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肺动脉内皮细胞在肉鸡腹水综合征中的作用及miRNA调控机制的研究进展
1
作者 蒋晨晰 程素芳 +4 位作者 吴国灶 陈娟 高晓娜 郭小权 刘平 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第4期1522-1532,共11页
肉鸡腹水综合征是一种由多病因引发的营养代谢性疾病,与遗传、饲养管理、营养失衡及环境等因素均有关。自该病首次出现以来,已给全球家禽养殖业带来了严重经济损失。研究表明,系统性缺氧是肉鸡发生腹水的重要原因,长时间缺氧会导致肺动... 肉鸡腹水综合征是一种由多病因引发的营养代谢性疾病,与遗传、饲养管理、营养失衡及环境等因素均有关。自该病首次出现以来,已给全球家禽养殖业带来了严重经济损失。研究表明,系统性缺氧是肉鸡发生腹水的重要原因,长时间缺氧会导致肺动脉内皮细胞(PAECs)受到损伤,引发其功能紊乱,产生大量血管活性因子刺激血管平滑肌异常收缩,进而加剧血管内皮的异常增殖、炎症反应和表型转化的发生。随着时间的推移,这些变化将导致血管膜增厚、管腔逐渐变窄等复杂病理过程,进而促进了肺动脉重构,最终成为腹水形成的直接诱因。miRNA作为表观遗传调控因子,在调节多种信号传导通路进而影响细胞生理功能方面发挥着不可忽视的作用。在肺动脉高压的形成中,miRNA的作用尤为显著,参与调控肺动脉内皮细胞的生理过程。鉴于此,笔者探讨了肉鸡腹水综合征的病因及其发病机制,阐明了肺动脉内皮细胞的功能变化以及miRNA在这一复杂疾病过程中的关键作用,以期为肉鸡腹水综合征的预防和控制提供参考。 展开更多
关键词 肉鸡腹水综合征 肺动脉内皮细胞(paecs) 肺动脉高压 MIRNA
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血府逐瘀汤对肺动脉内皮细胞间质转化的影响及机制 被引量：3
2
作者 曾作梅 王昕玥 +3 位作者 田雷瑜 崔力丹 郭健 陈俞材 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期155-161,共7页
目的 研究血府逐瘀汤对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT)的影响,并从TGF-β1/Smad信号通路进一... 目的 研究血府逐瘀汤对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT)的影响,并从TGF-β1/Smad信号通路进一步分析其作用机制。方法 采用TGF-β1(5μg·L^(-1))建立EndMT细胞模型。实验分组为正常组,模型组(TGF-β1,5μg·L^(-1)),血府逐瘀汤低、中、高浓度组(3、10、30 mg·L^(-1)XFZYD+5μg·L^(-1)TGF-β1),SB 431542阳性药组(5μmol·L^(-1)SB 431542+5μg·L^(-1)TGF-β1)。观察细胞形态,鬼笔环肽染色观察细胞骨架,免疫荧光法观察内皮细胞标志物-血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。蛋白免疫印迹法检测血府逐瘀汤对CD31、α-SMA、Snail、p-Smad2、p-Smad1/5蛋白表达的影响。结果 TGF-β1刺激后,细胞形态由鹅卵石形向梭形转变。CD31、p-Smad1/5表达明显减少,α-SMA、p-Smad2、Snail表达则显著升高。血府逐瘀汤干预后,与模型组相比,细胞形态不同程度的接近于正常组,CD31和p-Smad1/5表达呈上升趋势,α-SMA、p-Smad2、Snail表达呈下降趋势。结论 血府逐瘀汤可以减轻大鼠肺微血管内皮细胞发生内皮间质转化,其作用可能是通过影响TGF-β1/Smad信号通路实现的。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 肺微血管内皮细胞 内皮间质转化 TGF-Β1 TGF-Β1/SMAD信号通路 肺动脉高压
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靶向肺血管内皮功能障碍治疗肺动脉高压的研究进展 被引量：3
3
作者 李娜 李占强 芦殿香 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期1-5,共5页
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种进行性、致命性疾病,肺动脉内皮细胞(pulmonary arterial endothelial cells, PAECs)功能障碍是其重要的致病因素之一。PAECs是单层扁平上皮细胞,在维持肺血管稳态调控中发挥重要作用。研... 肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种进行性、致命性疾病,肺动脉内皮细胞(pulmonary arterial endothelial cells, PAECs)功能障碍是其重要的致病因素之一。PAECs是单层扁平上皮细胞,在维持肺血管稳态调控中发挥重要作用。研究发现,在PH发生的早期,PAECs出现损伤及凋亡的现象,而在PH发展的晚期,PAECs则呈现抗凋亡的特征。缺氧、炎症因子诱导的PAECs向间充质细胞的转化,也参与了PH的发病过程。PAECs的癌样代谢和线粒体功能障碍、骨形态发生蛋白受体2突变、表观遗传学改变和炎症,是导致PH患者肺血管内皮功能障碍的主要发病机制。新的靶向PAECs功能障碍的治疗措施,有望在未来治疗PH中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肺动脉高压 内皮细胞 功能障碍 表型 发病机制 治疗
