吸烟和β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性 被引量：3

1

作者 张超贤 郭李柯 郭晓凤 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期106-111,120,共7页

目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体（β3-AR））基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（MnSOD9Ala/Val）基因多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者... 目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体（β3-AR））基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（MnSOD9Ala/Val）基因多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg（A/A）基因型和MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型频率分布分别为39.4%、71.7%（病例组）和21.1%、43.3%（对照组）,差异有统计学意义（P〈0.01;P〈0.01）。Trp64Arg（A/A）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=2.434,95%CI=1.816～4.075）。MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型者患NAFLD的风险也显著增加（OR=3.308,95%CI=1.913～4.509）。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义（P〈0.01）。Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=9.753,95%CI=4.292～12.426）。病例组的吸烟率显著高于对照组（OR=2.623,95%CI=1.425～4.957）,Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型与吸烟有协同作用（OR=33.764,95%CI=18.907～61.582）。结论 Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg 锰超氧化物歧化酶9Ala/Val 多态现象 吸烟

在线阅读 下载PDF 职称材料

锰超氧化物歧化酶模拟物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用 被引量：8

2

作者 王艳红 冯铁新 +2 位作者 蒲君峰 张玲芳 李红玲 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第11期1209-1214,共6页

目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟化合物(Mn SODm)对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(50 mg/kg)及Mn SODm低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组。用C... 目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟化合物(Mn SODm)对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(50 mg/kg)及Mn SODm低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组。用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清与肝组织中谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活力;并用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,显微观察病理学改变;用试剂盒检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量; ELISA法检测小鼠肝脏中白介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:在CCl_4诱导的小鼠肝急性损伤模型中,MnSODm能显著降低血清与肝组织中ALT、AST活力(P <0. 05或P <0. 01),明显改善肝脏病理组织状况; Mn SODm能显著降低小鼠肝组织中CAT活力和IL-1β、IFN-γ水平(P <0. 05或P <0. 01),同时显著增加SOD活力和GSH含量(P <0. 05或P <0. 01)。结论:MnSODm对CCl_4致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其对抗和清除自由基、抑制炎症反应有关。 展开更多

关键词 锰超氧化物歧化酶模拟化合物 四氯化碳 肝损伤 保护作用

在线阅读 下载PDF 职称材料

环氧合酶-2-1195G/A和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎的关系 被引量：13

3

作者 张超贤 郭李柯 郭晓凤 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期37-43,共7页

目的探讨环氧合酶-2-1195G/A（COX-2-1195G/A）和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（Mn SOD9Ala/Val）基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎（UC）的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血... 目的探讨环氧合酶-2-1195G/A（COX-2-1195G/A）和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（Mn SOD9Ala/Val）基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎（UC）的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析COX-2-1195G/A和Mn SOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A（A/A）基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。COX-2-1195G/A（A/A）基因型（OR=3.5808,95%CI=1.8062-5.3478）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型（OR=3.4828,95%CI=1.9137-5.5496）者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义（P〈0.01）,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者患UC的风险显著增加（OR=7.5655,95%CI=4.1849-11.2037）。UC组高脂饮食率显著高于对照组（49.73%比20.13%,P〈0.01）,高脂饮食与COX-2-1195G/A（A/A）（γ=11.81821）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）（γ=9.0107）基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A（A/A）和MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 环氧合酶-2-1195G/A 锰超氧化物歧化酶9Ala/Val 多态现象 高脂饮食

在线阅读 下载PDF 职称材料

锰超氧化物歧化酶模拟物对三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及机制研究 被引量：2

4

作者 王艳红 蒲君峰 +1 位作者 李红玲 冯铁新 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第10期1081-1087,共7页

