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慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压分支形态的影像学及流态功能改变 被引量:8
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作者 王丽华 张文普 +1 位作者 姜卫香 钱玉娥 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期594-601,633,共9页
目的:利用MDCT的CTPA图像和超声肺动脉测压数据,模拟分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压状态下的主肺动脉及左右肺动脉分支内流动状态;了解肺动脉分支直径随压力变化的情况和敏感度。方法:选择符合临床诊断标准的COPD患者,进行胸部... 目的:利用MDCT的CTPA图像和超声肺动脉测压数据,模拟分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压状态下的主肺动脉及左右肺动脉分支内流动状态;了解肺动脉分支直径随压力变化的情况和敏感度。方法:选择符合临床诊断标准的COPD患者,进行胸部心电门控CTPA检查,同时收集超声心动图测量主肺动脉及左右肺动脉近端双期血流参数。对CTPA原始图像分别进行心脏收缩期及舒张期薄层MPR重建,测量肺动脉分支的直径和长度;利用坐标网格,生成二维网格,导入Fluent软件进行数值计算和二维流态模拟。结果:共进行13例COPD患者研究,CTPA显示,主肺动脉分叉前和左、右肺动脉近端直径在收缩期均较舒张期小。右上叶前段动脉舒张期直径较收缩期增大,主肺动脉/左、右肺动脉的长度在收缩期和舒张期都无显著性差异,而主肺动脉右肺动脉的弯曲度和跨度间距在舒张期均较收缩期增大。COPD比较正常对照组的右肺动脉近端、远端及左肺动脉近端,在收缩期和舒张期直径均增大,且存在显著性差异,舒张期仅主肺动脉分叉前出现直径增大;收缩期后基底段动脉,左后基底段动脉COPD组较正常变细;两组间长度未见显著性差异。流态分析显示,COPD舒张期高压场较正常组扩散的趋势更明显,影响范围更大。右下叶动脉出口压力收缩期最高,舒张期也较左下叶动脉高,是所有动脉出口中承受压力最高且波动最大者,出口流速变化差异最大。结论:利用CTPA重建MPR图像和相关模拟软件结合,是研究肺动脉分支内血流变化的可行方法。CTPA测量右肺动脉远端直径可能成为肺动脉高压诊断的新指标。 展开更多
关键词 体层摄影术 螺旋计算机 疾病 阻塞性/放射摄影术 动脉/放射摄影术 高血压 /病理生理学 动脉 血流模拟 阻塞疾病 动脉高压
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孤立性肺结节动态增强CT扫描 被引量:1
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作者 黄遥 吴宁 《放射学实践》 2004年第1期62-63,共2页
关键词 孤立结节 动态增强CT扫描 影像学诊断 病理生理学 肿瘤 血管密度
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家兔实验性肺水肿及不同药物的试验性治疗
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作者 陈金荣 崔勇 +2 位作者 刘巍 石磊 蔡虹静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1965-1965,共1页
关键词 试验治疗 呋噻米 作用机制 系数 病理生理学 早期诊断
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卡氏肺囊虫肺炎致死1例 被引量:1
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作者 张立岩 《法医学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期305-306,共2页
1 案例 某男,48岁。某年6月9日,因病到一个体诊所就诊治疗,静脉点滴青霉素及激素类药物20d,于7月5日死亡。 尸体检验:成年男性,尸长179cm,消瘦。肺:左肺与前胸壁广泛性粘连,两肺饱满,呈暗红色,双肺下叶均可见暗红色实变区... 1 案例 某男,48岁。某年6月9日,因病到一个体诊所就诊治疗,静脉点滴青霉素及激素类药物20d,于7月5日死亡。 尸体检验:成年男性,尸长179cm,消瘦。肺:左肺与前胸壁广泛性粘连,两肺饱满,呈暗红色,双肺下叶均可见暗红色实变区。切面呈暗红色,有大量暗红色血性泡沫液体溢出。 展开更多
关键词 法医病理 囊虫 治疗 激素类
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耶氏肺孢子菌对磺胺类药物耐药相关基因突变的研究进展 被引量:1
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作者 王梦嫣 朱彪 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期563-569,共7页
肺孢子菌肺炎是由耶氏肺孢子菌引起的,发生在免疫功能低下人群中的机会性感染。大量证据表明,耶氏肺孢子菌对磺胺类药物耐药性增加与二氢叶酸合成酶(DHPS)基因和二氢叶酸还原酶(DHFR)基因突变有关,但具体机制尚不清楚。DHPS和DHFR基因... 肺孢子菌肺炎是由耶氏肺孢子菌引起的,发生在免疫功能低下人群中的机会性感染。大量证据表明,耶氏肺孢子菌对磺胺类药物耐药性增加与二氢叶酸合成酶(DHPS)基因和二氢叶酸还原酶(DHFR)基因突变有关,但具体机制尚不清楚。DHPS和DHFR基因突变增加可能是药物选择性压力所致,也可能是耶氏肺孢子菌基因多态性自然发展和传播的结果。本文对耶氏肺孢子菌DHPS和DHFR基因突变产生的原因、分子流行病学研究进展及其与临床结局的关系进行了综述。 展开更多
关键词 四氢叶酸脱氢酶 肺囊虫性/病理生理学 磺胺类/药理学 抗药 细菌/遗传学 基因 突变 综述
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自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用 被引量:3
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作者 吕丹丹 应可净 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期207-212,共6页
肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂。近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展。自噬通过调节肺血管壁细胞... 肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂。近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展。自噬通过调节肺血管壁细胞的生存、凋亡以及血管活性物质和炎症介质分泌等病理变化影响肺血管稳态。一些能调节自噬活性的药物对肺动脉高压的治疗有很好的临床应用价值。本文综述了自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用,为临床治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 高血压 /病理 自噬/生理学 动脉/病理 内皮 血管/药物作用 综述
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