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PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用 被引量：6
4
作者 唐晓波 李倩 +3 位作者 毕海荣 周建秋 吕昌莲 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期420-423,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P<0·01);用0·112mmol·L-1KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。 展开更多
关键词 15-HETE PKA PKC 肺动脉血管内皮细胞 肺动脉高压
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磷脂酶A_2对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤及氯喹的保护作用 被引量：6
5
作者 王琪 吴中立 +2 位作者 李少华 郑尊 张淑英 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第2期99-102,共4页
本研究观察了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤作用和氯喹的保护作用。结果发现:PLA_2可使膜通透性升高,硝酸镧颗粒在胞浆内沉着的数量和范围随PLA_2浓度增加和作用时间延长而增加,乳酸脱氢酶释放率、培养液血管紧张... 本研究观察了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤作用和氯喹的保护作用。结果发现:PLA_2可使膜通透性升高,硝酸镧颗粒在胞浆内沉着的数量和范围随PLA_2浓度增加和作用时间延长而增加,乳酸脱氢酶释放率、培养液血管紧张素转化酶活性、培养液和细胞内二醛含量显著高于正常对照组、PLA_2 +氯喹组和氯喹组。氯喹对PLA_2造成的细胞损伤有保护作用。 展开更多
关键词 磷脂酶A2 肺动脉 内皮细胞 氯喹
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埃他卡林对兔肺动脉平滑肌内皮细胞钙浓度的影响 被引量：8
6
作者 齐栩 王虹 +2 位作者 解卫平 胡刚 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期67-70,共4页
目的观察埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,并探讨其作用机制。方法应用细胞培养、氚-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)参入实验、Fluo-3和激光扫描共聚焦显微镜技术评价IPT对ET-1诱导的兔PASMC增殖及... 目的观察埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,并探讨其作用机制。方法应用细胞培养、氚-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)参入实验、Fluo-3和激光扫描共聚焦显微镜技术评价IPT对ET-1诱导的兔PASMC增殖及PASMC[Ca2+]i调节的作用。结果ET-1(10-7mol.L-1)使PASMC[3H]-TdR参入量增加146.8%,与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);在相同条件下,加入ET-1的同时,分别向培养基中加入IPT10-7、10-6、10-5mol.L-1,细胞[3H]-TdR参入量分别下降(19.8±4.6)%、(41.2±9.5)%、(54.7±10.1)%,与ET-1组比较差异有显著性(P<0.01);对照组PASMC[Ca2+]i荧光强度和荧光光密度值较低;ET-1组中[Ca2+]i荧光光密度值明显增高,从73.7±10.1增加到143.8±28.2,两者比较差异有显著性(P<0.01);而IPT组细胞内荧光光密度值明显降低,仅从74.30±10.2增加到86.03±9.82,与ET-1组比较差异有显著性(P<0.01)。结论IPT可明显抑制ET-1诱导的兔PASMC增殖、DNA合成;减少钙通道的开放时间,抑制细胞内Ca2+浓度增加。 展开更多
关键词 肺动脉高压 ATP敏感性钾通道 钙通道 内皮细胞
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重楼皂苷Ⅶ抑制内皮素1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移 被引量：6
