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还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸对肠缺血再灌注损伤的影响
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作者 陈苏颖 徐慧 +4 位作者 何天琦 邢雨润 刘以勤 何伯圣 顾锦华 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第2期120-126,共7页
目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对小鼠肠缺血再灌注(IR)中的影响及潜在机制。方法将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组。体内构建短暂性肠IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血... 目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对小鼠肠缺血再灌注(IR)中的影响及潜在机制。方法将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组。体内构建短暂性肠IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血流仪判断模型是否构建成功;通过苏木素-伊红(HE)染色、湿干重比观察肠道黏膜损伤和肠道水肿程度;采用RT-PCR测定炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达;通过丙二醛和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的水平探索NADPH的抗氧化能力;通过Western blot分析检测Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2及半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3蛋白的表达。结果体内肠IR损伤引起肠道血供显著减少,再灌注后肠道血流再通,肠道组织红肿瘀血。与IR组相比,NADPH加药组显著减轻肠IR小鼠肠道黏膜损伤和肠道水肿程度(P<0.05)。与IR组相比,NADPH加药组可以降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达(P<0.05),显著减轻IR损伤后的炎症反应。NADPH加药组有效降低肠道中的丙二醛水平,增高GSH/GSSG比值(均P<0.05),显著减轻损伤后的氧化应激。NADPH加药组可以增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax及Cleaved caspase-3的表达,显著减轻IR损伤后的凋亡水平(P<0.05)。结论NADPH可以通过减轻氧化应激、炎症水平及凋亡水平,从而发挥保护作用。 展开更多
关键词 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 肠缺血再灌注损伤 氧化应激 炎症 凋亡
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失血性休克大鼠肠缺血再灌注损伤后静脉复苏同时丙酮酸钠腹腔复苏的临床观察 被引量:3
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作者 蒋琳琳 张婧婧 王焱林 《山东医药》 CAS 2020年第6期49-54,共6页
目的观察失血性休克大鼠肠缺血再灌注损伤后静脉复苏同时丙酮酸钠溶液腹腔复苏的临床效果。方法40只大鼠随机分成4组,除Sham组外,其他3组均进行失血性休克造模及液体复苏,VR组只进行静脉复苏,Lac组、PY组静脉复苏同时进行腹腔复苏,腹腔... 目的观察失血性休克大鼠肠缺血再灌注损伤后静脉复苏同时丙酮酸钠溶液腹腔复苏的临床效果。方法40只大鼠随机分成4组,除Sham组外,其他3组均进行失血性休克造模及液体复苏,VR组只进行静脉复苏,Lac组、PY组静脉复苏同时进行腹腔复苏,腹腔复苏液体分别为2.5%葡萄糖乳酸钠腹透液,1.1%的丙酮酸钠溶液。连续监测大鼠平均动脉压(MAP)。复苏后180 min,检测小肠组织内髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α、IL-6,同时取各组小肠组织做HE染色,观察光镜下小肠黏膜形态学及电镜下小肠黏膜亚细胞结构。结果复苏后10~180 min,VR组MAP均低于Lac组及PY组(P均<0.05)。复苏后60~180 min,Sham组MAP高于PY组(P均<0.05),PY组与Lac组MAP比较,P均﹥0.05。复苏后180 min,各组MDA、MPO、TNF-α比较:Sham组<PY组<Lac组<VR组,P均<0.05;iNOS、IL-6比较:Sham组、PY组<Lac组<VR组,P均<0.05。PY组小肠组织在光镜下病理变化和电镜的亚细胞结构改变上较其他组均明显减小。结论与单纯静脉复苏及静脉复苏同时葡萄糖乳酸钠腹腔复苏比较,失血性休克大鼠肠缺血再灌注损伤后静脉复苏同时丙酮酸钠溶液腹腔复苏能维持血流动力学稳定,有效地抑制小肠氧化应激、炎症反应,保护损伤的肠黏膜。 展开更多
关键词 丙酮酸钠 液体复苏 腹腔液体复苏 静脉液体复苏 肠缺血再灌注损伤 失血性休克
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不同剂量早期肠内营养对肠缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌高分解代谢的影响 被引量:2
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作者 唐少秋 程旻桦 +1 位作者 段剑锋 高涛 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第10期1014-1018,共5页
