎细胞因子IL-10及ARG1的mRNA表达。结论CSS含药血清对LPS联合IFN-γ诱导的巨噬细胞具有一定的抗炎作用。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 含药血清 单核巨噬细胞 抗炎
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：1
8
作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：1
9
作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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全身型幼年特发性关节炎相关难治性巨噬细胞活化综合征的挽救治疗1例报告 被引量：1
10
作者 吴建强 沈丹萍 卢美萍 《临床儿科杂志》 北大核心 2025年第3期216-219,共4页
目的寻求全身型幼年特发性关节炎(sJIA)相关的难治性巨噬细胞活化综合征(MAS)的挽救治疗至关重要,本文旨探讨芦可替尼治疗难治性sJIA-MAS的应用选择和治疗效果。方法回顾性分析1例难治性sJIA-MAS患儿的临床资料以及芦可替尼应用后转归... 目的寻求全身型幼年特发性关节炎(sJIA)相关的难治性巨噬细胞活化综合征(MAS)的挽救治疗至关重要,本文旨探讨芦可替尼治疗难治性sJIA-MAS的应用选择和治疗效果。方法回顾性分析1例难治性sJIA-MAS患儿的临床资料以及芦可替尼应用后转归情况。结果11岁女孩诊断sJIA有4年,既往合并2次MAS,此次因sJIA活动入院并在治疗过程中再发MAS,患儿经3轮大剂量甲基波尼松龙冲击联合环孢素A、托珠单抗(TCZ)治疗后病情无好转,仍持续高热且合并严重肝功能损害等实验室指标异常。在停TCZ予加用芦可替尼并调整剂量为10 mg,bid口服后,患儿病情好转,激素顺利减量。芦可替尼治疗近3个月停用,患儿疾病无复发。结论芦可替尼可能是难治性sJIA-MAS的挽救治疗选择。 展开更多
关键词 全身型幼年特发性关节炎 巨噬细胞活化综合征 难治性 芦可替尼
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喉鳞状细胞癌中FN1表达和肿瘤相关巨噬细胞的相关性及临床意义
11
作者 王晶田 胡国斌 +4 位作者 兰利利 赵岩 吴干勋 王占龙 沈素朋 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第7期910-917,共8页
目的探讨FN1表达与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)临床病理特征及肿瘤相关巨噬细胞表达的相关性。方法下载LSCC数据集GSE33232和GSE84957分析并筛选差异表达基因FN1,绘制受试者工作特征(receiver operating char... 目的探讨FN1表达与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)临床病理特征及肿瘤相关巨噬细胞表达的相关性。方法下载LSCC数据集GSE33232和GSE84957分析并筛选差异表达基因FN1,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线的关系;利用生物信息学分析FN1在LSCC中的表达,分析其表达与临床病理分级和总生存期(overall survival,OS)的关系;si-FN1敲低TU177细胞中FN1的表达,采用划痕愈合和Transwell小室实验检测FN1对LSCC体外迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响;免疫组化法检测LSCC组织中FN1和CD163的表达并分析两者的相关性。结果GSE33232和GSE84957数据集及在线数据库分析结果显示,FN1在LSCC组织中显著高表达(P<0.05),FN1高表达患者的总生存率明显降低(HR=1.6,P=0.017)。转染si-FN1后TU177细胞中FN1的表达显著降低(0.34±0.02 vs 1.00±0.03,P<0.01)。与对照组相比,FN1表达敲低可抑制TU177细胞的体外迁移(56.1±3.1 vs 19.23±1.0)和侵袭能力(480±23 vs288±20)。免疫组化结果显示,LSCC组织中肿瘤实质FN1(N-FN1)和基质细胞FN1(S-FN1)高表达[52.1%(24/46)和71.7%(33/46)];N-FN1高表达与患者病理分级、淋巴结转移有关(P<0.05),S-FN1高表达与患者年龄、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);FN1和CD163协同表达与患者病理分级、淋巴结转移和TNM分期有关(均为P<0.05)。结论FN1和CD163在LSCC患者肿瘤组织中高表达,并与患者侵袭转移等恶性进展有关,LSCC进展过程中FN1与肿瘤微环境中CD163阳性的巨噬细胞可能存在协同作用。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞癌 FN1 免疫组织化学 肿瘤相关巨噬细胞 转移
