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肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用及其机制 被引量:16
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作者 陈晓光 马虹 +1 位作者 王俊科 吴滨阳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1490-1493,共4页
目的应用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂及神经节阻滞剂,探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用的可能机制。方法Wistar大鼠64只,制备大鼠心肌缺血/再灌注的动物模型,随机分为4组,缺血/再灌注组(Ⅰ组),... 目的应用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂及神经节阻滞剂,探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用的可能机制。方法Wistar大鼠64只,制备大鼠心肌缺血/再灌注的动物模型,随机分为4组,缺血/再灌注组(Ⅰ组),非创伤性肢体缺血预处理组(PL组),L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组),神经节阻滞剂六甲双胺+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-H组)。实验结束,用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积。每组另取8只大鼠,待实验结束后取缺血区心肌组织,测定NO、NOS及iNOS,应用反转录PCR技术,测定iNOS mRNA。结果PL组和PL-H组心肌梗死面积较Ⅰ组明显缩小(P<0.05),而PL-N组与Ⅰ组相比差异无显著性。PL组和PL-H组心肌组织NO含量较Ⅰ组明显升高,NOS、iNOS活性亦升高(P<0.05);PL-N组NO含量较I组略降低,但差异无统计学意义。PL组和PL-H组较I组心肌组织iNOS mRNA明显升高(P<0.05);而PL-N组iNOS mRNA表达较Ⅰ组无变化。结论内源性一氧化氮在肢体缺血预处理的早期心脏保护中起重要作用,而神经元途径在肢体缺血预处理的心肌保护中无明显作用。 展开更多
关键词 肢体缺血预处理 大鼠 心肌缺血/再灌注损伤 作用机制 一氧化氮 神经元途径
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肢体缺血预处理对止血带性心肌损伤的保护作用 被引量:9
2
作者 刘平 吴周全 李立 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期89-90,共2页
止血带可减少术野出血,保证手术野的清晰而成为骨科常用的设备.但长时间止血带后又必然使肢体产生缺血-再灌注损伤(limbs ischemia reperfusion,LIR),主要表现细胞因子的释放、中性粒细胞粘附后释放毒素介质及氧自由基的形成.一方面... 止血带可减少术野出血,保证手术野的清晰而成为骨科常用的设备.但长时间止血带后又必然使肢体产生缺血-再灌注损伤(limbs ischemia reperfusion,LIR),主要表现细胞因子的释放、中性粒细胞粘附后释放毒素介质及氧自由基的形成.一方面影响了局部组织功能,另一方面产生全身炎症反应,累及心肺等器官[1].特别是心血管系统的损伤最为重要,常表现为应激性心肌缺血和心功能损伤等[2].已有研究发现,肢体缺血预处理能有效启动内源性心肌保护作用,但这些研究主要讨论肢体缺血预处理对心肌缺血-再灌注的保护[3~5].本研究旨在探讨肢体缺血预处理是否能减轻下肢缺血-再灌注所致的心肌损伤. 展开更多
关键词 肢体缺血预处理 心肌保护作用 心肌损伤 止血带 缺血-再灌注损伤 心肌缺血-再灌注 ISCHEMIA 中性粒细胞粘附
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肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响 被引量:2
3
作者 陈晓光 吕黄伟 +2 位作者 王俊科 吴滨阳 白涛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期577-579,共3页
目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。... 目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。 展开更多
关键词 肢体缺血预处理 缺血再灌注损伤 早期心肌保护作用 一氧化氮
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无创肢体缺血预处理对心脏换瓣术患者心肌的保护作用 被引量:3
4
作者 金丽艳 贺志飚 彭再梅 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期768-775,共8页
