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CDDO-Me对缺氧诱导的肺动脉外膜成纤维细胞活化的影响
被引量：
1
1
作者
彭丽瑶
魏桂红
+2 位作者
黄张建
孔辉
解卫平
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期1273-1280,共8页
目的:探索甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对缺氧诱导的人肺动脉外膜成纤维细胞(pulmonary artery adventitia fibroblast,PAAF)活化的影响及其相关机制。方法:体外培养人PAAF,随机分为常氧组(21%O2)、缺氧组(1%O2)、缺氧+CDD...
目的:探索甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对缺氧诱导的人肺动脉外膜成纤维细胞(pulmonary artery adventitia fibroblast,PAAF)活化的影响及其相关机制。方法:体外培养人PAAF,随机分为常氧组(21%O2)、缺氧组(1%O2)、缺氧+CDDO-Me组和常氧+CDDO-Me组。采用CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移;DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,ELISA试剂盒检测细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量以及细胞上清液中转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β表达水平;免疫荧光法观察细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达以及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65核转位情况;Western blot检测细胞内α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、波形蛋白表达以及Smad3、p65磷酸化水平。结果:CDDO-Me(62.5、125.0、250.0、500.0 nmol/L)可以浓度依赖性地降低缺氧诱导的PAAF细胞活力的升高,并在250.0 nmol/L和500.0 nmol/L时具有显著抑制作用。CDDO-Me(500.0 nmol/L)可以抑制缺氧诱导的PAAF迁移以及肌成纤维细胞转化,恢复细胞形态,抑制缺氧诱导的PAAF中α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和波形蛋白表达水平的升高。在缺氧条件下,CDDO-Me(500.0 nmol/L)显著降低PAAF中ROS和MDA水平,升高GSH和SOD含量,提高细胞抗氧化应激能力。CDDO-Me(500.0 nmol/L)可以抑制缺氧诱导的PAAF中细胞因子TGF-β1的分泌,抑制TGF-β1/Smad3信号通路的激活。此外,CDDO-Me(500.0 nmol/L)还可以抑制缺氧诱导的PAAF中NF-κB(p65)的核转位及其磷酸化,并抑制其下游炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。结论:CDDO-Me可以抑制缺氧诱导的PAAF增殖、迁移以及向肌成纤维细胞转化,提高PAAF抗氧化应激能力,并抑制TGF-β1/Smad3信号通路和NF-κB信号通路。
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关键词
肺动脉
高压
CDDO-Me
肺动脉
外膜
成
纤维细胞
缺氧
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职称材料
低氧诱导因子1信号通路调控低氧性肺动脉高压研究进展
被引量：
3
2
作者
沈畅
艾可龙
胡长平
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2023年第1期114-120,共7页
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种罕见且严重的进行性疾病,在无左心、肺实质或血栓栓塞性疾病的情况下,由远端肺小动脉肥厚性重构增加肺动脉压和肺血管阻力所致。低氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)调控大量...