目的明确肠内营养(EN)最佳剂量对调节骨骼肌高分解代谢有重要意义。文中旨在对不同剂量EEN对骨骼肌高分解代谢的作用进行研究。方法将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组(每组8只):60%EN组(给予60%肠内营养)、20%EN+40%PN组(给予20%肠... 目的明确肠内营养(EN)最佳剂量对调节骨骼肌高分解代谢有重要意义。文中旨在对不同剂量EEN对骨骼肌高分解代谢的作用进行研究。方法将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组(每组8只):60%EN组(给予60%肠内营养)、20%EN+40%PN组(给予20%肠内营养+40%肠外营养)、40%EN+20%PN组(给予40%肠内营养+20%肠外营养)和60%PN组(给予60%肠外营养)。所有大鼠均进行肠系膜上动脉缺血再灌注损伤(I/R)干预。营养干预3 d后处死大鼠,检测骨骼肌代谢产物3-甲基组氨酸(3-MH)和酪氨酸水平、萎缩基因(MURF-1、MAFbx)mRNA及相关蛋白的表达、血TNF-α和IL1-β水平。结果20%EN+40%PN组、40%EN+20%PN组体重改变程度[(-0.117±0.041)%、(-0.136±0.037)%]较60%PN组[(-0.180±0.005)%]、60%EN组[(-0.174±0.058)%]显著减轻(P<0.05),趾长伸肌/体重比显著增高(P<0.05)。与60%PN组和60%EN组比较,20%EN+40%PN组、40%EN+20%PN组3-MH及酪氨酸水平显著降低(P<0.05),MURF-1及MAFbx水平显著降低(P<0.05),血TNF及IL-1β显著降低(P<0.05)。其中,20%EN+40%PN组差异更显著。结论不同剂量肠内营养对骨骼肌高分解代谢的影响不同,20%EN+40%PN的营养方式有助于减轻肠I/R损伤大鼠急性骨骼肌高分解代谢。 展开更多
关键词 肠缺血再灌注损伤 骨骼肌高分解代谢 内营养
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田七口服液对术后患者肠缺血再灌注损伤的保护作用
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作者 张学峰 戴卫波 王珠强 《抗感染药学》 2019年第3期499-501,共3页
目的:探究田七口服液对术后患者肠缺血再灌注损伤的临床疗效及其机制。方法:选取2017年3月—2018年3月间收治的行急腹症手术患者160例资料,按治疗方法的不同,将其分为对照组和治疗组,每80例;对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在对照组... 目的:探究田七口服液对术后患者肠缺血再灌注损伤的临床疗效及其机制。方法:选取2017年3月—2018年3月间收治的行急腹症手术患者160例资料,按治疗方法的不同,将其分为对照组和治疗组,每80例;对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在对照组基础上加田七口服液治疗,比较两组患者用药后术后血清D-乳酸、NO2/NO3、IL-6、TNF-α、丙二醛(MDA)水平测得值的变化情况,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性差异及用药后肛门排气复常时间和肠功能复常率的差异。结果:治疗组患者治疗后血清D-乳酸、MDA、IL-6及TNF-α水平测得值低于对照组(P<0.05),而NO2/NO3浓度及SOD的活性高于对照组,术后肛门排气早于对照组,肠功能复常率于高对照组(P<0.05)。结论:采用田七口服液治疗术后患者有缓解肠缺血再灌注损伤作用,保护了肠道组织,其机制可能是通过清除氧自由基,调节炎症介质及肠道机械屏障所致。 展开更多
关键词 田七口服液 肠缺血再灌注损伤 保护作用
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线粒体相关内质网膜在肠缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量:1
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作者 丁可 孙涛 +3 位作者 潘锐 景祎馨 张贻帼 孟庆涛 《山东医药》 CAS 2021年第25期92-95,共4页
肠缺血再灌注损伤是外科手术或创伤患者高死亡率的重要原因之一。缺血再灌注可引起肠道细胞缺血、缺氧,致使细胞内Ca2+超载、线粒体内活性氧积聚、线粒体自噬、细胞凋亡等。这些细胞事件能够引起肠道细胞损伤,导致肠道屏障作用降低,细... 肠缺血再灌注损伤是外科手术或创伤患者高死亡率的重要原因之一。缺血再灌注可引起肠道细胞缺血、缺氧,致使细胞内Ca2+超载、线粒体内活性氧积聚、线粒体自噬、细胞凋亡等。这些细胞事件能够引起肠道细胞损伤,导致肠道屏障作用降低,细菌或毒素由肠道入血,引起全身炎症反应综合征,甚至多器官功能障碍综合征。线粒体相关内质网膜(MAM)是内质网和线粒体之间的动态结构,其形态学和蛋白表达变化会影响线粒体的生物学功能,从而导致多种疾病的发生、发展。有研究报道,MAM调控的线粒体事件与肠缺血再灌注后的病理生理变化高度重合。通过调控MAM上蛋白表达变化,能够减轻细胞缺氧、缺血引起的氧化应激反应,增加细胞对线粒体功能的保护,从而减轻肠缺血再灌注损伤,降低患者死亡率。因此,MAM有可能成为预防和减轻肠缺血再灌注损伤新的作用靶点。 展开更多
关键词 肠缺血再灌注损伤 线粒体相关内质网膜 自噬
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修复型成纤维细胞(rFib)移植对小肠缺血再灌注损伤的修复作用机制
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作者 臧成昊 杨金伟 +8 位作者 梁宇 刘洁 马微 吴朕 刘矿嫔 刘伟 李春艳 郭建辉 李力燕 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期225-225,共1页