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三七总皂苷通过EGFR/HSP27轴影响子宫内膜癌细胞和巨噬细胞的交互作用
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作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邢琦 高悦 廉红梅 杜欣 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期306-315,共10页
目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响。方法将ishikawa细胞分为:Control组、DDP组、PNS给药组、M2-CM组、M2-CM+DDP组、M2-CM+PNS组、M2-CM+PNS+oe-NC组、M2-CM+PNS+oe-EGFR组、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-NC、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-EGFR、oe-NC组、oe-EGFR组、oe-EGFR+si-NC组和oe-EGFR+si-HSP27组。MTT检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,TUNEL检测细胞凋亡,qRT-PCR检测巨噬细胞极化标志物CD86、CD163的mRNA水平,ELISA检测iNOS、IL-12水平。Western-blot检测EGFR和HSP27蛋白表达。构建裸鼠移植瘤模型并用PNS治疗裸鼠,评估PNS在体内的作用。结果与Control组相比,PNS与DDP明显抑制ishikawa细胞增殖与侵袭,诱导其凋亡。M2-CM处理抑制M1型巨噬细胞标志物,促进M2型巨噬细胞标志物,诱导ishikawa细胞生长,但该作用被PNS处理逆转。EGFR被证实为PNS的靶点,且相对于M2-CM+PNS+oe-NC组,EGFR过表达促进M2型巨噬细胞标志物水平,诱导ishikawa细胞增殖与侵袭,并抑制细胞凋亡。敲减HSP27能够逆转EGFR过表达对ishikawa细胞生物学行为的影响。动物实验显示,PNS能够抑制肿瘤生长,减少肿瘤组织中CD163、EGFR和HSP27阳性表达。结论PNS通过调控EGFR/HSP27轴影响巨噬细胞和EC细胞互作用进而参与EC进展。 展开更多
关键词 三七总皂苷 子宫内膜癌 细胞增殖 热休克蛋白27 表皮生长因子受体 巨噬细胞
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广金钱草总黄酮抑制M1型巨噬细胞极化减少小鼠肾草酸钙结石形成
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作者 宗益平 张俊麒 +3 位作者 王子杰 韩鹏 张炜 鲁佩 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期327-333,共7页
目的:探究广金钱草总黄酮(total flavonoids of Desmodium styracifolium,TFDS)对肾草酸钙结石形成的作用及可能机制。方法:构建选择性巨噬细胞m TOR复合物2的RPTOR独立伴侣(RPTOR independent companion of mTOR complex 2,Rictor)基... 目的:探究广金钱草总黄酮(total flavonoids of Desmodium styracifolium,TFDS)对肾草酸钙结石形成的作用及可能机制。方法:构建选择性巨噬细胞m TOR复合物2的RPTOR独立伴侣(RPTOR independent companion of mTOR complex 2,Rictor)基因敲除小鼠(Rictor^(fl/fl)Cre^(+))及其对照组小鼠(Rictor^(fl/fl)Cre^(-))的肾草酸钙结石模型,并给予TFDS干预。收集各组小鼠肾组织行HE染色、免疫组织化学荧光染色、流式细胞术等检查,探讨TFDS对小鼠肾草酸钙结石形成的影响;原代提取上述两种小鼠的骨髓来源巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM),分别给予TFDS干预,通过PCR、细胞荧光染色、流式细胞术等检探究上述机制。结果:Rictor^(fl/fl)Cre^(+)组小鼠的肾组织中肾草酸钙结石数目显著多于Rictor^(fl/fl)Cre^(-)组,并伴随M1型巨噬细胞极化明显增多;TFDS干预两组小鼠后,TFDS+Rictor^(fl/fl)Cre^(-)组的肾组织中肾草酸钙结石及M1型巨噬细胞极化均显著降低,而TFDS+Rictor^(fl/fl)Cre^(+)组的肾草酸钙结石形成较Rictor^(fl/fl)Cre^(+)组无明显变化。细胞实验表明,Rictor敲除后的BMDM出现了显著的M1型巨噬细胞极化,TFDS干预未敲除Rictor的BMDM组中的M1型巨噬细胞极化明显减少;而TFDS干预后Rictor敲除的BMDM极化较干预前无显著变化。结论:TFDS有效且安全地减少肾草酸钙结石的形成可能与抑制Rictor调控的M1型巨噬细胞极化有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 肾草酸钙结石 RICTOR 广金钱草总黄酮