目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟物(MnSODm)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用及其机制。方法:Wistar大鼠随机分为:空白组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP,500 mg/kg)组和MnSODm低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂... 目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟物(MnSODm)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用及其机制。方法:Wistar大鼠随机分为:空白组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP,500 mg/kg)组和MnSODm低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)组。大鼠直肠给予100 mg/kg TNBS-50%乙醇溶液建立UC模型,分别用SASP及不同剂量的MnSODm对其进行治疗。连续灌胃给药7 d。观察大鼠一般情况、进行疾病活动指数(DAI)评分,取结肠标本用于评价结肠湿重指数及评估结肠组织病理学损伤程度,检测结肠组织与血清中髓过氧化物酶(MPO)活力。用试剂盒检测结肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(i NOS)活力及谷胱甘肽(GSH)和NO含量。ELISA检测大鼠结肠组织中TNF-α、IL-4及IL-10的含量。Western blot检测各组大鼠结肠黏膜中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及p-AKT蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,Mn SODm能改善大鼠一般状况,显著降低DAI、大鼠结肠湿重指数、病理学损伤评分及结肠组织与血清中MPO活力(P<0.05或P<0.01);此外,MnSODm能显著降低大鼠结肠组织中i NOS、NO、TNF-α含量及PI3K、p-AKT表达水平,同时显著增加GSH-Px、GSH、IL-4和IL-10含量(P<0.05或P<0.01)。结论:Mn SODm对大鼠UC有显著的治疗作用,这种作用机制可能是通过抗氧化损伤、清除自由基、调节致炎因子和抗炎细胞因子的表达,抑制PI3K/AKT信号通路,从而阻断炎症过程实现的。 展开更多

关键词 锰超氧化物歧化酶模拟物 2 4 6-三硝基苯磺酸 溃疡性结肠炎 抗炎作用 作用机制

在线阅读 下载PDF 职称材料

皮肤癌与锰超氧化物歧化酶信号肽基因多态性关系的研究

5

作者 于波 阎春林 廖康煌 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期227-229,共3页

利用聚合酶链式反应与限制性片段长度多态性 (PCR- RFLP)，检测了 52例皮肤癌和 50名正常人锰超氧化物歧化酶 (MnSOD)信号肽基因的多态性位点 V- 9A。结果，皮肤癌患者与正常对照相比具有较高的- 9A等位基因频率和 A/A基因型频率，表明 ... 利用聚合酶链式反应与限制性片段长度多态性 (PCR- RFLP)，检测了 52例皮肤癌和 50名正常人锰超氧化物歧化酶 (MnSOD)信号肽基因的多态性位点 V- 9A。结果，皮肤癌患者与正常对照相比具有较高的- 9A等位基因频率和 A/A基因型频率，表明 MnSOD信号肽基因的多态性位点 V- 9A与皮肤癌发病相关。 展开更多

关键词 皮肤癌 锰超氧化物歧化酶 聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性 PCR-RFLP MNSOD 信号肽基因 基因多态性

在线阅读 下载PDF 职称材料

非病毒载体介导Mn-SOD基因在小鼠肝脏的高表达 被引量：2

6

作者 金晓凌 郑树森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2067-2071,共5页

目的 :研究非病毒载体介导Mn -SOD基因在小鼠肝脏的转染效率。方法 :构建Mn -SOD真核表达质粒gWiz/Mn -SOD ,通过肠系膜上静脉分支注射阳离子脂质体 /质粒混合物 ,采用RT -PCR、Westernblot、SOD活力测定以及免疫组织化学染色等方法 ,... 目的 :研究非病毒载体介导Mn -SOD基因在小鼠肝脏的转染效率。方法 :构建Mn -SOD真核表达质粒gWiz/Mn -SOD ,通过肠系膜上静脉分支注射阳离子脂质体 /质粒混合物 ,采用RT -PCR、Westernblot、SOD活力测定以及免疫组织化学染色等方法 ,观察小鼠肝脏Mn -SOD基因表达情况。结果 :经肠系膜上静脉分支注射质粒 /脂质体混合物几乎不对肝脏造成损伤 ,注射后 8h即可检测到小鼠肝脏有明显的外源性Mn -SODmRNA和蛋白表达 ;转染前及转染后 72h肝细胞线粒体SOD活性分别是 (2 9± 17)U/g和 (2 72± 5 6 )U/g(P <0 0 1) ;免疫组化显示小鼠肝细胞转染率达 70 %。结论 :阳离子脂质体可介导非病毒载体gWiz/Mn 展开更多