肠道损伤在外科手术中普遍存在,目前治疗肠道损伤的药物疗法存在诸多的局限性,异体修复型成纤维细胞(rFib)移植修复肠缺血再灌注损伤成为了治疗肠道损伤的新思路。分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组、损伤后尾静脉注射rFib治疗组... 肠道损伤在外科手术中普遍存在,目前治疗肠道损伤的药物疗法存在诸多的局限性,异体修复型成纤维细胞(rFib)移植修复肠缺血再灌注损伤成为了治疗肠道损伤的新思路。分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组、损伤后尾静脉注射rFib治疗组和局部注射rFib治疗组,每组20只大鼠。 展开更多
关键词 成纤维细胞 肠缺血再灌注损伤 药物疗法 外科手术 局部注射 损伤 治疗组 移植修复
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肠缺血再灌注损伤的发病机制、诊断及治疗研究进展 被引量:5
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作者 邹燕 肖凯强 +1 位作者 何雪梅 周翔宇 《山东医药》 CAS 2018年第31期100-103,共4页
肠缺血再灌注(I/R)损伤是一种复杂、多因素参与的病理过程,发病率和病死率均较高。肠I/R损伤的发病机制十分复杂,炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、免疫反应、基因、miRNAs及信号轴在肠I/R损伤的发生、发展中起重要作用。目前临床常用的肠... 肠缺血再灌注(I/R)损伤是一种复杂、多因素参与的病理过程,发病率和病死率均较高。肠I/R损伤的发病机制十分复杂,炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、免疫反应、基因、miRNAs及信号轴在肠I/R损伤的发生、发展中起重要作用。目前临床常用的肠I/R诊断方法有基于探针的激光共聚焦显微镜、核磁共振光谱分析尿代谢谱、多层螺旋计算机断层扫描灌注血流参数、检测血清学标志物等。肠I/R损伤的主要治疗方法有抗炎、抑制细胞凋亡、抗氧化应激、调节相关免疫反应、缺血预处理及缺血后处理、间充质干细胞疗法、改善远端器官损伤等。 展开更多
关键词 肠缺血再灌注损伤 炎症 细胞凋亡 氧化应激 激光共聚焦显微镜 核磁共振光谱分析尿代谢谱 缺血预处理及缺血后处理 间充质干细胞疗法
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罗伊氏黏液乳杆菌通过抑制ROS依赖性NLRP3炎性通路缓解大鼠肠缺血/再灌注损伤
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作者 李亚楠 马天文 +7 位作者 杨晓钰 吴佳鑫 吕晓萍 任昊 阮红日 刘滢 张建涛 魏成威 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期4186-4195,共10页
本研究旨在以ROS/NLRP3炎性小体为切入点,探讨罗伊氏黏液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri,LR)改善肠缺血性再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury,IR)的作用机制。通过缺氧/复氧方法来构建IR细胞模型,以及微动脉夹夹闭... 本研究旨在以ROS/NLRP3炎性小体为切入点,探讨罗伊氏黏液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri,LR)改善肠缺血性再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury,IR)的作用机制。通过缺氧/复氧方法来构建IR细胞模型,以及微动脉夹夹闭/灌注方法来构建大鼠IR模型。细胞试验分为4组,对照组、缺血再灌注细胞模型组、罗伊氏黏液乳杆菌预处理组、罗伊氏黏液乳杆菌组。动物试验分为3组(每组10只大鼠),假手术组、缺血再灌注损伤组、罗伊氏黏液乳杆菌灌胃处理组。检测各组ROS水平,NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase p10、GSDMD)表达情况,炎性相关指标(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平,氧化应激相关指标(ROS、SOD、GSH-Px、MDA)含量,并进行病理组织学评价。结果显示,1)罗伊氏黏液乳杆菌可以减弱IR导致的氧化应激以及NLRP3炎性小体的激活。2)罗伊氏黏液乳杆菌通过减弱ROS的表达来缓解NLRP3炎性小体的激活。3)罗伊氏黏液乳杆菌能够缓解IR对肠道组织的损伤,以及炎性因子的表达。综上所述,LR可缓解大鼠肠IR和氧化应激,其作用机制与抑制ROS依赖性NLRP3炎性小体有关,为LR在肠道相关疾病的兽医临床治疗提供试验依据。 展开更多
关键词 罗伊氏黏液乳杆菌 肠缺血再灌注损伤 活性氧 NLRP3炎性小体
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动力蛋白相关蛋白1抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用及其机制
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作者 图拉妮萨·喀迪尔 张贻帼 +5 位作者 景祎馨 廖师师 罗杰 丁可 陈榕 孟庆涛 《山东医药》 CAS 2024年第5期31-34,共4页
