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荧光标记生物素法评价大鼠肠黏膜屏障损伤: 1; 作者张强李秋荣 +5 位作者王晨阳顾立立曲林林李宁刘晓祥黎介寿《肠外与肠内营养》 CAS 北大核心 2010年第3期153-155,159,共4页; 目的:利用荧光标记生物素检测大鼠缺血-再灌注肠黏膜屏障损伤。方法:将20只大鼠随机分为对照(假手术)组、缺血-再灌注后1、3和5h组,共四组,每组5只。利用动脉夹夹闭肠系膜上动脉1h后放开,建立大鼠缺血-再灌注模型。观察缺血-再灌注损伤... 展开更多; 关键词缺血-再灌注荧光标记生物素肠黏膜屏障损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

PPARδ激动剂GW501516调控细胞自噬对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的影响: 2; 作者陈凯立王婷罗智浩《中国医科大学学报》北大核心 2025年第3期246-250,256,共6页; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的影响及其机制。方法将脓毒症模型小鼠分为model组、GW501516组和GW501516+雷帕霉素(Rap)组,另设置空白对照组(sham组)。通过HE染色观察小肠黏膜病... 展开更多; 关键词脓毒症 GW501516 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 自噬肠黏膜屏障损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

南极磷虾油对小鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制被引量：2: 3; 作者郝仪铭杨玉红 +3 位作者刘小芳吴昊王保珍杜磊《食品科学技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期64-71,86,共9页; 为探究南极磷虾油对脂多糖所致肠黏膜屏障损伤的预防作用及其机制,选取32只雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组(脂多糖组)、南极磷虾油干预组和鱼油干预组。前两组灌胃橄榄油,后两组分别灌胃400 mg/kg(以体重计)以橄榄油为溶剂稀... 展开更多; 关键词南极磷虾油鱼油脂多糖肠黏膜屏障损伤 TLR4/NF-κB信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

常压低氧与低压低氧诱导肺动脉高压大鼠模型的比较研究: 4; 作者李寒雪孙进连 +3 位作者郑丁瑜刘瑞欣华玉美多马燕《中国比较医学杂志》北大核心 2025年第9期37-49,共13页; 目的探讨常压低氧与低压低氧诱发肺动脉高压(PH)大鼠模型的肺血管重构、右心功能、肠黏膜屏障损伤以及肺、肠组织炎症因子表达情况,比较两种低氧模式造模方式的差异,为PH的发病机制研究和防治策略提供实验依据。方法于2024年6月~2024年1... 展开更多; 关键词肺动脉高压低压低氧常压低氧肠黏膜屏障损伤肺血管重构右心功能炎症; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名荧光标记生物素法评价大鼠肠黏膜屏障损伤: 1; 作者张强李秋荣王晨阳顾立立曲林林李宁刘晓祥黎介寿; 机构南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院解放军普通外科研究所南京农业大学作物遗传与种质创新国家重点实验室; 出处《肠外与肠内营养》 CAS 北大核心 2010年第3期153-155,159,共4页; 基金国家973项目(2007CB513005) 南京军区医学科学技术研究"十一五"计划(06Z40); 文摘目的:利用荧光标记生物素检测大鼠缺血-再灌注肠黏膜屏障损伤。方法:将20只大鼠随机分为对照(假手术)组、缺血-再灌注后1、3和5h组,共四组,每组5只。利用动脉夹夹闭肠系膜上动脉1h后放开,建立大鼠缺血-再灌注模型。观察缺血-再灌注损伤后肠组织形态学改变,并用荧光标记生物素作为探针,应用激光共聚焦显微镜,检测大鼠缺血-再灌注肠黏膜屏障损伤。结果:大鼠缺血-再灌注损伤后,肠黏膜明显受损,病理表现为肠黏膜水肿和炎性细胞浸润。损伤程度随缺血后再灌注时间的延长而增加。激光共聚焦显微镜观察发现,荧光标记生物素穿透缺血-再灌注肠上皮进入黏膜下层,表明肠上皮屏障受到破坏。结论:缺血-再灌注可损伤大鼠肠屏障功能。荧光标记生物素法是一种适合评价实验动物肠黏膜屏障损伤的方法。; 关键词缺血-再灌注荧光标记生物素肠黏膜屏障损伤; Keywords Ischemia reperfusion Fluorescein-labeled biotin Intestine barrier injury; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PPARδ激动剂GW501516调控细胞自噬对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的影响: 2; 作者陈凯立王婷罗智浩; 机构广东省中医院海南医院急诊科; 出处《中国医科大学学报》北大核心 2025年第3期246-250,256,共6页; 基金海南省自然科学基金(822QN475,822QN477)。