关键词 肝锰-超氧化物歧化梅 基因表达 脂质体

在线阅读 下载PDF 职称材料

锰对大鼠肝细胞核的作用的研究 被引量：3

7

作者 黄沛力 张淑华 +2 位作者 褚金花 李国君 李建新 《首都医科大学学报》 CAS 2003年第1期4-6,共3页

为了探讨锰 (Mn)对细胞核的作用 ,分别应用原子吸收分光光度法 (AAS)、分子荧光分析法 (MFS)和紫外 可见分光光度法 (UV) ,测定腹腔注射二价锰 (Mn2 + )后大鼠肝细胞核中Mn、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果表明 :大鼠... 为了探讨锰 (Mn)对细胞核的作用 ,分别应用原子吸收分光光度法 (AAS)、分子荧光分析法 (MFS)和紫外 可见分光光度法 (UV) ,测定腹腔注射二价锰 (Mn2 + )后大鼠肝细胞核中Mn、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果表明 :大鼠肝细胞核中Mn和MDA含量明显升高 ,SOD含量明显降低 ,与对照组相比均有非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。提示 :Mn可被大鼠肝细胞摄取 ,存在于肝细胞核中 ,对细胞核的脂质过氧化和抗氧化保护系统均有影响。 展开更多

关键词 锰 肝细胞核 原子吸收 超氧化物歧化酶 丙二醛 分光光度测定法

在线阅读 下载PDF 职称材料

慢性乙型肝炎血清MMP-1,MMP-2,SOD与纤维化四项分析的临床研究 被引量：1

8

作者 裘银久 孟庆生 张桂珍 《临床肝胆病杂志》 CAS 2009年第6期449-450,共2页

目的目的研究金属基质蛋白酶-1(MMP-1),金属基质蛋白酶-2(MMP-2),超氧化物歧化酶(SOD)与纤维化四项在慢性乙肝患者血清中的表达,动态变化及相关性的分析。方法选择我院住院慢乙肝患者127例,检测肝纤维化四项、SOD、MMP1、MMP2。结果随... 目的目的研究金属基质蛋白酶-1(MMP-1),金属基质蛋白酶-2(MMP-2),超氧化物歧化酶(SOD)与纤维化四项在慢性乙肝患者血清中的表达,动态变化及相关性的分析。方法选择我院住院慢乙肝患者127例,检测肝纤维化四项、SOD、MMP1、MMP2。结果随着肝脏炎症程度和纤维化程度的增加,血清MMP1的值越来越降低,肝硬化组与慢轻组比较,P<0.05;MMP2的值则越来越高,肝硬化组与慢轻组比较,P<0.01,呈正相关;SOD的值也越来越高,肝硬化组与慢轻组比较,P<0.05。结论MMP1,MMP2,SOD对评价肝脏炎症程度及纤维化程度有一定意义。 展开更多

关键词 乙型肝炎 肝纤维化 金属基质蛋白酶-1 金属基质蛋白酶-2 超氧化物歧化酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

烟酰胺单核苷酸通过Sirt3减轻心脏死亡供肝诱导的缺血-再灌注损伤 被引量：2

9

作者 贾志兴 程颖 +1 位作者 李慧源 贾德功 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期618-625,共8页

目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对大鼠心脏死亡供肝诱导的缺血-再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法 通过“磁环+双袖套”法建立大鼠原位肝移植模型。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)、NMN处理+原位肝移植组(NMN组... 目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对大鼠心脏死亡供肝诱导的缺血-再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法 通过“磁环+双袖套”法建立大鼠原位肝移植模型。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)、NMN处理+原位肝移植组(NMN组)、NMN+去乙酰化酶-3(Sirt3)抑制剂(3-TYP)+原位肝移植组(NMN+3-TYP组)。观察各组大鼠肝组织病理学改变及肝细胞凋亡情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,检测肝组织Sirt3、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、Parkin、线粒体外膜转位酶20(TOMM20)表达水平。分析各组大鼠术后生存情况。结果 与Sham组比较,OLT组ALT、AST水平升高;与OLT组比较,NMN组ALT、AST水平均下降;与NMN组比较,NMN+3-TYP组ALT、AST水平升高(均为P<0.05)。Sham组大鼠肝组织结构基本正常;OLT组大鼠肝组织可见明显的淤血、空泡变性和肝细胞坏死等病理改变。OLT组Suzuki评分、细胞凋亡率较Sham组升高;NMN组Suzuki评分、细胞凋亡率较OLT组降低;NMN+3-TYP组Suzuki评分、细胞凋亡率较NMN组升高(均为P<0.05)。与Sham组比较,OLT组SOD含量下降,MDA含量升高;与OLT组比较,NMN组SOD含量升高,MDA含量下降;与NMN组比较,NMN+3-TYP组SOD含量下降,MDA含量升高(均为P<0.05)。与Sham组比较,OLT组Sirt3、TOMM20蛋白相对表达量下降,PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白相对表达量升高;与OLT组比较,NMN组Sirt3、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白相对表达量升高,TOMM20蛋白相对表达量下降;与NMN组比较,NMN+3-TYP组PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白相对表达量下降,TOMM20蛋白相对表达量升高(均为P<0.05)。Sham组、OLT组、NMN组、NMN+3-TYP组大鼠术后7 d生存率分别为100%、50%、75%、58%。结论 NMN可通过上调Sirt3,增强肝脏抗氧化能力及诱导PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,减轻肝IRI,从而对心脏死亡供肝发挥保护作用。 展开更多