7
作者 赵方允 王紫微 +4 位作者 张春芳 张悦 徐双兰 邢西迁 杨姣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1477-1478,共2页
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是由于肺血管收缩反应性增强及肺血管结构重建,最终引起肺动脉压力升高为特征的一组病理生理综合征[1-2]。其中,由肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增... 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是由于肺血管收缩反应性增强及肺血管结构重建,最终引起肺动脉压力升高为特征的一组病理生理综合征[1-2]。其中,由肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖、迁移所引起的肺血管结构重建,是PAH形成的中心环节[3-5]。重楼为百合科植物云南重楼或七叶一枝花的干燥根茎,主要成分重楼皂苷具有抗肿瘤、止血、抗炎、镇痛、镇静、抑制血管生成、免疫调节、抗氧化等功效[6-7]。其中,抗炎及抑制血管生成的作用可能会对PAH的防治起一定作用。该文主要研究重楼皂苷Ⅶ(polyphyllinⅦ,PPⅦ)对内皮素-1(endothilin-1,ET-1)诱导的大鼠PASMCs增殖和迁移的作用。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅶ 内皮素-1 肺动脉平滑肌细胞 肺动脉高压 增殖 迁移 凋亡
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缺氧时体外培养的肺动脉内皮细胞增殖和活力的改变 被引量：4
8
作者 刘健 王培勇 +3 位作者 罗德成 陈兆珍 许蜀闽 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期583-587,共5页
目的：探讨无氧和／或低氧（０％Ｏ２和／或２５％Ｏ２）对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）活力和增殖的影响。方法：应用形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、免疫组化染色等方法。结果：缺氧使ＰＡＥＣ胞浆内的... 目的：探讨无氧和／或低氧（０％Ｏ２和／或２５％Ｏ２）对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）活力和增殖的影响。方法：应用形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、免疫组化染色等方法。结果：缺氧使ＰＡＥＣ胞浆内的线粒体和粗面内质网增多，随缺氧时间的延长，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。ＭＴＴ法细胞活力测定显示无氧６ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力无明显变化，无氧１２ｈ至２４ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力明显增加（Ｐ＜００１）。在６ｈ，１２ｈ，１８ｈ，２４ｈ，低氧和无氧使ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ掺入显著少于常氧对照组（Ｐ＜００５）。无氧２４ｈ末ＰＡＥＣ的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性反应颗粒明显少于常氧对照组，且常氧组ＰＣＮＡ含量是无氧组的３７５倍。然而流式细胞分析显示，与常氧对照组相比，无氧和低氧ＰＡＥＣ的Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期细胞比例明显增多（Ｐ＜００１）、Ｇ０／Ｇ１期细胞比例明显减少（Ｐ＜０．００１），细胞内总蛋白除无氧１２ｈ组外含量均显著增多（Ｐ＜０．００１）。结论：缺氧可激活ＰＡＥＣ使其细胞活力增加，但却抑制其增殖；缺氧ＰＡＥＣ的Ｇ２／Ｍ期细胞增多，可能由于缺氧通过延长细胞周期时间和使ＰＡＥＣ的Ｇ２／Ｍ期细胞和Ｇ? 展开更多
关键词 缺氧 肺动脉 内皮细胞 细胞增殖 活力
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缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞5-羟色胺转载体基因表达的影响 被引量：5
9
作者 刘健 王培勇 +1 位作者 罗德成 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期355-358,共4页
