支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveol...支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveolar type 1,AT1)和肺泡Ⅱ型(alveolar type 2,AT2)细胞,其中AT1细胞参与气血屏障构建,发挥气体交换作用,AT2细胞具有增殖分化的干细胞特性,维持肺内环境稳态、修复肺损伤。肺损伤修复的核心是AT2细胞向AT1细胞的转分化,而激活转分化的信号转导机制尚未明确。本文通过文献检索和分类总结,探讨肺泡上皮细胞转分化的关键信号转导通路及研究进展,为阐述BPD发病机制及探索BPD新的治疗方案提供参考。展开更多
文摘支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveolar type 1,AT1)和肺泡Ⅱ型(alveolar type 2,AT2)细胞,其中AT1细胞参与气血屏障构建,发挥气体交换作用,AT2细胞具有增殖分化的干细胞特性,维持肺内环境稳态、修复肺损伤。肺损伤修复的核心是AT2细胞向AT1细胞的转分化,而激活转分化的信号转导机制尚未明确。本文通过文献检索和分类总结,探讨肺泡上皮细胞转分化的关键信号转导通路及研究进展,为阐述BPD发病机制及探索BPD新的治疗方案提供参考。
文摘目的 :探讨支气管肺发育不良(BPD)合并肺动脉高压(PH)的危险因素。方法 :收集2010年1月~2014年6月深圳市儿童医院新生儿重症监护病房收治的胎龄<32周的新生儿180例,依据BPD诊断标准,诊断为BPD 130例,8例先心病、13例持续肺动脉高压及9例先天性膈疝被剔出实验,余下100例分为轻度BPD 30例,中度BPD 44例,重度BPD 26例。在出生后2个月对纳入实验的100例BPD患儿行心脏超声检查,PH的诊断依据心脏超声诊断分为PH组或非PH组。对两组患儿的临床特征和结果进行回顾性分析。通过多因素Logistic回归分析BPD患儿并发PH的危险因素。结果:1轻度BPD合并PH比例低,中重度BPD合并PH比例较高,所有BPD患儿合并PH的比例为32.0%;2BPD患儿合并PH组及不合并PH组临床指标比较,5min Apagar评分≤6分、羊水过少、急性呼吸窘迫综合征、36周后仍需氧、绒毛膜羊膜炎两组间有统计学差异;3Logistic回归分析显示,5 min Apgar评分≤6分[RR=8.13,95%CI:2.48~26.62]、羊水过少[RR=16.69,95%CI:4.43~62.85]是PH的危险因素,提示低5 min Apgar评分≤6分、羊水过少为PH发生的独立危险因素。结论:5 min Apagar评分≤6分和羊水过少是BPD合并PH的危险因素。
