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乙型肝炎病毒驱动甲胎蛋白表达诱导肝细胞恶性转化的分子机制 被引量:1
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作者 朱明月 夏华 李孟森 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期814-819,共6页
肝癌细胞的恶性转化与感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒密切相关.但是HBV没有直接诱导肝癌发生的生物学功能,HBV可通过其x蛋白(HBx)激活生长信号,促进癌基因的表达从而诱导肝细胞恶性转化.在肝细胞恶性转化过程... 肝癌细胞的恶性转化与感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒密切相关.但是HBV没有直接诱导肝癌发生的生物学功能,HBV可通过其x蛋白(HBx)激活生长信号,促进癌基因的表达从而诱导肝细胞恶性转化.在肝细胞恶性转化过程的早期,甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)基因被激活,而AFP能激发PI3K/AKT信号传递,由于PI3K/AKT信号途径具有促进细胞恶性转化的作用,所以AFP的表达在HBV诱导肝细胞恶性转化过程发挥关键性作用.本文就HBV通过优先驱动AFP表达促进肝癌细胞增殖和自然重编程从而诱发肝癌的分子机制进行阐述,对认识AFP在HBV相关性肝癌发生过程中的作用以及预警肝癌发生有重要的科学意义. 展开更多
关键词 肝细胞恶性转化 乙型炎病毒 甲胎蛋白
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