目的探讨动力蛋白相关蛋白1(Drp1)抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用并分析其机制。方法将人大肠黏膜上皮细胞系Caco-2分为对照组、模型组、Drp1抑制剂组,对照组正常培养细胞,模型组、Drp1抑制剂组均采用缺氧12 h后复氧2 ... 目的探讨动力蛋白相关蛋白1(Drp1)抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用并分析其机制。方法将人大肠黏膜上皮细胞系Caco-2分为对照组、模型组、Drp1抑制剂组,对照组正常培养细胞,模型组、Drp1抑制剂组均采用缺氧12 h后复氧2 h的方法构建缺氧复氧模型,Drp1抑制剂组在H/R前给予Drp1抑制剂Mdivi-1干预。采用CCK-8法检测细胞活力,线粒体超氧化物指示剂检测线粒体活性氧(ROS)含量,JC-1法检测线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞Drp1、线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白。结果细胞活力对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞内线粒体ROS含量模型组>Drp1抑制剂组>对照组,线粒体膜电位对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞凋亡率模型组>Drp1抑制剂组>对照组(P均<0.05);细胞Drp1蛋白表达模型组>Drp1抑制剂组>对照组,Mfn2蛋白表达对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05)。结论Drp1抑制剂可减轻肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与改善线粒体功能障碍、减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 动力蛋白相关蛋白1 肠缺血再灌注损伤 线粒体融合蛋白2 线粒体功能 线粒体动力学
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乌司他丁通过抑制肠黏膜细胞凋亡减轻大鼠肠道缺血-再灌注损伤 被引量:13
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作者 刘晓毅 车向明 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期566-569,共4页
目的探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制。方法 24只成年雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注1 h,随机分为空白对照组、对照组和治疗组。治疗组于缺血后经阴茎背... 目的探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制。方法 24只成年雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注1 h,随机分为空白对照组、对照组和治疗组。治疗组于缺血后经阴茎背静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg);对照组给予等量等渗盐水;空白对照组仅做开关腹并给予等量生理盐水作为对照。各组大鼠均于制模后采集标本,动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果空白对照组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于对照组(P<0.01);治疗组Bax mRNA表达低于对照组(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达高于对照组(P<0.01)。结论乌司他丁可能通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止缺血-再灌注损伤时细菌和内毒素的移居。 展开更多
关键词 乌司他丁 缺血-灌注损伤 细胞凋亡 BAX BCL-2
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肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响
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作者 王春荣 程永刚 祁翔 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期586-589,598,共5页
目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)... 目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。 展开更多
关键词 功能恢复汤 缺血-灌注损伤 黏膜屏障
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公告
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《山东医药》 CAS 2021年第28期83-83,共1页
本刊2021年61卷25期“线粒体相关内质网膜在肠缺血再灌注损伤中的研究进展”一文,通信作者为孟庆涛(E-mail:mengqt2013@hotmail.com)。
关键词 MAIL 线粒体相关内质网膜 肠缺血再灌注损伤
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循环障碍
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《国外科技资料目录(医药卫生)》 2000年第6期30-30,共1页
0020079 缺血后功能及激酶 C 蛋白信号转导/Rohs T J∥Ann Thorac Surg.-1998,65(6).-1680~1684 湘医图0020080 在大鼠中一种阻制补体激活的物质通过调整肠粘膜细胞的脱颗粒夹阻止快速性肠缺血再灌注损伤/Kimura T∥ClinExp Immunol.-1... 0020079 缺血后功能及激酶 C 蛋白信号转导/Rohs T J∥Ann Thorac Surg.-1998,65(6).-1680~1684 湘医图0020080 在大鼠中一种阻制补体激活的物质通过调整肠粘膜细胞的脱颗粒夹阻止快速性肠缺血再灌注损伤/Kimura T∥ClinExp Immunol.-1998,111(3).-484~490医科情0020081 低流量局部缺血和再灌注期间醛还原酶抑制的代谢作用/Ramasamy R∥Am J Physiol.-1998,275(1 Pt 2).-H195~203 展开更多
关键词 局部缺血 肠缺血再灌注损伤 缺血 信号转导 医科 快速性 低流量 粘膜细胞 醛还原酶 补体激活