; 文摘目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的影响及其机制。方法将脓毒症模型小鼠分为model组、GW501516组和GW501516+雷帕霉素(Rap)组,另设置空白对照组(sham组)。通过HE染色观察小肠黏膜病理损伤,ELISA检测血清中D-乳酸(D-LA)和二胺氧化酶(DAO)水平及小肠组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)和炎性细胞因子水平,透射电子显微镜下观察小肠组织自噬体数量,Western blotting检测小肠组织中PPARδ及自噬相关蛋白表达水平。结果与sham组比较,model组小鼠肠黏膜损伤严重,血清中D-LA和DAO水平及小肠组织中sIgA和炎性细胞因子水平显著升高,小肠组织出现过度自噬,PPARδ蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与model组比较,GW501516组小鼠肠黏膜损伤明显减轻,血清中D-LA和DAO水平及小肠组织中sIgA和炎性细胞因子水平显著降低,小肠组织的过度自噬被抑制,PPARδ蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。Rap可显著抑制GW501516对脓毒症小鼠肠黏膜损伤的改善作用。结论GW501516可通过抑制细胞自噬改善脓毒症小鼠肠黏膜屏障损伤。; 关键词脓毒症 GW501516 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 自噬肠黏膜屏障损伤; Keywords sepsis GW501516 peroxisome proliferator activated receptorδ autophagy intestinal mucosal barrier injury; 分类号 R574.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名南极磷虾油对小鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制被引量：2: 3; 作者郝仪铭杨玉红刘小芳吴昊王保珍杜磊; 机构山东大学齐鲁医学院公共卫生学院营养与食品卫生学系齐鲁工业大学(山东省科学院)食品科学与工程学院中国水产科学研究院黄海水产研究所/农业农村部极地渔业开发重点实验室; 出处《食品科学技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期64-71,86,共9页; 基金国家自然科学基金资助项目(82003447,32001770,81973031) 山东大学青年学者未来计划项目(2018WLJH34) 青岛海洋科学与技术试点国家实验室海洋药物与生物制品功能实验室开放基金项目(LMDBKF-2019-05)。; 文摘为探究南极磷虾油对脂多糖所致肠黏膜屏障损伤的预防作用及其机制,选取32只雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组(脂多糖组)、南极磷虾油干预组和鱼油干预组。前两组灌胃橄榄油,后两组分别灌胃400 mg/kg(以体重计)以橄榄油为溶剂稀释的南极磷虾油或鱼油,每日1次。连续干预4周后,正常组小鼠经腹腔注射生理盐水,其余3组注射10 mg/kg(以体重计)脂多糖,6 h后处死小鼠。苏木精-伊红染色后,观察小鼠小肠组织病理学变化;测定小鼠血清和小肠中二胺氧化酶活性,蛋白免疫印迹法分析紧密连接蛋白和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达;检测髓过氧化物酶和一氧化氮含量,实时荧光定量PCR法检测促炎细胞因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法分析TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。实验结果显示,南极磷虾油预防性干预能显著抑制脂多糖所致小鼠小肠绒毛长度与隐窝深度比值的降低;下调血清二胺氧化酶水平,提高小肠二胺氧化酶活性,增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达水平;抑制髓过氧化物酶活性、诱导性一氧化氮合酶蛋白表达和一氧化氮含量升高,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达以及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。研究结果表明,南极磷虾油可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路预防脂多糖所致肠黏膜屏障损伤,且其效果优于传统鱼油。