关键词 烟酰胺单核苷酸(NMN) 肝移植 心脏死亡器官捐献(DCD) 缺血-再灌注损伤(IRI) 线粒体自噬 超氧化物歧化酶(SOD) 去乙酰化酶-3(Sirt3) PTEN诱导假定激酶1(PINK1)

在线阅读 下载PDF 职称材料

R-苯异丙基腺苷介导的心肌延迟预适应与核因子-κB的关系 被引量：2

10

作者 李小鹰 戴成祥 +1 位作者 宫泽辉 董华进 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期757-760,共4页

目的 :进一步验证腺苷A1受体激动剂R -苯异丙基腺苷 (R -PIA)能否使大鼠心脏产生延迟药理性预适应 ,以及核因子 -kappaB和Mn -SOD在其发生机制中的作用。方法 :雄性Wistar大鼠 ,随机分为 3组 (n =12 ) :生理盐水组、R -PIA组、R -PIA +D... 目的 :进一步验证腺苷A1受体激动剂R -苯异丙基腺苷 (R -PIA)能否使大鼠心脏产生延迟药理性预适应 ,以及核因子 -kappaB和Mn -SOD在其发生机制中的作用。方法 :雄性Wistar大鼠 ,随机分为 3组 (n =12 ) :生理盐水组、R -PIA组、R -PIA +DPCPX(特异性腺苷A1受体阻滞剂 )组。各组 4只大鼠在用药 2 4h ,杀鼠获取左室心肌样品 ,待测心肌NF -κB结合活性 (EMSA法 )及Mn -SOD含量 (ELISA法 )。其余 8只大鼠在给药 2 4h ,开胸结扎左冠状动脉前降支 30min、再灌注 12 0min ,摘取心脏 ,用于梗塞范围测定 (TTC染色法 )。结果 :R -PIA组心肌梗塞范围显著小于生理盐水组 (P <0 0 1) ,而R -PIA +DPCPX组与生理盐水组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。R -PIA组心肌NF -κB结合活性与生理盐水组比较明显增强 ,其Mn -SOD的含量也显著高于生理盐水组 (P <0 0 1)。R -PIA+DPCPX组心肌NF -κB结合活性和Mn -SOD含量与生理盐水组比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :本研究提示R-PIA药理性延迟预适应与心肌NF -κB激活、Mn 展开更多

关键词 R-苯异丙基腺苷 核因子-ΚB 延迟预适应 心肌细胞 线粒体锰-超氧化物歧化酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

卵巢癌患者红细胞Mn-SOD检测的意义 被引量：1

11

作者 温放 王晓宁 魏永和 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期452-454,共3页

目的 :通过对卵巢癌患者红细胞中锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD) ,超氧化物歧化酶 (SOD)检测来探讨机体防御机制的变化。方法 :对卵巢肿瘤患者 85例 ,其中良性肿瘤 43例 ,卵巢癌 42例及健康女性 94例的外周血 ,用黄嘌呤法检测SOD活性 ,并... 目的 :通过对卵巢癌患者红细胞中锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD) ,超氧化物歧化酶 (SOD)检测来探讨机体防御机制的变化。方法 :对卵巢肿瘤患者 85例 ,其中良性肿瘤 43例 ,卵巢癌 42例及健康女性 94例的外周血 ,用黄嘌呤法检测SOD活性 ,并加入氰化钾 ,破坏Cu1Zn SOD后测量Mn SOD活性。将所测结果用方差分析作比较。结果 :在正常人与卵巢良性肿瘤患者外周血的比较中 ,SOD及Mn SOD活性差异均无显著意义。卵巢癌患者外周血SOD活性明显低于正常人也低于良性肿瘤患者 ,其差异均有显著性意义 (P <0 .0 5 )。而Mn SOD活性则高于正常人与卵巢良性肿瘤者 ,其差异也有显著性意义 (P <0 .0 5 )。且Mn SOD活力随着临床期别升高而上升 ,在不同病理分化程度中 ,低分化者其Mn SOD活性高于高分化者 (P <0 .0 5 )。结论 :Mn SOD ,SOD活性变化可能与卵巢癌发生 。 展开更多