目的：探讨无氧（Ｏ％Ｏ２＋９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２）和低氧（２５～３％Ｏ２＋９２％Ｎ２＋５％ＣＯ２）对新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动肺平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）５－羟色胺转载体基因表达的影响。方法：应用细胞培养... 目的：探讨无氧（Ｏ％Ｏ２＋９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２）和低氧（２５～３％Ｏ２＋９２％Ｎ２＋５％ＣＯ２）对新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动肺平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）５－羟色胺转载体基因表达的影响。方法：应用细胞培养，核酸分子杂交技术。结果：无氧组和低氧组（１５ｈ、３ｈ、６ｈ）ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体ｍＲＮＡ表达显著高于常氧组（Ｐ＜００５），而无氧和低氧１２ｈ至４８ｈ对ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体ｍＲＮＡ表达无明显影响。无氧和低氧（３ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ）组ＰＡＳＭ５－羟色胺ｍＲＮＡ表达均显著高于常氧组（Ｐ＜００１），结论：推测缺氧早期通过促进ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体基因表达，加强ＰＡＥＣ对５－羟色胺的摄取和降解，随缺氧时间的延长，ＰＡＥＣ的此功能受损。缺氧ＰＡＳＭ５－羟色胺转载体基因表达的持续增加，则可能参与缺氧肺动脉高压的形成。 展开更多
关键词 缺氧 肺动脉 内皮细胞 平滑肌细胞 5-HT
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培养的肺动脉内皮细胞生长及生化特性的初步观察 被引量：19
10
作者 王培勇 孙秉庸 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期212-213,共2页
采用胰蛋白酶消化法和刮取法培养了肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）。通过原代培养、传代和冻存复苏等步骤，观察了ＰＡＥＣ的形态及生化特点，如Ⅷ因子相关抗原、细胞内钙、环磷酸腺苷等。结果表明：原代及传代培养的ＰＡＥＣ可很快贴壁生... 采用胰蛋白酶消化法和刮取法培养了肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）。通过原代培养、传代和冻存复苏等步骤，观察了ＰＡＥＣ的形态及生化特点，如Ⅷ因子相关抗原、细胞内钙、环磷酸腺苷等。结果表明：原代及传代培养的ＰＡＥＣ可很快贴壁生长，经２～５ｄ可汇合成单层，细胞呈铺路石状排列，Ⅷ因子相关抗原阳性，并能分泌血管紧张素转移酶；在含２０％小牛血清的ＲＰＭＩ－１６４０培养基内，ＰＡＥＣ可传３０代以上；传代后的细胞生长速度加快，但加保持其形态和生化特点。 展开更多
关键词 肺动脉 内皮细胞 生化特性 形态学
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Calcineurin/NFAT信号通路上调5型磷酸二酯酶的表达及介导内皮素-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖 被引量：6
11
作者 卢家美 王小闯 +3 位作者 谢新明 韩冬 李少军 李满祥 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期26-29,共4页
目的探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖;同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。方法以ET-1刺激PAS... 目的探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖;同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。方法以ET-1刺激PASMCs增殖,分别于ET-1刺激前给予环孢素A或西地那非抑制Calcineurin或PDE5的活性。采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,免疫印迹法检测PDE5的表达,酶联免疫吸附法检测cGMP的含量,3H-TdR渗入法检测PASMCs的增殖。结果 ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调PDE5表达,降低cGMP的水平。Calcineurin特异性抑制剂环孢素A可阻断ET-1的上述作用;抑制PDE5的活性可逆转ET-1导致的cGMP含量减少。而环孢素A及西地那非可分别抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。结论 ET-1可通过激活Calcineurin/NFAT信号通路介导ET-1诱发的PDE5表达,进而降低cGMP含量,引起PASMCs增殖;而抑制Calcineurin或PDE5可提高cGMP水平,抑制ET-1诱导的PASMCs增殖。 展开更多
