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力竭性运动中肝脏线粒体电子漏对电子传递与质子转移偶联的影响被引量：22: 1; 作者张勇时庆德 +2 位作者刘树森文立陈家琦《体育科学》 CSSCI 北大核心 1998年第6期55-58,共4页; 以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)超氧阴离子(O_2)生成及膜脂质过氧化水平;(2)呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ0电子传递与质子泵出比值(H^+/2e)。结果表明:线粒体电子漏(O_2)和膜脂质过氧化水... 展开更多; 关键词肝脏线粒体电子漏电子传递与质子转移偶联力竭性运动大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

外源性补充辅酶Q对肝脏线粒体ATP合成能力的影响被引量：21: 2; 作者文立张勇 +1 位作者李林江时庆德《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 1999年第2期20-23,共4页; 以递增负荷次最大强度跑台运动为模型，观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（... 展开更多; 关键词肝脏线粒体 H^+-ATPase合成活力辅酶Q 运动; 在线阅读下载PDF 职称材料

力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响被引量：13: 3; 作者张勇时庆德 +1 位作者李林江文立《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 1999年第2期17-19,23,共4页; 以ＳＤ大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：（１）以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制比和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）... 展开更多; 关键词力竭运动肝脏线粒体呼吸控制质子漏磷酸化作用运动性疲劳; 在线阅读下载PDF 职称材料

耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响被引量：5: 4; 作者时庆德张勇 +1 位作者陈家琦刘树森《天津体育学院学报》 CAS 北大核心 1997年第2期20-23,共4页; 以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（Ｒ... 展开更多; 关键词耗竭运动肝脏线粒体能量转换大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