目的:探讨无创肢体缺血预处理(noninvasive limb ischemic preconditioning,NIPC)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下心脏瓣膜置换术患者围术期心肌保护的可能机制。方法:将择期CPB下行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者32例随机分... 目的:探讨无创肢体缺血预处理(noninvasive limb ischemic preconditioning,NIPC)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下心脏瓣膜置换术患者围术期心肌保护的可能机制。方法:将择期CPB下行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者32例随机分为对照组(n=16)和NIPC组(n=16)。NIPC组在麻醉诱导后立即用止血带先后阻断双上肢血流8min,复灌5min,反复3个循环;对照组不予缺血预处理。分别于麻醉诱导后即刻(T1)、主动脉阻断前5min(T2)、主动脉开放后30min(T3)、术后6h(T4)及24h(T5)经中心静脉取血测血浆心肌肌钙蛋白和肌酸激酶同功酶,分离血清测定降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)和内皮素(endothelins-1,ET-1)含量。分别于上腔静脉插管和拔管时取部分右心耳组织观察病理结构。结果:两组在T4和T5的心肌肌钙蛋白和肌酸激酶同功酶水平均较同组其他时间点高,均在T5达到峰值;NIPC组的心肌肌钙蛋白和肌酸激酶同功酶水平在T4和T5均较对照组低(P<0.05)。NIPC组CGRP和ET-1含量在T2达峰值,对照组两者含量在T3达峰值;NIPC组CGRP峰值高于对照组(P<0.01),ET-1峰值低于对照组(P<0.01)。NIPC组CPB后心肌细胞和线粒体损伤较对照组轻。结论:无创肢体缺血预处理可能通过上调CGRP并抑制ET-1的上升,同时使CGRP和ET-1含量峰值提前,发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 无创肢体缺血预处理 体外循环 缺血再灌注损伤 风湿性心脏病 心肌保护
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肢体缺血预处理对肝硬化兔肝缺血再灌注损伤的研究 被引量:1
5
作者 孟娣娟 徐桂华 +3 位作者 蒋高霞 姜荣荣 李洁 何领 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期360-362,共3页
目的探讨肢体缺血预处理(LIPC)对肝硬化兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)是否有保护作用及其可能的作用机制。方法建立稳定的新西兰兔肝硬化模型,将28只肝硬化兔随机分为4组,分别为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IP... 目的探讨肢体缺血预处理(LIPC)对肝硬化兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)是否有保护作用及其可能的作用机制。方法建立稳定的新西兰兔肝硬化模型,将28只肝硬化兔随机分为4组,分别为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IPC组)、肢体缺血预处理组(LIPC组),每组7只,各组处理结束(再灌注2h)后取血测肝功能ALT、AST水平,取肝组织测定MDA、SOD的含量。结果 LIPC、IPC组肝硬化兔血清的ALT、AST水平显著低于IR组,差别有统计学意义(P<0.05);且与IR组相比,LIPC、IPC组兔肝组织MDA显著降低(P<0.05),而SOD活性明显增加(P<0.05)。LIPC组与IPC组无论是血清ALT、AST水平,还是肝组织MDA、SOD的含量差异均无统计学意义。结论 LIPC能够减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏的IR损伤,加速自由基的清除,对伴有肝硬化的肝脏IRI也有明显的保护作用。这为伴肝硬化的患者行肝脏手术的围手术期处理中如何减轻术后肝脏IR损伤,加快患者术后肝功能的恢复提供了新的视角。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肢体缺血预处理 缺血预处理
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自由基在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用
6
作者 冯荣芳 袁强 +2 位作者 张晓 李淑琴 孙晓彩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期599-607,共9页