关键词 卵巢癌 红细胞 MN-SOD 检测 超氧化物歧化酶 锰-超氧化物歧化酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

含三脚架配体及吡啶甲酸根的锰(Ⅱ)配合物的合成及结构表征(英文)

12

作者 聂峰梅 李国兴 +2 位作者 王双研 徐宏 李敏 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2113-2118,共6页

本文合成了2种含有吡啶甲酸根的三(2-苯并咪唑亚甲基)胺合锰配合物,并对其进行了红外,元素分析和X-射线单晶衍射测定。结果表明,单核配合物1和2分别具有三角双锥和扭曲八面体的几何构型。在配合物1中,烟酸根阴离子利用一个羧基氧原子和... 本文合成了2种含有吡啶甲酸根的三(2-苯并咪唑亚甲基)胺合锰配合物,并对其进行了红外,元素分析和X-射线单晶衍射测定。结果表明,单核配合物1和2分别具有三角双锥和扭曲八面体的几何构型。在配合物1中,烟酸根阴离子利用一个羧基氧原子和锰离子配位;在配合物2中,邻吡啶甲酸根阴离子采取N,O螯合的配位方式。由于烟酸根和邻吡啶甲酸根的配位方式不同,导致配合物晶体结构中存在不同类型的氢键。配合物1形成了由氢键连接的二维网状结构,而配合物2只能形成由氢键连接成的一维链状结构。 展开更多

关键词 三(2-苯并咪唑亚甲基)胺 锰髤配合物 超氧化物歧化酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

调肝颗粒剂阻断肝癌前病变的机理研究

13

作者 王学江 丰平 +3 位作者 文朝阳 朱淼 韩玉英 姜大巍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1638-1638,共1页

目的:探讨调肝颗粒剂及其拆方在阻断肝癌前病变的作用. 方法:用二乙基亚硝胺(DEN)建立Solt-Earber二步肝癌前短期动物模型,用调肝颗粒剂全方(Ⅰ号药物)及调肝颗粒剂拆方(Ⅱ号药物)进行干预,应用流式细胞术(FCM)测量肝癌前病变大鼠肝组织... 目的:探讨调肝颗粒剂及其拆方在阻断肝癌前病变的作用. 方法:用二乙基亚硝胺(DEN)建立Solt-Earber二步肝癌前短期动物模型,用调肝颗粒剂全方(Ⅰ号药物)及调肝颗粒剂拆方(Ⅱ号药物)进行干预,应用流式细胞术(FCM)测量肝癌前病变大鼠肝组织的DNA相对含量;取肝组织进行病理组织形态及超微结构的观察.采用组织化学染色法检测肝癌前病变中r-谷氨酰转肽酶、葡萄糖-6磷酸脱氢酶、三磷酸腺苷酶的活性.采用琼脂糖电泳法测定各组动物血清中乳酸脱氢酶(LDH)总活力及其同功酶、碱性磷酸酶(ALP)同功酶、血清r-谷氨酰转肽酶同功酶Ⅱ(r-GT-Ⅱ).电子自旋共振(ESR)技术测定羟自由基清除率,改良的硫代巴比土酸(TBA)测定过氧化脂质(LPO),用DTNB直接显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD).c-myc、N-ras基因检测采用核酸原位杂交技术. 展开更多

关键词 肝癌前病变 调肝颗粒剂 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 血清r-谷氨酰转肽酶 机理研究 超氧化物歧化酶(SOD) 阻断 流式细胞术(FCM) 葡萄糖-6磷酸脱氢酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究 被引量：17

14

作者 雷红 王斌 +3 位作者 李卫平 杨雁 周爱武 陈敏珠 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2000年第4期298-302,共5页

