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NADH抗紫外线诱导的肝细胞株L02凋亡
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作者 刘发全 张积仁 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第3期232-234,共3页
目的研究还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)抗紫外线照射所致的细胞损伤的分子机制。方法采用UVB紫外线照射正常肝细胞株L02(照射剂量为200J/m2),实验组加/对照组不加NADH(400μg/ml)培养24h。AnnexinV/PI法检测细胞凋亡率,DNA凝胶电... 目的研究还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)抗紫外线照射所致的细胞损伤的分子机制。方法采用UVB紫外线照射正常肝细胞株L02(照射剂量为200J/m2),实验组加/对照组不加NADH(400μg/ml)培养24h。AnnexinV/PI法检测细胞凋亡率,DNA凝胶电泳观察DNA断裂片断,流式细胞仪检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果NADH可明显抑制紫外线诱导的肝细胞凋亡,并且能够上调Bcl-2蛋白表达,下调p53、Bax蛋白表达。经紫外线照射后的肝细胞存在自身修复。结论NADH能够抗紫外线诱导的细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2,下调p53、Bax表达有关。 展开更多
关键词 NADH 细胞凋亡 紫外线 肝细胞株l02 诱导
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