目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表... 目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表达的上调。方法:128只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组(n=16)、全脑缺血(cerebral ischemia,CI)组(n=16)、LIP+CI组(n=16)、DMTU(自由基清除剂)+LIP+CI组(n=64)和DMTU+sham组(n=16)。各组6只大鼠于末次手术后7 d取材,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况;另外10只大鼠应用免疫组织化学和Western blot观察海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达。结果:致死性全脑缺血引起大鼠海马CA1区出现明显的DND。然而,LIP明显逆转了上述损伤性变化:与CI组比较,CA1区组织学分级降低、神经元密度增加(P<0.01);此外,与CI组比较,海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达明显上调(P<0.01)。与LIP+CI组相比,LIP前经股静脉给予自由基清除剂DMTU,可部分逆转LIP的脑保护作用,也可部分阻断LIP对脑缺血大鼠海马CA1区p38 MAPK和ERK表达的上调作用(P<0.01)。结论:自由基参与了LIP诱导的大鼠脑保护作用和p38 MAPK和ERK表达的上调。 展开更多
关键词 自由基 肢体缺血预处理 缺血耐受 p38 MAPK信号通路 ERK信号通路
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母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响
7
作者 卢欢 郑晓春 +2 位作者 陈小琳 吴希珠 郑官林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1120-1124,共5页
目的:探索母体肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响。方法:将孕20 d的40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、LIP对照组、胎鼠宫内窘迫组(FD组)和LIP+FD组。通过实验设计建立胎鼠宫内窘迫模型,观察各... 目的:探索母体肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响。方法:将孕20 d的40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、LIP对照组、胎鼠宫内窘迫组(FD组)和LIP+FD组。通过实验设计建立胎鼠宫内窘迫模型,观察各组胎鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化;检测海马线粒体跨膜电位变化;测定海马组织活性氧簇(ROS)、三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及锰-超氧化物歧化酶(MnSOD)活性变化。结果:(1)与S组比较,FD组和LIP+FD组电镜下观察胎鼠海马CA1区线粒体呈不同程度破坏,线粒体膜电位下降,ATP含量和Mn-SOD活性降低,ROS和MDA含量增加(P<0.05)。(2)与FD组比较,LIP+FD组胎鼠海马CA1区线粒体的超微结构保持较好的完整性,线粒体膜电位明显提高,海马ATP含量和Mn-SOD活性显著增高,ROS和MDA含量减少(P<0.05)。结论:母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体功能具有保护作用。 展开更多
关键词 肢体缺血预处理 胎儿缺氧/复氧损伤 线粒体
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远端肢体缺血预处理对氯胺酮致发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax表达失衡的影响 被引量:6
8
作者 刘颖 李安琪 +4 位作者 马万 高宇博 邓立琴 张春 孟尽海 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期169-172,共4页
目的研究远端肢体缺血预处理对氯胺酮麻醉导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达失衡的影响。方法SD新生大鼠48只,5日龄,体重8~12 g,随机分为四组:对照组(C组)于出生第7... 目的研究远端肢体缺血预处理对氯胺酮麻醉导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达失衡的影响。方法SD新生大鼠48只,5日龄,体重8~12 g,随机分为四组:对照组(C组)于出生第7天腹腔注射生理盐水8 ml/kg,间隔2 h注射一次,共注射6次;远端肢体缺血预处理组(RIPC组)于出生第5天行右后肢缺血5 min,再灌注5 min预处理,4个循环,48 h后腹腔注射生理盐水8 ml/kg,方法同C组;氯胺酮组(K组)于出生第7天腹腔注射氯胺酮20mg/kg,方法同C组;肢体缺血预处理+氯胺酮组(RK组)于出生第5天行远端肢体缺血预处理,48 h后腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,方法同C组。四组于腹腔注射完成后12 h经心脏灌注取脑,分别采用免疫组化法和Western blot法观察大鼠海马CA1区凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2阳性细胞数量和蛋白含量。结果与RIPC组比较,K组和RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05)。C组和RIPC组海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax阳性细胞数量和蛋白含量差异无统计学意义。与K组比较,RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论远端肢体缺血预处理可减轻氯胺酮大剂量、多次注射导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2、Bax表达失衡。 展开更多