目的 研究黄芪总提取物 (totalextractofastragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法采用小鼠D_半乳糖 (D_galactose,D_gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果TEA(40mg·kg-1·d-1ig×10wk... 目的 研究黄芪总提取物 (totalextractofastragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法采用小鼠D_半乳糖 (D_galactose,D_gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果TEA(40mg·kg-1·d-1ig×10wk)可明显降低D_gal衰老小鼠过高的MDA含量 ,上调其过低的抗氧化酶 (GSHPX、Mn_SOD)活性和GSH/GSSG比值。TEA(40mg·kg-1·d -1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用。结论TEA对D_gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期 (17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用 。 展开更多

关键词 黄芪总提取物 抗衰老 D-半乳糖 脂质过氧化物 谷胱甘肽过氧化物酶 锰-超氧化物歧化酶谷胱甘肽

在线阅读 下载PDF 职称材料

MnSOD基因表达调控的研究进展 被引量：6

15

作者 魏宗波 苗向阳 +1 位作者 杨鸣琦 罗绪刚 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期831-837,共7页

MnSOD是生物体内重要的氧自由基清除剂,具有抗氧化和抗肿瘤作用。MnSOD基因的表达调控是一个复杂的过程,多种转录因子、细胞信号分子和细胞信号通路参与其中。MnSOD基因的表达调控包括转录调控、转录后调控和翻译调控3个方面。转录调控... MnSOD是生物体内重要的氧自由基清除剂,具有抗氧化和抗肿瘤作用。MnSOD基因的表达调控是一个复杂的过程,多种转录因子、细胞信号分子和细胞信号通路参与其中。MnSOD基因的表达调控包括转录调控、转录后调控和翻译调控3个方面。转录调控是MnSOD基因表达调控的第一个层次,在MnSOD基因表达的过程中起重要作用。它主要是通过调节与MnSOD基因转录相关的转录因子活性来实现的,例如特异蛋白-1(SP-1)、激活蛋白-2(AP-2)、激活蛋白-1(AP-1)、核因子-卡巴B(NF-κB)等。药物和金属离子就是通过改变这些转录因子的活性来调控MnSOD基因表达的,另外某些基因的突变和缺失也能改变这些转录因子的活性。转录后调控主要体现在改变mRNA的稳定性或mRNA的翻译上。翻译调控则是对MnSOD多肽的编辑、修饰并与相应的金属离子结合及定位的调控。近年来发现了一种线粒体MnSOD的锰转运因子,它对MnSOD活性的调控起重要作用。文章综述了这一研究领域的一些进展,着重讨论了MnSOD基因的转录调控和翻译调控,并展望了MnSOD基因表达调控的研究方向。 展开更多

关键词 锰超氧化物歧化酶 p38促分裂原活化蛋白激酶 核因子-卡巴B

在线阅读 下载PDF 职称材料

硝酸异山梨酯对大鼠心肌后期预适应的诱导作用 被引量：4

16

作者 王占庆 王金萍 许景峰 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第12期1385-1388,共4页

目的:探讨硝酸异山梨酯(ISDN)能否诱导大鼠后期预适应及其可能机制。方法:采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型,将动物随机分为生理盐水组、ISDN给药组、假手术组、后期缺血预适应组、生理盐水+I/R组、ISDN+I/R组、生理盐水+格列苯脲+I/R组... 目的:探讨硝酸异山梨酯(ISDN)能否诱导大鼠后期预适应及其可能机制。方法:采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型,将动物随机分为生理盐水组、ISDN给药组、假手术组、后期缺血预适应组、生理盐水+I/R组、ISDN+I/R组、生理盐水+格列苯脲+I/R组、ISDN+格列苯脲+I/R组。前两组于给药24h后,测定心肌组织中的SOD和诱导型一氧化氮合成酶的含量,含I/R组于给药24h后进行缺血40min再灌注1.5h后测心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标。结果:ISDN组心肌组织中诱导型一氧化氮合成酶浓度明显比生理盐水组高(P<0.01);后期缺血预适应组和ISDN+I/R组与生理盐水+I/R组相比,心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量明显减少(前两者P<0.05,后者P<0.01),心肌组织中NO和锰-SOD显著增加,丙二醛显著下降(P<0.05)。结论:ISDN能诱导心肌后期预适应,其机制与NO和诱导型一氧化氮合成酶的升高以及机体的抗氧化能力增强有关。 展开更多