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医学免疫学
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《国外科技资料目录(医药卫生)》 2000年第9期28-28,共1页
0031626 大鼠经口耐受化后活动抑制作用与原位转化生长因子β(TGF-β)在引流淋巴结中的表达相符合/Lundin BS//ClinExp Immunol.-1999,116(1).-181~187医科情0031627 快速小肠缺血再灌注损伤在遗传性缺乏肥大细胞 Ws/Ws 大鼠中被抑制/A... 0031626 大鼠经口耐受化后活动抑制作用与原位转化生长因子β(TGF-β)在引流淋巴结中的表达相符合/Lundin BS//ClinExp Immunol.-1999,116(1).-181~187医科情0031627 快速小肠缺血再灌注损伤在遗传性缺乏肥大细胞 Ws/Ws 大鼠中被抑制/Andoh A//Clin Exp Immunol.-1999,116(1).-90~93 医科情0031628 猪的粉末可诱导人上皮细胞和肺泡巨噬细胞分泌细胞因子/Wang Z//Clin Exp Immunol.-1999,115(1). 展开更多
关键词 转化生长因子 肠缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子 医科 大鼠肺泡巨噬细胞 引流淋巴结 炎性细胞因子 肥大细胞 血管内皮生长因子 抑制作用
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Intestinal ischemia and reperfusion induced second impairment of the rat heart
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作者 赵佐庆 项红军 张志培 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2003年第6期373-376,共4页
Objective: To study the changes of oxygen free radical, expression of apoptotic gene, ultrastructure of myocardial cell and second injury of the heart following the intestinal ischemia and reperfusion. Methods: Making... Objective: To study the changes of oxygen free radical, expression of apoptotic gene, ultrastructure of myocardial cell and second injury of the heart following the intestinal ischemia and reperfusion. Methods: Making the models of ischemia and reperfusion by clamping superior mesenteric artery, the concentration of NO and SOD in the blood was examined before clamping the artery and reperfusion for 0, 30, 60 min, 1, 3, and 7 d. The expression of Bax, Bal-2, and p53 in myocardial cell was studied by means of immunohistochemical SP method and the microstructure damage was observed under electron microscopy. Results: After clamping the superior mesenteric artery and reperfusion the concentration of NO increased continuously and reached a peak for reperfusion 7 d (P<0.01) but that of SOD decreased from 30 min to 7 d. The expression of Bax, p53 and Bcl-2 also increased obviously especially for reperfusion 30 min and 7 d following ischemia and reperfusion. After reperfusion for 30 min the positive cell rate of Bax, p53 and Bcl-2 was 53.6%, 45.9% and 67.9%, for reperfusion 7 d it was 52.4%, 43.4% and 31.9% respectively, but the positive cell rate of Bax and p53 was higher than that of Bcl-2. The result of electron microscopy observation showed mfofiliments breaked, dissolved and chromatin condensed. Conclusion: Intestinal ischemia and reperfusion of rat can induced the changes of oxygen free radical and the expression of apoptotic gene and second injury of myocardial cells. 展开更多
关键词 RATS ischemia and reperfusion apoptotic gene
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