关键词 氯胺酮 远端肢体缺血预处理 发育期大鼠 B淋巴细胞瘤-2 Bcl-2相关X蛋白
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远端肢体缺血预处理缓解急进高原导致的血循环改变 被引量:3
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作者 李悦 向伦理 +7 位作者 段家翔 顾健腾 易斌 鲁开智 陈卡 糜漫天 李鹏 甯交琳 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期203-209,共7页
目的观察远端肢体缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对急进高原的健康成年人血循环及脑氧饱和度的影响。方法于2020年3-7月招募陆军军医大学在校男性学员24名,年龄(24.0±1.7)岁,随机分为对照组和缺血预处理(RIPC)... 目的观察远端肢体缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对急进高原的健康成年人血循环及脑氧饱和度的影响。方法于2020年3-7月招募陆军军医大学在校男性学员24名,年龄(24.0±1.7)岁,随机分为对照组和缺血预处理(RIPC)组,每组12人,测量被试者循环动力学指标与脑氧饱和度的基线值后,RIPC组利用气压式血压计接受连续7 d的上肢缺血预处理,对照组接受相同的步骤,但未给予缺血处理。采用低压舱模拟4000 m高原的氧分压和大气压力。观察两组被试者在进入模拟舱后减压前和减压至海拔4000 m 2 h后上述指标的变化,并留取血液标本,测定去甲肾上腺素、内皮素-1水平。结果两组被试者各项指标基线值及减压前数值,组间比较均无统计学差异。到达海拔4000 m处2 h后,对照组收缩压、舒张压、平均动脉压、外周血管阻力均降低,RIPC组每搏输出量、每搏指数、收缩压均降低(P<0.05);其中RIPC组外周血管阻力(1172.8/1130.9 dyn·s·cm^(-5)vs 1225.8/993.0 dyn·s·cm^(-5))降低的幅度(3.6%vs 19.8%,P=0.009)显著小于对照组,RIPC组每搏输出量(99.3/84.3 mL vs 82.9/78.8 mL)降低的幅度(17.8%vs4.1%,P=0.032)高于对照组。两组被试者心率均增加,脉搏血氧饱和度、左侧和右侧脑氧饱和度均降低,组内自身前后比较差异均具有统计学意义(P<0.01);RIPC组左侧脑氧饱和度下降幅度低于对照组(-6.0±3.5%vs-8.6±2.4%,P=0.049)。RIPC组循环去甲肾上腺素水平显著高于对照组(7233±1175 pmol·L^(-1)vs 5995±1079 pmol·L^(-1),P<0.05)。结论RIPC可通过缓解低压低氧引起的外周循环阻力下降,有效维持组织的氧供,缓解急进高原引起的心血管代偿性反应,提高急进高原人体早期的适应能力。 展开更多
关键词 远端肢体缺血预处理 急性低压低氧 血流动力学 脑氧饱和度
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肢体缺血预处理对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用
10
作者 宋智 罗万俊 +1 位作者 秦岭 陈胜喜 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1099-1105,共7页
目的:研究非创伤性肢体缺血预处理(non-wounded limb ischemic preconditioning,N-LIP)对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法:将15只SD雌性大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组(ALI组)、急性肺损伤+非创伤... 目的:研究非创伤性肢体缺血预处理(non-wounded limb ischemic preconditioning,N-LIP)对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法:将15只SD雌性大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组(ALI组)、急性肺损伤+非创伤性双下肢缺血预处理组(ALI+N-LIP组),检测N-LIP后ALI大鼠肺功能的变化、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞数量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyd,MDA)含量,免疫组织化学方法检测肺组织内肺泡表面活性物质-A(pulmonary sur-factant-associated protein A,SP-A)表达水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果:乙酰甲胆碱(methacho-line,Mch)激发后ALI+N-LIP组大鼠气道阻力(airway resistance,AR)的增高程度(P<0.01)、动态顺应性(dynamic compliance,Cdyn)的减弱程度(P<0.01)均明显小于ALI组;ALI+N-LIP组BALF中的白细胞数和LDH含量均明显小于ALI组(P<0.05);ALI+N-LIP组血清中SOD活力高于ALI组(P<0.05),MDA含量明显小于ALI组(P<0.05);免疫组织化学显示:ALI+N-LIP组肺组织中SP-A含量最高,其次为对照组,ALI组肺组织内SP-A含量最低;肺部HE染色显示:ALI+N-LIP组损伤程度明显轻于ALI组,但较对照组要严重。结论:N-LIP对脂多糖诱导的ALI有保护作用,其作用机制可能与其促进SP-A表达和抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 脂多糖 非创伤性肢体缺血预处理 肺保护 肺泡表面活性物质相关蛋白-A