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Ebselen抑制巨噬细胞过度炎性反应抗大肠杆菌急性感染
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作者 刘晓雯 牟小琴 +7 位作者 程创 龚双双 张浩然 贺靓 郑锡 王君 王栎清 邹黎黎 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1346-1353,共8页
目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw26... 目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw264.7细胞形态结构,涂板法计算Raw264.7胞内载菌量;流式细胞术检测E.coli感染后Raw264.7及E.coli急性感染小鼠腹腔巨噬细胞极化状态,Raw264.7胞内NO和ROS含量及胞内HO-1表达量;qPCR检测Raw264.7细胞中相关mRNA表达;分光光度法检测Raw264.7胞内GSH含量;免疫荧光观察细胞骨架蛋白状态;Western blot检测细胞内Txnrd1表达。结果微孔法、CCK-8以及电子显微镜观察结果显示EbSe对E.coli、Raw264.7细胞生长无影响;涂板计数结果显示EbSe可降低Raw264.7细胞内载菌量;流式细胞术结果显示,EbSe可降低感染细胞内NO、ROS水平,升高GSH水平,上调M2型极化;qPCR结果显示EbSe可降低感染组细胞内IL-6、IL-1β、iNOS表达,升高HO-1、Txnrd1、Glut1表达;免疫荧光结果显示EbSe处理后的感染组细胞形态与Mox阳性对照相似;Western blot结果显示EbSe可升高感染细胞内Txnrd1蛋白表达。结论EbSe通过调节巨噬细胞极化情况,抑制巨噬细胞过度炎症状态,发挥抗大肠杆菌急性感染的作用效果。 展开更多
关键词 EBSELEN 大肠杆菌 抗菌 巨噬细胞 极化 急性感染
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菌阴性肺结核中上调lncRNA MALAT1表达对巨噬细胞炎症反应的调控与机制研究
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作者 韩利梅 刘顺苹 +7 位作者 艾克丹木·艾尔肯 阿仙·乌日娜 关景 李新 努尔阿米娜·铁力瓦尔迪 尼格拉·伊力哈木 李晶晶 齐曼古力·吾守尔 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期589-594,共6页
目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、I... 目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、IL-1β与IL-6表达;siRNA干扰技术沉默小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA MALAT1表达,使用结核分枝杆菌(MTB)H37Rv感染转染后的RAW264.7细胞,并将细胞分为4组:Control组、Control+MTB组、MTB+si-NC组和MTB+si-MALAT1组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,CFU法检测细胞内MTB数量,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6表达水平。结果:与HC组相比,Positive组与Negative组PBMC中lncRNA MALAT1与血浆TNF-α、IL-1β与IL-6表达均显著升高(P<0.01);与Control组相比,Control+MTB组、MTB+si-NC组与MTB+si-MALAT1组细胞中lncRNA MALAT1表达,细胞增殖活力及CFU值和上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与MTB+si-NC组相比,MTB+si-MALAT1组中上述检测指标明显降低(P<0.05),Control+MTB组无明显差异(P>0.05)。结论:在菌阴性肺结核患者中表达明显升高的MALAT1与患者血浆炎症因子表达呈正相关,而沉默MALAT1表达则能通过抑制MTB感染的巨噬细胞增殖与吞噬能力,减轻MTB诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 菌阴性肺结核 lncRNA MALAT1 巨噬细胞 炎症反应
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基于光学相干断层成像分析单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与冠状动脉巨噬细胞簇的相关性