关键词 CALCINEURIN NFAT信号通路 5型磷酸二酯酶 内皮素-1 细胞增殖 肺动脉平滑肌细胞
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红景天苷对人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响 被引量：8
12
作者 欧阳金生 李玉苹 +4 位作者 蔡畅 陈彦凡 谢于鹏 陈成水 陈少贤 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第4期798-800,共3页
目的:研究红景天苷对氧化应激下人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响及其分子机制。方法:应用香烟烟雾提取液(CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(hPAE)生成ROS,红景天苷干预hPAE,ELISA检测CES诱导、红景天苷干预的hPAE合成的NOS、ET-... 目的:研究红景天苷对氧化应激下人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响及其分子机制。方法:应用香烟烟雾提取液(CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(hPAE)生成ROS,红景天苷干预hPAE,ELISA检测CES诱导、红景天苷干预的hPAE合成的NOS、ET-1、VGGF的变化,DCFH-DA、Rh123法分别检测线粒体ROS、线粒体膜电位的变化。结果:CSE组线粒体ROS的DCFH-DA的荧光强度高于生理水组,NOS、ET-1和VEGF的合成高于CSE+红景天苷组、生理盐水组;CSE组的线粒体的膜电位高于CSE+红景天苷组和生理盐水组;CSE+红景天苷组的线粒体ROS的DCFH-DA和DiBAC4的荧光强度低于CSE组,而与生理盐水组接近。结论:红景天苷可抑制CSE诱导的人hPAE线粒体ROS的生成,恢复线粒体的膜电位,降低NOS、ET-1和VEGF的合成,从而保护氧化应激下hPAE细胞的分泌功能。 展开更多
关键词 氧化应激 肺动脉内皮细胞 红景天苷 活性氧族(ROS)
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大鼠肺动脉内皮细胞的简易培养鉴定 被引量：4
13
作者 谢崧 钱桂生 +1 位作者 杨晓静 王关嵩 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期475-476,共2页
目的：探索一种简单的方法培养大鼠肺动脉内皮细胞（ＲＰＡＥＣｓ）。方法：分离大鼠肺动脉，将其切成小块，使其内皮面贴于培养瓶，用含有２０％新生牛血清、肝素９０μｇ／ｍｌ、Ｌ－谷氨酰胺４ｍｍｏｌ／Ｌ、青霉素１００ｕ／ｍｌ和... 目的：探索一种简单的方法培养大鼠肺动脉内皮细胞（ＲＰＡＥＣｓ）。方法：分离大鼠肺动脉，将其切成小块，使其内皮面贴于培养瓶，用含有２０％新生牛血清、肝素９０μｇ／ｍｌ、Ｌ－谷氨酰胺４ｍｍｏｌ／Ｌ、青霉素１００ｕ／ｍｌ和链霉素１００ｕｇ／ｍｌ的ＲＰＭＩ－１６４０培养基培养。结果：培养２４ｈ后ＲＰＡＥＣｓ从动脉块游出，７２ｈ后将动脉块移去，ＲＰＡＥＣｓ于６～１０ｄ融合成单层细胞。这些细胞具有规律的鹅卵石样形成及Ⅷ因子相关抗原阳性。结论：本方法成功地培养出大鼠肺动脉内皮细胞并通过鉴定。 展开更多
关键词 肺动脉 内皮细胞 细胞培养 大鼠
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急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI_2、TXA_2代谢产物的影响 被引量：19
14
作者 孔炜 方华丰 +1 位作者 王迪浔 孙秉庸 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期295-297,共3页
为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧... 为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧后 TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均增加 ,以 6 -酮 - PGF1α增加更明显 ,TXA2 / PGI2 比值降低 ;慢性缺氧 [PO2 (5 .3± 0 .7) k Pa]培养的 PAEC TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均高于同代常氧组 ,复氧再急性缺氧 ,6 -酮 - PGF1α在第 2、 4代减少 ,第 6代不变 ,TXS、TXB2 在第 4代增加 ,第 6代减少 ;TXA2 / PGI2 在第 2、 4代增加 ,第 6代减少。提示在慢性缺氧的不同阶段 ,由急性缺氧所致 TXS、 6 -酮 - PGF1α、 TXB2 及 TXA2 / PGI2 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 内皮细胞 血栓素合酶 基因表达 PGI2 TXA2 前列环素 血栓素A2