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肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文) 被引量:4
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作者 孙晓彩 羡晓辉 +3 位作者 蔡劲松 李文斌 张敏 李清君 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期321-328,共8页
目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑... 目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显著性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显著增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。 展开更多
关键词 有丝分裂原激活蛋白激酶类 缺血预处理 肢体 SB 203580 细胞凋亡 脑水肿 缺血
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艾司氯胺酮联合肢体远端缺血预处理对胸腔镜下肺癌根治术老年患者有肺保护作用:160例随机对照试验 被引量:5
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作者 杨杨 刘刚 +1 位作者 欧毅 鹿文琪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期484-490,共7页
目的探讨艾司氯胺酮联合肢体远端缺血预处理对行胸腔镜下肺癌根治术的老年患者的肺保护作用。方法选取我院择期行胸腔镜手术的肺癌患者160例,随机分为对照组(C组,n=40)、艾司氯胺酮组(SK组,n=40)、肢体远端缺血预处理组(R组,n=40)、艾... 目的探讨艾司氯胺酮联合肢体远端缺血预处理对行胸腔镜下肺癌根治术的老年患者的肺保护作用。方法选取我院择期行胸腔镜手术的肺癌患者160例,随机分为对照组(C组,n=40)、艾司氯胺酮组(SK组,n=40)、肢体远端缺血预处理组(R组,n=40)、艾司氯胺酮联合肢体远端缺血预处理组(SKR组,n=40)。在麻醉诱导前,SK组以艾司氯胺酮0.5 mg/kg(稀释成10 mL)静脉注射;R组于左下肢腘窝上1~2 cm绑止血带,阻断一侧下肢血流5 min,然后恢复血流5 min,重复3次;SKR组联合上述两组处理方法;C组静脉给10 mL生理盐水,并仅于左下肢腘窝上1~2 cm绑止血带(无压力)30 min。分别于麻醉诱导前(T0)、单肺通气0.5 h(T0.5)、单肺通气1 h(OLV T1)、双肺通气后1 h(T3),抽取患者动脉血,测定动脉血气分析,计算氧合指数(OI)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2);采集静脉血样,ELISA测定法检测诱导前(T0)、OLV 1 h(T1)、OLV 2 h(T2)、双肺后1 h(T3)、术后24 h(T4)时间点患者血清肺表面活性物质(SP-D),克拉拉细胞蛋白16(CC-16),肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度;并记录患者的住院时间、术后肺部并发症情况。结果最终C组有35例患者,R组33例患者,SK组34例患者,SKR组32例患者纳入分析。与C组相比,SK组、R组及SKR组的CC-16、SP-D、TNF-α浓度更低(P<0.05);与SK组及R组相比,SKR组的CC-16、SP-D、TNF-α浓度更低(P<0.05);与C组相比,SK组、R组及SKR组住院时间短,肺部感染、肺不张发生率低,且SKR组住院时间较SK组及R组更短,肺部感染、肺不张发生率更低(P<0.05)。结论艾司氯胺酮联合肢体远端缺血预处理可能通过增强抗炎反应,减轻急性肺损伤,缩短肺癌术后患者住院时间、减少肺部并发症,促进患者术后恢复。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 肢体远端缺血预处理 肺癌 肺损伤 肺保护 胸腔镜肺癌根治术
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肢体远隔缺血预处理对肝脏手术中血清 TNF-α和 HMGB1水平的影响 被引量:9
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作者 李霞 龙小菊 +1 位作者 胡衍辉 徐国海 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1193-1195,共3页