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种罕见且严重的进行性疾病,在无左心、肺实质或血栓栓塞性疾病的情况下,由远端肺小动脉肥厚性重构增加肺动脉压和肺血管阻力所致。低氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)调控大量与PH发生发展相关的基因,诱导肺血管生成、细胞增殖和迁移以及细胞能量代谢和利用等。HIF-1是低氧性PH发病机制的重要组成部分,在驱动肺血管和右心室重构的病理过程中发挥重要作用。本文就HIF-1在低氧性PH中的作用和调控及其在靶向治疗PH中的潜力进行系统阐述。
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关键词
肺动脉
高压
低氧诱导因子1
肺动脉
内皮
细胞
肺动脉
平滑肌
细胞
肺动脉成纤维细胞
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职称材料
题名
CDDO-Me对缺氧诱导的肺动脉外膜成纤维细胞活化的影响
被引量：
1
1
作者
彭丽瑶
魏桂红
黄张建
孔辉
解卫平
机构
南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症学科
中国药科大学新药研究中心天然药物活性组分与药效国家重点实验室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期1273-1280,共8页
基金
国家科技重大专项(2018ZX10722301)
国家自然科学基金(81273571,81870054)
江苏省卫生厅重点项目(H201601)。
文摘
目的:探索甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对缺氧诱导的人肺动脉外膜成纤维细胞(pulmonary artery adventitia fibroblast,PAAF)活化的影响及其相关机制。方法:体外培养人PAAF,随机分为常氧组(21%O2)、缺氧组(1%O2)、缺氧+CDDO-Me组和常氧+CDDO-Me组。采用CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移;DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,ELISA试剂盒检测细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量以及细胞上清液中转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β表达水平;免疫荧光法观察细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达以及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65核转位情况;Western blot检测细胞内α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、波形蛋白表达以及Smad3、p65磷酸化水平。结果:CDDO-Me(62.5、125.0、250.0、500.0 nmol/L)可以浓度依赖性地降低缺氧诱导的PAAF细胞活力的升高,并在250.0 nmol/L和500.0 nmol/L时具有显著抑制作用。CDDO-Me(500.0 nmol/L)可以抑制缺氧诱导的PAAF迁移以及肌成纤维细胞转化,恢复细胞形态,抑制缺氧诱导的PAAF中α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和波形蛋白表达水平的升高。在缺氧条件下,CDDO-Me(500.0 nmol/L)显著降低PAAF中ROS和MDA水平,升高GSH和SOD含量,提高细胞抗氧化应激能力。CDDO-Me(500.0 nmol/L)可以抑制缺氧诱导的PAAF中细胞因子TGF-β1的分泌,抑制TGF-β1/Smad3信号通路的激活。此外,CDDO-Me(500.0 nmol/L)还可以抑制缺氧诱导的PAAF中NF-κB(p65)的核转位及其磷酸化,并抑制其下游炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。结论:CDDO-Me可以抑制缺氧诱导的PAAF增殖、迁移以及向肌成纤维细胞转化,提高PAAF抗氧化应激能力,并抑制TGF-β1/Smad3信号通路和NF-κB信号通路。
关键词
肺动脉
高压
CDDO-Me
肺动脉
外膜
成
纤维细胞
缺氧
Keywords
pulmonary arterial hypertension
CDDO-Me
pulmonary adventitia fibroblast
hypoxia
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
低氧诱导因子1信号通路调控低氧性肺动脉高压研究进展
被引量：
3
2
作者
沈畅
艾可龙
胡长平
机构
中南大学湘雅药学院药理学系
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2023年第1期114-120,共7页
文摘
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种罕见且严重的进行性疾病,在无左心、肺实质或血栓栓塞性疾病的情况下,由远端肺小动脉肥厚性重构增加肺动脉压和肺血管阻力所致。低氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)调控大量与PH发生发展相关的基因,诱导肺血管生成、细胞增殖和迁移以及细胞能量代谢和利用等。HIF-1是低氧性PH发病机制的重要组成部分,在驱动肺血管和右心室重构的病理过程中发挥重要作用。本文就HIF-1在低氧性PH中的作用和调控及其在靶向治疗PH中的潜力进行系统阐述。
关键词
肺动脉
高压
低氧诱导因子1
肺动脉
内皮
细胞
肺动脉
平滑肌
细胞
肺动脉成纤维细胞
Keywords
pulmonary hypertension
hypoxia-inducible factor-1
pulmonary artery endothelial cells
pulmonary artery smooth muscle cells
pulmonary artery adventitial fibroblasts
分类号
R714.252 [医药卫生—妇产科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CDDO-Me对缺氧诱导的肺动脉外膜成纤维细胞活化的影响
彭丽瑶
魏桂红
黄张建
孔辉
解卫平
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
低氧诱导因子1信号通路调控低氧性肺动脉高压研究进展
沈畅
艾可龙
胡长平
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2023
3
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职称材料
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