OTA对肝脏线粒体氧化应激的研究进展: 5; 作者龚焘陈建颖王文策《广东饲料》 2020年第8期49-52,共4页; 赭曲霉毒素A(Ochratoxin A,OTA)是一类由曲霉菌和青霉菌产生的真菌毒素,广泛存在于各种粮食作物及其副产品中。OTA可诱导肝脏线粒体氧化应激,引起机体稳态平衡打破,造成氧化损伤,导致各类疾病的产生。本文就OTA引起肝脏线粒体氧化损伤... 展开更多; 关键词 OTA 肝脏线粒体氧化应激氧化损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用被引量：30: 6; 作者蒋春笋荣小辉 +3 位作者时庆德聂金雷张勇陈佺《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期360-363,412,共5页; 目的 :以游泳训练为有氧运动模型 ,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧 (ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换 (MPT)的作用 ,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。方法 :1 2只SD大鼠随机分为衰老对照组 (C ,n =6)和衰老训练组 ... 展开更多; 关键词肝脏线粒体活性氧丙二醛膜通透性转换衰老运动延缓衰老; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名力竭性运动中肝脏线粒体电子漏对电子传递与质子转移偶联的影响被引量：22: 1; 作者张勇时庆德刘树森文立陈家琦; 机构天津运动医学研究所中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室; 出处《体育科学》 CSSCI 北大核心 1998年第6期55-58,共4页; 基金国家体委委管课题(No.97019)资助。; 文摘以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)超氧阴离子(O_2)生成及膜脂质过氧化水平;(2)呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ0电子传递与质子泵出比值(H^+/2e)。结果表明:线粒体电子漏(O_2)和膜脂质过氧化水平(MDA含量)显著增加(P<0.05);苹果酸及谷氨酸和琥珀酸两种呼吸底物启动的呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ的总H^+/2e分别降低18.63和15.89％(均 P<0.001)。研究提示,线粒体电子漏是运动性内源自由基的重要来源,而且线粒体电子传递—质子转移之间的偶联破坏与运动诱导线粒体电子漏生成增多有关。; 关键词肝脏线粒体电子漏电子传递与质子转移偶联力竭性运动大鼠; Keywords mitochondria , liver, fatigue, testing, rat, physiology; 分类号 R87 [医药卫生—运动医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名外源性补充辅酶Q对肝脏线粒体ATP合成能力的影响被引量：21: 2; 作者文立张勇李林江时庆德; 机构天津体育学院; 出处《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 1999年第2期20-23,共4页; 基金 "健力宝"运动医学青年科研基金; 文摘以递增负荷次最大强度跑台运动为模型，观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（ＱＥ）组。结果表明：外源性补充ＣｏＱ和运动应激均显著增加线粒体ＣｏＱ结合含量（Ｐ＜０．０５）；ＱＣ和ＱＥ组Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５），且ＱＥ组显著高于ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）。研究提示，外源补充ＣｏＱ可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率，改善电子传递与质子泵出偶联状况，提高运动中线粒体ＡＴＰ再合成能力。; 关键词肝脏线粒体 H^+-ATPase合成活力辅酶Q 运动; 分类号 G804.7 [文化科学—运动人体科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响被引量：13: 3; 作者张勇时庆德李林江文立; 机构天津运动医学研究所; 出处《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 1999年第2期17-19,23,共4页; 基金国家体委资助项目; 文摘以ＳＤ大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：（１）以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制比和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。（２）Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体Ｒ４（质子漏）分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）；Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的Ｒ３也呈显著增加（Ｐ＜０．００１），Ｓ为呼吸底物的Ｒ３略有增高（Ｐ＞０．０５）；Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力降低１４．４０％（Ｐ＜０．０５）。研究提示，由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能（ΔＰ）的降低直接影响Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。; 关键词力竭运动肝脏线粒体呼吸控制质子漏磷酸化作用运动性疲劳; 分类号 G804.7 [文化科学—运动人体科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响被引量：5: 4; 作者时庆德张勇陈家琦刘树森; 机构天津体育学院运动医学研究所; 出处《天津体育学院学报》 CAS 北大核心 1997年第2期20-23,共4页; 基金天津市教委重点学科课题; 文摘以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（ＲＣＲ）、及磷氧比（ＡＤＰ／Ｏ）。结果显示，苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物时，Ｒ４增加６４．７６％（Ｐ＜０．００１），ＲＣＲ下降１５．０５％（Ｐ＜０．００１），ＡＤＰ／Ｏ下降１２．１７％（Ｐ＜０．０１）。以琥珀酸为底物时，Ｒ４增力０２３．６７％（Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ下降１２．３１％（Ｐ＜０．０５），ＡＤＰ／Ｏ下降１１．７６％（Ｐ＜０．０１）。表明高能质子非特异性渗漏增加，氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物的Ｒ３显著性增高４１．１４％（Ｐ＜０．００１），推测是由体内ＡＴＰ水平下降，致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的Ｒ３略有增高，但没有显著差异。实验结果表明，耗竭运动后肝线粒体苹果酸＋谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且，前者损害程度大于后者。; 关键词耗竭运动肝脏线粒体能量转换大鼠; Keywords exhaustive exercise liver mitochondria energy transformation rat; 分类号 G804.63 [文化科学—运动人体科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名OTA对肝脏线粒体氧化应激的研究进展: 5; 作者龚焘陈建颖王文策; 机构华南农业大学动物科学学院广东省动物营养调控重点实验室岭南现代农业科学与技术广东省实验室; 出处《广东饲料》 2020年第8期49-52,共4页; 文摘赭曲霉毒素A(Ochratoxin A,OTA)是一类由曲霉菌和青霉菌产生的真菌毒素,广泛存在于各种粮食作物及其副产品中。OTA可诱导肝脏线粒体氧化应激,引起机体稳态平衡打破,造成氧化损伤,导致各类疾病的产生。本文就OTA引起肝脏线粒体氧化损伤的危害、作用机制及其可能的缓解机制做了简要综述,以期为进一步降低OTA危害提供理论基础和参考。; 关键词 OTA 肝脏线粒体氧化应激氧化损伤; 分类号 S852.11 [农业科学—基础兽医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用被引量：30: 6; 作者蒋春笋荣小辉时庆德聂金雷张勇陈佺; 机构天津体育学院运动医学研究所北京体育大学人体运动科学系辽宁师范大学体育学院中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室; 出处《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期360-363,412,共5页; 基金天津市教委自然科学基金项目国家体育总局应用基础研究项目中国科学院动物研究所国家重点实验室开放课题基金共同资助; 文摘目的 :以游泳训练为有氧运动模型 ,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧 (ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换 (MPT)的作用 ,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。方法 :1 2只SD大鼠随机分为衰老对照组 (C ,n =6)和衰老训练组 (T ,n =6) ;测定肝脏线粒体ROS生成、MDA含量和MPT。结果 :T组肝脏线粒体ROS生成和MDA含量均显著低于C组 (分别P <0 .0 5和P <0 .0 0 5 ) ;T组线粒体膜通透性转换孔 (PTP)半时开放时间较C组延长 ,即对Ca2 + 的敏感性降低 (P <0 .0 5 )。线粒体PTP半时开放时间与ROS生成和MDA含量呈负相关 (分别为r=-0 .494和r=-0 .479,均P <0 .0 0 1 )。结论 :有氧运动训练可能通过降低衰老组织线粒体ROS产生和减轻氧化损伤 ,而降低线粒体PTP开放的敏感性。; 关键词肝脏线粒体活性氧丙二醛膜通透性转换衰老运动延缓衰老; Keywords liver mitochondria, ROS, MDA, MPT, aging; 分类号 R87 [医药卫生—运动医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	力竭性运动中肝脏线粒体电子漏对电子传递与质子转移偶联的影响	张勇时庆德刘树森文立陈家琦	《体育科学》 CSSCI 北大核心	1998	22	在线阅读下载PDF 职称材料
2	外源性补充辅酶Q对肝脏线粒体ATP合成能力的影响	文立张勇李林江时庆德	《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心	1999	21	在线阅读下载PDF 职称材料
3	力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响	张勇时庆德李林江文立	《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心	1999	13	在线阅读下载PDF 职称材料
4	耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响	时庆德张勇陈家琦刘树森	《天津体育学院学报》 CAS 北大核心	1997	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	OTA对肝脏线粒体氧化应激的研究进展	龚焘陈建颖王文策	《广东饲料》	2020	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用	蒋春笋荣小辉时庆德聂金雷张勇陈佺	《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2002	30	在线阅读下载PDF 职称材料