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作者 刘春伟 杨凡 +4 位作者 王乐 胡越成 张敬霞 李曦铭 丛洪良 《中国心血管杂志》 北大核心 2025年第3期235-242,共8页
目的通过测量光学相干断层成像(OCT)影像中巨噬细胞簇弧度对巨噬细胞进行定量分析,并研究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与巨噬细胞簇间相关性。方法回顾性分析2020年1月至2023年1月就诊于天津市胸科医院的急性冠脉综合征患者,其... 目的通过测量光学相干断层成像(OCT)影像中巨噬细胞簇弧度对巨噬细胞进行定量分析,并研究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与巨噬细胞簇间相关性。方法回顾性分析2020年1月至2023年1月就诊于天津市胸科医院的急性冠脉综合征患者,其中412例接受冠状动脉OCT检查的患者纳入研究,男性307例,占比74.5%。依据巨噬细胞簇弧度将患者分为3组:无巨噬细胞簇组(187例)、小巨噬细胞簇(50°~73°)组(113例)和大巨噬细胞簇(>73°)组(112例)。比较不同组患者间炎症指标和斑块特点差异。结果225例(54.6%)患者存在巨噬细胞簇,其单核细胞、MHR、高敏C反应蛋白等炎症指标和冠状动脉Gensini积分较无巨噬细胞簇患者更高,且具有更多的不稳定斑块特征:纤维帽厚度更薄、斑块破裂、愈合斑块、薄纤维帽粥样硬化斑块、胆固醇结晶和微通道的比例更高(均为P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,MHR预测巨噬细胞簇的曲线下面积为0.71,特异度为0.65,敏感度为0.71。多因素logistic回归分析发现,MHR(OR=131.472,95%CI:15.900~1087.081)、冠状动脉Gensini积分(OR=16.715,95%CI:5.680~49.195)和微通道(OR=2.742,95%CI:1.617~4.648)是巨噬细胞簇的独立危险因素(均为P<0.001)。DeLong检测显示,上述3个联合指标的曲线下面积显著大于MHR、Gensini积分和微通道的单个指标(0.77比0.68、0.67、0.63,均为P<0.001)。此外,巨噬细胞簇弧度与单核细胞(r=0.136,P=0.042)和MHR(r=0.222,P=0.001)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.262,P<0.001)呈负相关,并且巨噬细胞簇弧度与MHR间相关性较单核细胞更加显著(Z=2.455,P=0.014)。依据MHR截点值分组,高MHR组巨噬细胞簇弧度显著高于低MHR组(89例:86.9°±26.4°比136例:75.7°±23.0°,t=-3.352,P=0.001)。结论MHR、Gensini积分和微通道是冠状动脉巨噬细胞簇的独立危险因素,且上述危险因素的联合指标对巨噬细胞簇的预测能力更佳。巨噬细胞簇弧度与MHR水平呈正相关。 展开更多
关键词 单核细胞 高密度脂蛋白胆固醇 单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值 巨噬细胞簇 光学相干断层成像 炎症
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SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化促进肝癌进展
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作者 邹金华 王惠 张冬艳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期269-284,共16页
目的探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)、国际肿瘤基因组协会(ICGC)等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系;利用EPIC、CIBERSORT、T... 目的探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)、国际肿瘤基因组协会(ICGC)等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系;利用EPIC、CIBERSORT、TIMER算法分析SLC1A5与免疫细胞浸润的关系,分析SLC1A5联合M2型巨噬细胞浸润水平与肿瘤预后的关系。利用慢病毒过表达系统构建过表达SLC1A5肝癌细胞株;利用小干扰RNA(siRNA)构建沉默SLC1A5(NC组、si-SLC1A5-1组、si-SLC1A5-2组)的肝癌细胞株;CCK-8增殖实验检测SLC1A5对肝癌细胞增殖的影响;利用过表达SLCA5稳转株(NC组,SLC1A5过表达组)构建肝癌皮下瘤模型,体内水平探讨SLC1A5对肝癌增殖的影响;利用共培养体系验证干扰和过表达SLC1A5肝癌细胞对巨噬细胞极化的影响。