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内毒素作用下肺动脉内皮细胞ET－1基因表达与释放 被引量：2
15
作者 汪盛贤 于忠和 +4 位作者 陈志远 马布仁 陈玉琼 陈意生 雷士译 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期30-32,共3页
应用斑点杂交、放免电测定等方法检测分析了内毒素不同浓度同时相和内毒素同浓度不同时相作用下体外培养的牛肺动脉内皮细胞ＥＴ－１基因表达与释放。结果表明，内毒素具有促进内皮细胞ＥＴ－１基因表达和释放的作用，且该作用有明显的... 应用斑点杂交、放免电测定等方法检测分析了内毒素不同浓度同时相和内毒素同浓度不同时相作用下体外培养的牛肺动脉内皮细胞ＥＴ－１基因表达与释放。结果表明，内毒素具有促进内皮细胞ＥＴ－１基因表达和释放的作用，且该作用有明显的剂量依赖关系和时间效应关系；两组ＥＴ－１基因表达的强弱与释放量的增减均呈显著的正相关。提示内毒素血症时血浆ＥＴ水平升高与ＥＴ合成增加和基础释放量增高有密切关系。 展开更多
关键词 肺动脉 基因表达 内皮细胞 内皮素 内毒素
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野百合碱所致肺动脉高压大鼠模型中碱性成纤维细胞生长因子、内皮素-1及其受体的表达和外源性NO的作用 被引量：12
16
作者 顾勇 王治平 +2 位作者 鲁建军 张希 孙培吾 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1416-1417,1436,共3页
目的 :探讨野百合碱 (MCT)肺动脉高压模型大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、内皮素 - 1(ET - 1)和内皮素A受体 (ETAR)的表达 ,并观察吸入外源性NO的作用。方法 :通过腹腔注射MCT建立肺动脉高压大鼠模型 ;使用NO吸入装置给予... 目的 :探讨野百合碱 (MCT)肺动脉高压模型大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、内皮素 - 1(ET - 1)和内皮素A受体 (ETAR)的表达 ,并观察吸入外源性NO的作用。方法 :通过腹腔注射MCT建立肺动脉高压大鼠模型 ;使用NO吸入装置给予大鼠外源性NO ;采用免疫组织化学方法定量检测不同组间肺组织中bFGF、ET - 1及ETA 受体的表达。结果 :模型组肺动脉压、右心室肥厚程度、bFGF、ET - 1及ETA 受体的表达明显高于对照组 ,外源性NO吸入能明显减低肺动脉压、右室肥厚程度、bFGF、ET - 1及ETA 受体的表达。结论 :bFGF、ET -1及ETA 受体可能参与了MCT所致肺动脉高压的发生发展 ,外源性NO吸入可能通过ET - 1及ETA 受体途径阻止或逆转肺动脉高压的发展 ,但如何通过bFGF起作用还有待探讨。 展开更多
关键词 肺动脉高压 成纤维细胞生长因子2 内皮缩血管肽1 一氧化氮 大鼠 野百合碱
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猪肺动脉缺氧内皮细胞条件培养液和DDPH对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量：7
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作者 江向宁 袁永辉 +1 位作者 张婉蓉 车东媛 《同济医科大学学报》 CSCD 北大核心 1995年第6期405-407,共3页
用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和３Ｈ－尿嘧啶核苷掺入法及流式细胞术，观察猪肺动脉缺氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）和１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对猪肺动脉平滑肌细胞（Ｐ... 用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和３Ｈ－尿嘧啶核苷掺入法及流式细胞术，观察猪肺动脉缺氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）和１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对猪肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）ＤＮＡ、蛋白质合成及细胞周期的影响。结果显示：ＨＥＣ－ＣＭ可促进ＰＡＳＭＣｓ的ＤＮＡ合成，促进ＰＡＳＭＣｓ由静止期（Ｇ０／Ｇ１）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）及有丝分裂期（Ｇ２＋Ｍ期），但对其蛋白质合成无明显影响。ＤＤＰＨ对ＨＥＣＣＭ引起ＰＡＳＭＣｓ的ＤＮＡ合成增高的抑制率为５９．７１％，对Ｇ０／Ｇ１期细胞进入Ｓ期增高的抑制率为２２．５８％，此外，ＤＤＰＨ对ＰＡＳＭＣｓ蛋白质的合成也有抑制作用，抑制率为２４．９３％。 展开更多
关键词 肺动脉 缺氧症 内皮细胞 平滑肌 培养液 DDPH
