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黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用 被引量：9
1
作者 蔡红蝶 宿树兰 +4 位作者 陶伟伟 朱悦 郭建明 钱大玮 段金廒 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期798-805,共8页
目的探讨黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用。方法200 mg·L^(-1)AGEs作用肠道于L细胞株GLUTag细胞,Western blot检测细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、p53、Bax蛋白的相对表达... 目的探讨黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用。方法200 mg·L^(-1)AGEs作用肠道于L细胞株GLUTag细胞,Western blot检测细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、p53、Bax蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6、caspase-3、caspase-9的含量。实验分为7组:空白对照组(NG)、模型组(AGEs)、槲皮素组(QT)、异槲皮苷组(IQT)、金丝桃苷组(HY)、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷组(QG)、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷组(GG)。NG细胞培养于DMEM低糖培养基中;AGEs细胞培养于含200 mg·L^(-1)AGEs的DMEM低糖培养基中;给药组细胞分别培养于含50μmol·L^(-1)各黄酮单体及含200 mg·L^(-1)AGEs的DMEM低糖培养基中。各组细胞经药物干预24 h后,Western blot检测细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、p53、Bax、p-p38MAPK、NF-κB蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6的含量及caspase-3、caspase-9的活性。结果模型组细胞中RAGE、p22^(Phox)、p47^(Phox)、Bax、caspase-3、caspase-9、Phospho-p38MAPK、NF-κB相对表达量及细胞上清液中TNF-α、IL-1、IL-6的分泌量明显上调(P<0.01),p53相对表达量明显下调(P<0.01)。50μmol·L^(-1)槲皮素、异槲皮苷、金丝桃苷、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷分别给药后,各蛋白的相对表达量及炎症因子的分泌量接近正常组。结论黄属葵花中5种黄酮类化合物能明显抑制肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路。 展开更多
关键词 锦葵科 黄属葵花 肠道l细胞 AGEs RAGE 黄酮类化合物
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糖基化终产物对P38MAPK/NF-κB通路诱导的肠道L细胞损伤的影响 被引量：12
2
作者 周文君 张振 +2 位作者 许宁宁 李双喜 陈宏 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期414-418,共5页
目的探讨糖基化终产物(AGEs)在其下游信号通路诱导的肠道L细胞(GLUTag)致炎症损伤中的作用及其机制。方法将肠道L细胞分成6组,即空白对照组、BSA对照组、100μg/ml AGEs干预组、200μg/ml AGEs干预组、300μg/ml AGEs干预组、apocynin(N... 目的探讨糖基化终产物(AGEs)在其下游信号通路诱导的肠道L细胞(GLUTag)致炎症损伤中的作用及其机制。方法将肠道L细胞分成6组,即空白对照组、BSA对照组、100μg/ml AGEs干预组、200μg/ml AGEs干预组、300μg/ml AGEs干预组、apocynin(NADPH氧化酶阻断剂)+AGEs(200μg/ml)共培养干预组。各组细胞培养24h后,采用ELISA检测胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌水平和炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6的表达水平,RT-PCR检测p38MAPK及NF-κB p65 mRNA水平,Western blotting检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和NF-κB p65蛋白表达水平。结果与对照组相比,AGEs干预肠道L细胞后,AGEs浓度越高,GLP-1分泌水平下降越明显,呈剂量依赖性(P<0.05),同时p38MAPK及NF-κB p65 mRNA水平明显升高,亦呈剂量依赖性(P<0.05),而炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6分泌水平也随着AGEs浓度的升高而升高。与AGEs干预组相比,在apocynin干预后,NADPH氧化酶活性受到抑制,GLP-1分泌水平明显升高(P<0.05)。此外,p-p38MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平变化与上述mRNA变化趋势一致。结论 AGEs与AGEs受体(RAGE)结合后激活NADPH/p38MAPK/NF-κB信号通路,可能是肠道L细胞早期炎症损伤并最终导致GLP-1分泌减少的作用机制之一。 展开更多
关键词 糖基化终产物 肠道l细胞 炎症 糖尿病 NF-ΚB通路
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糖基化终产物通过其受体激活NADPH氧化酶及其下游通路诱导L细胞的凋亡 被引量：5
3
作者 胡颖辉 张振 +4 位作者 雷蕾 杨锐 林江虹 曾惠娴 陈宏 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第3期358-362,共5页
目的:探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)及其下游信号通路在肠道L细胞(GLUTag)凋亡中的作用。方法:首先将不同浓度的AGEs作用于GLUTag细胞24 h后,RT-PCR及Western blot检测各组细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平。然后将细胞分为BSA对照... 目的:探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)及其下游信号通路在肠道L细胞(GLUTag)凋亡中的作用。方法:首先将不同浓度的AGEs作用于GLUTag细胞24 h后,RT-PCR及Western blot检测各组细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平。然后将细胞分为BSA对照组、AGEs 200μg/mL组、AGEs+siRNA-RAGE组、AGEs+apocynin组。采用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,荧光探针检测细胞内活性氧水平,Western blot检测NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)、p47^(phox)磷酸化水平和Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:AGEs干预后GLUTag细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平呈剂量依赖性增加。AGEs单独处理组与BSA对照组相比,细胞凋亡率显著增加,NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)、p47^(phox)的表达增多,细胞内ROS水平升高,促凋亡蛋白Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。AGEs+apocynin组、AGEs+siRNA-RAGE组与AGEs单独处理组相比,细胞凋亡率显著下降,NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)、p47^(phox)的表达减少,细胞内ROS水平下降,促凋亡蛋白Bax表达下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调。结论:AGEs作用于GLUTag,可上调细胞RAGE受体表达,激活NADPH氧化酶,使细胞内ROS生成增多,进而通过p53/Bax途径诱导GLUTag凋亡。 展开更多
关键词 糖基化终产物 肠道l细胞 凋亡 NADPH氧化酶 活性氧
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