结果SLC1A5主要定位于细胞膜上,SLC1A5在大多数肿瘤中均显著高表达(P<0.05),其表达水平与临床分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);SLC1A5高表达与多癌种不良预后相关(P<0.05)。在13个癌种中显示SLC1A5与免疫评分呈正相关,二者相关性在低级别胶质瘤(LGG)、肝癌(LIHC)及甲状腺癌(THCA)中最显著(P<0.05)。多癌种显示SLC1A5与巨噬细胞浸润水平呈正相关(P<0.05),该相关性在LGG及LIHC中最显著;而在包括肺鳞癌、胰腺癌、胃癌在内的5种肿瘤中,二者呈负相关(P<0.05)。生存分析发现SLC1A5高表达且M2型巨噬细胞高浸润水平的患者生存预后最差(P<0.05);SLC1A5与免疫抑制相关基因、细胞因子及细胞因子受体表达呈正相关,该相关性在LGG、LIHC中最显著(P<0.05)。不同肝癌细胞株均高表达SLC1A5,过表达SLC1A5促进肝癌细胞增殖,干扰SLC1A5则抑制肝癌细胞增殖;体内实验验证过表达SLC1A5促进肝癌增殖。SLC1A5与M2型巨噬细胞极化分子标志物表达呈正相关,过表达SLC1A5促进M2型巨噬细胞极化并抑制T细胞分泌IFN-γ。结论SLC1A5与多种肿瘤的临床分期、淋巴结转移、预后及免疫浸润水平相关;SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化抑制T细胞功能来促进肝癌进展。 展开更多
关键词 泛癌 SLC1A5 M2型巨噬细胞 肝癌 增殖
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高浓度葡萄糖对体外Raw264.7巨噬细胞极化状态的影响
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作者 胡晓霞 李亚龙 +2 位作者 杨东亮 拉巴泽仁 刘欣跃 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期403-411,共9页
目的:探讨不同浓度葡萄糖对体外Raw264.7巨噬细胞极化的诱导作用。方法:将DMEM培养基培养的Raw264.7细胞分为对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、不同浓度高糖组(15.0、25.0、35.0和45.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)和阳性对照组[脂多糖(... 目的:探讨不同浓度葡萄糖对体外Raw264.7巨噬细胞极化的诱导作用。方法:将DMEM培养基培养的Raw264.7细胞分为对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、不同浓度高糖组(15.0、25.0、35.0和45.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)和阳性对照组[脂多糖(LPS)],分别培养3、6和9h,观察各组细胞形态,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素10 (IL-10) mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞上清中IL-6、TNF-α和IL-10水平,流式细胞仪检测各组细胞M1和M2型巨噬细胞标志物CD86+及CD163+细胞百分比。结果:对照组Raw264.7细胞贴壁生长,形态以圆形为主;35.0 mmol·L^(-1)高糖组和阳性对照组细胞拉长、伪足形成,呈现炎症性改变。与对照组比较,作用6、12、24和48 h后不同浓度高糖组细胞存活率均升高(P<0.05)。与对照组比较,作用3h后,35.0 mmol·L^(-1)高糖组细胞中IL-6和IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中IL-6、TNF-α和IL-10水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);作用6h后,35.0 mmol·L^(-1)高糖组细胞中TNF-α mRNA表达水平升高(P<0.001),细胞上清中IL-6、TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.001);作用3h后,35.0 mmol·L^(-1)高糖组巨噬细胞极化标志物CD86+和CD163+细胞百分比明显升高(P<0.01或P<0.001)。结论:一定高浓度葡萄糖可诱导体外Raw264.7巨噬细胞向M1亚型极化。 展开更多
关键词 RAW264.7细胞 葡萄糖 炎症 巨噬细胞极化 炎症细胞因子
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人参皂苷通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化对HepG2细胞增殖凋亡的影响
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作者 杨静 付裕刚 +3 位作者 刁海彦 胡盛 李家诚 李勇 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期230-234,I0035,共6页