关键词 硝酸异山梨酯 缺血预适应 诱导型一氧化氮合成酶 锰-超氧化物歧化酶 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

基因干扰Sirtuin3后对缺氧预处理的影响 被引量：1

17

作者 李超英 胡俊 +3 位作者 赵嘉 王莹 陶玉倩 李玲 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期1-7,共7页

【目的】探讨基因干扰Sirtuin3(SIRT3)后对缺氧预处理的影响。【方法】使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数(MOI)。正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞。成功构建空白载体(empty vector)及SIRT3-/-稳定细胞株后... 【目的】探讨基因干扰Sirtuin3(SIRT3)后对缺氧预处理的影响。【方法】使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数(MOI)。正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞。成功构建空白载体(empty vector)及SIRT3-/-稳定细胞株后,将两种细胞分别分为对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);MTT测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体-γ的共刺激因子-1α(PGC-1α),锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的蛋白表达水平。【结果】OGD后SIRT3-/-组(0.430±0.009)与Vector组(0.562±0.140)相比,细胞活性下降更明显(P<0.05),经预处理后SIRT3-/-组细胞活性增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.311>0.05)。OGD后SIRT3-/-组(0.334±0.006)与Vector组(0.453±0.015)相比,ATP下降更明显(P<0.05)。经预处理后SIRT3-/-组ATP水平增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.866>0.05)。SIRT3-/-3组细胞间PGC-1α及MnSOD蛋白的表达与Vector组对应的3组比较明显下降(P<0.05),Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调(P<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P<0.05)【结论】干扰SIRT3基因后PGC-1α及MnSOD的表达下降,SIRT3为预处理或缺氧处理上调PGC-1α及MnSOD的其中一条途径,干扰SIRT3后其他的途径仍然在预处理中发挥重要的细胞保护作用。 展开更多

关键词 缺氧预处理 Sirtuin3 过氧化物酶体增生激活受体-γ的共刺激因子-1α 锰超氧化物歧化酶 SIRNA干扰

在线阅读 下载PDF 职称材料

高氧吸入对大鼠脑细胞的损伤作用 被引量：1

18

作者 郭长春 袁静 +2 位作者 李涵葳 刁文波 任永功 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期388-391,共4页

目的：探讨高氧吸入对大鼠脑细胞损伤的影响及其机制。方法：将49只成年雄性Wistar大鼠（230—280g）随机分为7组，①正常对照组（不吸氧气）；组②、③、④分别吸体积分数为50％氧气15min、30min、60min；组⑤、⑥、⑦分别吸体积分数为... 目的：探讨高氧吸入对大鼠脑细胞损伤的影响及其机制。方法：将49只成年雄性Wistar大鼠（230—280g）随机分为7组，①正常对照组（不吸氧气）；组②、③、④分别吸体积分数为50％氧气15min、30min、60min；组⑤、⑥、⑦分别吸体积分数为100％氧气15min、30min、60min。应用Western印迹技术、免疫组化技术和黄嘌呤氧化酶法检测在不同体积分数（50％和100％）、不同时间（15、30和60min）吸氧后大鼠脑皮质内核因子-κB（NF-κB）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）和锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的表达变化。同时用病理组织学方法观察脑组织损伤的程度。结果：与对照组相比。各吸氧组NF-κB均减少；iNOS在50％吸氧15min、30min组和100％吸氧15min组阳性细胞数显著增加，其余各组阳性细胞数虽有增加，但差异无显著性意义；各吸氧组Mn-SOD活力均增加，但仅100％吸氧60min组有显著性意义。病理结果为：50％吸氧各组毛细血管充血、出血，神经元轻度水肿；100％吸氧各组神经元呈重度水肿，核嗜酸样变性，有噬神经现象。病理改变程度与吸氧时间无关。结论：吸入体积分数为50％的氧可引起轻度可逆性脑损伤，吸入体积分数为100％的氧可引起严重的不可逆性脑损伤。吸入50％，100％的氧不能活化NF-κB，反而使其表达下降。 展开更多

关键词 吸氧 核因子ΚB 诱导型一氧化氮合成酶 锰-超氧化物歧化酶 脑损伤

在线阅读 下载PDF 职称材料