; 关键词南极磷虾油鱼油脂多糖肠黏膜屏障损伤 TLR4/NF-κB信号通路; Keywords krill oil fish oil lipopolysaccharide intestinal barrier injury TLR4/NF-κB signaling pathway; 分类号 TS201.4 [轻工技术与工程—食品科学] TS254.1 [轻工技术与工程—水产品加工及贮藏工程]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名常压低氧与低压低氧诱导肺动脉高压大鼠模型的比较研究: 4; 作者李寒雪孙进连郑丁瑜刘瑞欣华玉美多马燕; 机构青海大学医学院高原医学研究中心青海大学医学院基础医学部高原医学教育部重点实验室青藏-犹他高原医学联合重点实验室; 出处《中国比较医学杂志》北大核心 2025年第9期37-49,共13页; 基金国家自然科学基金(32260222) 青海省2025年基础研究计划项目(2025⁃ZJ⁃748) 青海大学青年科研基金项目(2023⁃QYY⁃4)。; 文摘目的探讨常压低氧与低压低氧诱发肺动脉高压(PH)大鼠模型的肺血管重构、右心功能、肠黏膜屏障损伤以及肺、肠组织炎症因子表达情况,比较两种低氧模式造模方式的差异,为PH的发病机制研究和防治策略提供实验依据。方法于2024年6月~2024年12月,将18只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为常压常氧(Control)组、常压低氧(Normobaric hypoxia,NH)组和低压低氧(Hypobaric hypoxia,HH)组。通过右心导管术测定平均肺动脉压力(mPAP),通过超声心动图与右心肥厚指数(RVHI)评估右心功能,通过HE染色观察肺血管重构和肠黏膜屏障病理损伤情况,通过结肠结扎注射FITC-葡聚糖方法检测结肠通透性,通过ELISA检测肺组织与结肠组织中炎症因子表达。结果右心功能评估显示:与Control组相比,NH组与HH组大鼠的mPAP升高(P<0.05)、肺动脉加速时间(PAAT)缩短、RVHI和右心室做功指数(RVFWI)增加(P<0.05)。与HH组相比,NH组大鼠的肺动脉射血时间(PET)延长、PAAT/PET比值降低,提示NH组大鼠存在更为明显的右心功能异常。肺血管形态学评估显示:与Control组相比,NH组与HH组的肺血管腔面积百分比(MA%)和血管壁厚度百分比(WT%)显著增加(P<0.05)。与HH组相比,NH组MA%升高尤为显著(P<0.05),提示NH组大鼠存在更为明显的肺血管重塑。肠损伤评估显示:与Control组相比,NH组和HH组结肠长度缩短伴黏膜损伤,通透性显著增加(P<0.05);与NH组相比,HH组呈现明显炎症细胞浸润,提示NH组与HH组均存在肠黏膜屏障损伤。肺与结肠组织炎症评估显示:与Control组相比,NH组与HH组肺组织与结肠组织中的IL6、IL1β、IL17a表达均升高(P<0.05)。与HH组相比,NH组肺组织IL6、IL1β及结肠IL17a表达显著高于HH组(P<0.05),而结肠IL6表达相对降低(P<0.05),提示NH组与HH组肺与结肠组织均存在局部炎症。结论NH与HH两种低氧诱导的PH大鼠模型在肺血管重构、右心功能、肠黏膜屏障损伤以及肺肠组织炎症因子表达中存在表型差异,气压的改变在PH发生发展中存在重要作用,不同的气压可能通过不同机制参与了PH病程。本研究为进一步探讨PH的病理改变、延缓疾病进程以及基于“肺-肠轴”探讨PH炎症机制提供一定的依据。; 关键词肺动脉高压低压低氧常压低氧肠黏膜屏障损伤肺血管重构右心功能炎症; Keywords pulmonary arterial hypertension hypobaric hypoxia normobaric hypoxia intestinal mucosal barrier injury pulmonary vascular remodeling right ventricular function inflammation Conflicts of Interest:The authors declare no conflict of interest; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病] R-332 [医药卫生] R-33 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	荧光标记生物素法评价大鼠肠黏膜屏障损伤	张强李秋荣王晨阳顾立立曲林林李宁刘晓祥黎介寿	《肠外与肠内营养》 CAS 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	PPARδ激动剂GW501516调控细胞自噬对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的影响	陈凯立王婷罗智浩	《中国医科大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	南极磷虾油对小鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制	郝仪铭杨玉红刘小芳吴昊王保珍杜磊	《食品科学技术学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	常压低氧与低压低氧诱导肺动脉高压大鼠模型的比较研究	李寒雪孙进连郑丁瑜刘瑞欣华玉美多马燕	《中国比较医学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料