目的探究人参皂苷(totalginsenosides,TG)通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化对HepG2细胞增殖凋亡的影响。方法利用佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)诱导M0巨噬细胞的产生,鉴定并传代培养;人参皂苷处理M0巨噬细胞,检测并验证其... 目的探究人参皂苷(totalginsenosides,TG)通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化对HepG2细胞增殖凋亡的影响。方法利用佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)诱导M0巨噬细胞的产生,鉴定并传代培养;人参皂苷处理M0巨噬细胞,检测并验证其对M0细胞的细胞毒性以及对巨噬细胞M2极化表型的影响;将M0巨噬细胞分为研究组和对照组,其中研究组加入TG处理,对照组不做处理,分析TG处理后M2巨噬细胞特征标记物CD163及相关因子的表达变化;分析TG处理后肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞的增殖、迁移及侵袭能力变化。结果通过流式细胞术检测发现,M0细胞凋亡率的降低与TG浓度呈剂量依赖式,当TG浓度为73.17μM时,细胞凋亡率降低到50%以下。研究组M2巨噬细胞的特征标记物CD163的表达明显低于对照组。研究组M2巨噬细胞相关基因的表达明显更低(P<0.05)。通过细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测发现相较于对照组,研究组HepG2细胞的增殖受到明显抑制(P<0.05)。Transwell实验表明,巨噬细胞与HepG2细胞共培养条件下,研究组HepG2细胞迁移和侵袭受到明显抑制(P<0.05)。结论TG可抑制巨噬细胞的M2表型极化,而这种作用也发生在肝细胞癌肿瘤微环境中,因此研究推测TG可通过抑制巨噬细胞M2极化进而抑制HepG2细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 人参皂苷 肝细胞癌 巨噬细胞 细胞增殖 迁移侵袭
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托里消毒散对高糖诱导损伤M2型巨噬细胞分泌抗炎因子的影响
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作者 熊武 刘向男 +7 位作者 张熙 李成宇 谭梅鑫 欧阳范馨 邹晓玲 彭赛 雷华娟 蔡诗敏 《世界中医药》 北大核心 2025年第2期211-215,共5页
目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹... 目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹法测定M2型巨噬细胞表面标志物精氨酸酶1(Arg-1)、CD206蛋白的表达以鉴定所诱导的细胞。将鉴定成功的M2型巨噬细胞用33 mmol/L葡萄糖干预120 h后随机分为观察组和模型组,观察组用500μg/mL托里消毒散进行干预,模型组用等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理;同时设置正常组,用等体积PBS干预。各组干预48 h后收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)、IL-4、IL-13、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血小板衍生因子(PDGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)的吸光度。结果:光镜及蛋白质印迹法结果显示,人单核细胞THP-1成功极化得到M2型巨噬细胞。ELISA结果显示,与正常组相比,模型组IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、TGF-β_(1)、PDGF、FGF含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,观察组中IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、PDGF、FGF含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β_(1)差异无统计学意义。结论:托里消毒散能够促进高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子,可用于糖尿病皮肤溃疡创面的修复。 展开更多
关键词 托里消毒散 M2型巨噬细胞 创面愈合 损伤修复因子 抗炎因子 高糖 补法 托法
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