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埃他卡林对人肺动脉内皮细胞内皮素系统的作用 被引量：2
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作者 宗峰 倪惠娟 +1 位作者 解卫平 王虹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期236-239,共4页
目的研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)对人肺动脉内皮细胞内皮素(ET)系统的作用。方法原代培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs),分别加入不同浓度埃他卡林,共同孵育24h后;应用放射免疫法测定各组细胞上清内皮素-1(... 目的研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)对人肺动脉内皮细胞内皮素(ET)系统的作用。方法原代培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs),分别加入不同浓度埃他卡林,共同孵育24h后;应用放射免疫法测定各组细胞上清内皮素-1(ET-1)浓度的变化,同时用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞ET-1及内皮素转换酶(ECE)mRNA表达的变化。结果在IPT浓度为10-6mol·L-1及以上时,能够剂量依赖性地抑制HPAECs合成分泌ET-1,同时也降低ET-1mRNA的表达量;在IPT浓度为10-7mol·L-1及以上时,能够剂量依赖性地降低ECEmRNA的表达量。结论IPT通过抑制人肺动脉内皮细胞ET-1和ECEmRNA的表达量,继而抑制内皮细胞合成分泌ET-1,可能成为较有前途的治疗肺动脉高压的有效药物。 展开更多
关键词 埃他卡林 KATP开放剂 内皮素 内皮素转换酶 人肺动脉内皮细胞 肺动脉高压
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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响 被引量：2
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作者 王培勇 刘健 +3 位作者 于中和 许蜀闽 王俊元 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期351-354,共4页
目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内... 目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化； 展开更多
关键词 缺氧 肺动脉 环核苷酸 内皮细胞 平滑肌细胞
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牛磺酸对肺动脉内皮和肺动脉平滑肌细胞增殖的双向调节作用 被引量：2
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作者 许蜀闽 陈莉 +1 位作者 刘健 王培勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第15期1550-1552,共3页
目的探讨肺动脉高压发生发展的细胞机制和牛磺酸对缺氧性肺动脉高压的防治作用。方法体外培养新生雄性小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）及肺动脉平滑肌细胞（PASMCs），用^3H—TdR掺人法比较缺氧时PASMCs与PAECs的增殖情况，同时测定在培养... 目的探讨肺动脉高压发生发展的细胞机制和牛磺酸对缺氧性肺动脉高压的防治作用。方法体外培养新生雄性小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）及肺动脉平滑肌细胞（PASMCs），用^3H—TdR掺人法比较缺氧时PASMCs与PAECs的增殖情况，同时测定在培养液中加入牛磺酸后其增殖的改变。结果2．5％O2和＜1％O2条件下培养6～24h，PAECs的^3H—TdR掺入量均显著低于常氧对照组（降低15％～48％，P＜0．05）；而PASMCs于缺氧12h后^3H—TdR掺人量均显著高于常氧对照组（增加19％～34％，P＜0．05）。牛磺酸对细胞增殖的影响与浓度有关，高浓度（10～20mmol／L）的牛磺酸抑制缺氧的内皮及平滑肌细胞的^3H-TdR掺人，而低浓度的牛磺酸促进缺氧时PAECs的^3H—TdR掺人（P〈0．05），抑制缺氧时PASMCs的^3H—TdR掺人（P＜0．05）。结论缺氧抑制内皮细胞的增殖而促进平滑肌细胞的增殖，适当的牛磺酸可以对抗缺氧对PAECs和PASMs的作用，减弱缺氧对PAECs的增殖抑制作用，抑制缺氧的促PASMCs增殖作用，使之接近常氧水平。 展开更多
关键词 牛磺酸 缺氧 肺动脉内皮细胞 肺动脉平滑肌细胞
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