目的:探讨肢体远隔缺血预处理对肝脏手术中血清 TNF-α和 HMGB1水平的影响。方法60例择期行肝部分切除手术的患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分成两组:RIPC 组(R 组)接受右上肢缺血预处理,对照组(C 组)不进行预处理。分别于肝脏缺血前10 ... 目的:探讨肢体远隔缺血预处理对肝脏手术中血清 TNF-α和 HMGB1水平的影响。方法60例择期行肝部分切除手术的患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分成两组:RIPC 组(R 组)接受右上肢缺血预处理,对照组(C 组)不进行预处理。分别于肝脏缺血前10 min(T0)、再灌注后1 h(T1)、6 h (T2)、24 h(T3)、48 h(T4)经中心静脉导管采集血样测定 TNF-α、高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果与 T0比较,T1~T4时两组血清 TNF-α、HMGB1及 AST、ALT 水平均明显升高(P 〈0.05)。与 C 组比较,T1~T4时 R 组 TNF-α、HMGB1及 AST、ALT 水平均明显降低(P 〈0.05)。结论肢体远隔缺血预处理用于肝脏部分切除术中,能够减轻肝脏缺血-再灌注损伤程度,可能与缓解肝脏缺血-再灌注时血清 TNF-α、HMGB1的释放,减轻全身炎症反应有关。 展开更多
关键词 肝脏 缺血-再灌注损伤 肢体远隔缺血预处理
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肢体远隔缺血预处理对大鼠肌皮瓣缺血再灌注时血清NO和内皮素含量的影响 被引量:1
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作者 林威威 施小彤 +1 位作者 谢永果 龙翔 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第11期1182-1185,共4页
目的肢体远隔缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护作用的确切机制尚未明确。文中通过观察肢体远隔缺血预处理对大鼠肌皮瓣缺血再灌注时血清中NO和内皮素(endothelin,ET)含量的影响,探讨其可能的保护机制。方法雄性SD大鼠30只,按随机数字... 目的肢体远隔缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护作用的确切机制尚未明确。文中通过观察肢体远隔缺血预处理对大鼠肌皮瓣缺血再灌注时血清中NO和内皮素(endothelin,ET)含量的影响,探讨其可能的保护机制。方法雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组、预处理组共3组,每组10只。各组建立IR模型对照组仅在胸背动脉处穿线不夹闭,缺血组夹闭胸背动脉3 h,预处理组在缺血处理前30 min夹闭右股动脉10 min后恢复血流灌注10 min,进行3个循环。3组大鼠分别在缺血前(T_0)、缺血3 h(T_1)、再灌注1 h(T_2)时于左股静脉取血,测定血清中NO、ET的含量,并计算血清NO与ET的比值,术后5 d取背阔肌采用HE染色光镜下观察肌肉组织的形态学改变。结果与缺血组比较,预处理组在T_1、T_2时间点血清NO含量明显升高[(14.163±2.153)μmol/L vs(16.779±1.979)μmol/L,(10.355±1.913)μmol/L vs(13.127±1.726)μmol/L,P<0.05],血清ET含量明显降低[(240.772±13.734)pg/m L vs(224.662±13.635)pg/m L,(323.160±18.825)pg/m L vs(281.467±16.478)pg/m L,P<0.05],血清NO/ET比值明显增加[(0.059±0.007)vs(0.075±0.006),(0.032±0.004)vs(0.047±0.005),P<0.05],术后5 d肌皮瓣组织病理学损伤减轻。结论肢体远隔缺血预处理所引起的血清NO的水平升高、血清ET的水平降低及血清NO/ET比值升高可能是其对肌皮瓣的缺血再灌注损伤保护的重要机制之一。 展开更多
关键词 肢体远隔缺血预处理 肌皮瓣 缺血再灌注损伤 NO 内皮素 NO/ET
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肢体远端缺血预处理延长脑缺血模型大鼠影像半暗带的存在时间窗及其相关机制:通过抑制高迁移率族蛋白1表达
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作者 吴富淋 余波 +3 位作者 翁烨 彭晓澜 魏鼎泰 陈秋雁 《磁共振成像》 CAS 2020年第11期1023-1028,共6页
目的在大鼠模型中探讨肢体远端缺血预处理(l imb remote ischemic preconditioning,LRP)对缺血性脑卒中影像半暗带的影响,并探讨LRP的保护作用是否与高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)有关。材料与方法72只成... 目的在大鼠模型中探讨肢体远端缺血预处理(l imb remote ischemic preconditioning,LRP)对缺血性脑卒中影像半暗带的影响,并探讨LRP的保护作用是否与高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)有关。材料与方法72只成年雄性SD大鼠随机分为缺血模型组、LRP组和假手术组,采集不同时间点(1、3、6、24 h)的MRI包括T2-液体衰减反转恢复序列(fluidattenuated inversion recovery,FLAIR)和弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)序列数据,并进行TTC染色和行为学评分。Western Blot检测HMGB1的表达情况,荧光定量PCR(polymerase chain reaction)检测HMGB1的基因转录水平。结果LRP减少脑梗死面积(68.04±13.24与29.02±23.62,P<0.001),改善脑缺血大鼠的行为学缺陷(2.60±0.65与1.52±0.65,P<0.001),延缓梗死病灶的出现(P<0.001),并能够延长影像半暗带的存在时间窗(P<0.001)。Western Blot结果及荧光定量PCR显示LRP能够下调HMGBI的表达和转录(P<0.05)。结论LRP能够延长缺血性脑卒中半暗带的存在,延长治疗时间窗,其神经保护作用可能与抑制HMGB1有关。 展开更多
关键词 肢体远端缺血预处理 影像半暗带 高迁移率族蛋白1 磁共振成像 扩散加权成像
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非创伤性肢体缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:21
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作者 陈晓光 白涛 +1 位作者 王俊科 吴滨阳 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期256-257,共2页
目的探讨非创伤性肢体缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用。方法Wistar大鼠36只,随机分为假手术对照组(C组);缺血再灌注组(I组);经典缺血预适应组(PC组);非创伤性肢体缺血预适应组(PL组)。建立体内大鼠心肌缺血再灌注的动... 目的探讨非创伤性肢体缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用。方法Wistar大鼠36只,随机分为假手术对照组(C组);缺血再灌注组(I组);经典缺血预适应组(PC组);非创伤性肢体缺血预适应组(PL组)。建立体内大鼠心肌缺血再灌注的动物模型,分别结扎前降支30min,再灌注120min,观察大鼠血流动力学参数、血中磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌梗死面积的变化。结果平均动脉压(MAP)、心率(HR)组间比较无显著性差异。I组CK及LDH含量明显升高(P<0.05);PC组、PL组与I组比较,心肌梗死范围明显缩小(P<0.05)。结论非创伤性肢体缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显缩小心肌梗死面积。 展开更多
关键词 肢体缺血预处理 缺血再灌注损伤 心肌保护
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肢体远程预适应对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究
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作者 朱世慧 李鹏 范丽 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1056-1059,共4页
目的:通过建立后肢缺血预适应大鼠模型,研究远程预适应对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法:48只健康雄性SD大鼠摘除右肾后随机分为4组:假手术组(sham组)、单纯后肢预适应组(LIP组)、单纯肾缺血再灌注组(IR组)、后肢预适应+... 目的:通过建立后肢缺血预适应大鼠模型,研究远程预适应对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法:48只健康雄性SD大鼠摘除右肾后随机分为4组:假手术组(sham组)、单纯后肢预适应组(LIP组)、单纯肾缺血再灌注组(IR组)、后肢预适应+肾缺血组(LIP-IR组),再灌注24 h后检测血肌酐、尿素氮水平,肾组织病理学改变,肾组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性,包括总NOS(TNOS)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)。结果:与IR组相比,LIP-IR组血肌酐、尿素氮、肾小管评分,肾组织中TNOS、iNOS活性均明显降低,但肾组织NO、cNOS活性明显增高(P<0.05);LIP组与sham组相比,上述指标无显著性差异(P>0.05)。结论:肢体缺血预适应能够减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其可能与LIP上调eNOS表达,同时降低肾脏iNOS而发挥肾保护作用有关。 展开更多
关键词 肢体缺血预处理 缺血再灌注 肾脏 一氧化氮 一氧化氮合酶
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