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人参皂苷Rb3对肝糖异生作用机理的研究 被引量:3
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作者 孟凡丽 《湖北农业科学》 2017年第14期2717-2721,共5页
为了探讨人参皂苷Rb3在降低血糖方面的分子调控机制,利用HepG2细胞为研究材料,系统分析了人参皂苷Rb3对肝糖异生关键酶PEPCK、G6Pase和转录因子FOXO1、HNF4α的影响。结果表明,人参皂苷Rb3可以显著抑制HepG2细胞肝糖异生途径关键转录因... 为了探讨人参皂苷Rb3在降低血糖方面的分子调控机制,利用HepG2细胞为研究材料,系统分析了人参皂苷Rb3对肝糖异生关键酶PEPCK、G6Pase和转录因子FOXO1、HNF4α的影响。结果表明,人参皂苷Rb3可以显著抑制HepG2细胞肝糖异生途径关键转录因子FOXO1、HNF4α蛋白表达,从而抑制PEPCK和G6Pase酶活性及糖异生作用,该作用能够被AMPK抑制剂Compound C部分阻断,推测人参皂苷Rb3抑制肝糖异生作用是通过激活AMPK信号通路实现。AMPK信号转导通路作为重要的糖脂代谢靶点,在糖尿病及相关代谢类疾病的调控中发挥着重要的作用,为探讨人参皂苷Rb3治疗糖尿病的作用机制提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 人参皂苷RB3 HEPG2细胞 肝糖异生
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父代糖尿病对子代糖代谢的长期影响 被引量:1
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作者 彭川 肖晓秋 +2 位作者 章誉尧 于洋 李继斌 《四川动物》 CSCD 北大核心 2014年第3期358-362,369,共6页
探讨父代糖尿病对子代老年期糖代谢的潜在影响。健康雄性SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立雄性大鼠糖尿病模型,并与健康SD雌鼠交配所得子代为处理组(STZ-O组);健康雄鼠与健康雌鼠交配所得子代为正常对照组(CON-O组)。两组动物... 探讨父代糖尿病对子代老年期糖代谢的潜在影响。健康雄性SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立雄性大鼠糖尿病模型,并与健康SD雌鼠交配所得子代为处理组(STZ-O组);健康雄鼠与健康雌鼠交配所得子代为正常对照组(CON-O组)。两组动物出生后记录出生体重,标准饲料喂养至18月龄,测定随机血糖含量、血清胰岛素含量;进行葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)、胰岛素耐量试验(insulin tolerance test,ITT)检测胰岛素抵抗情况;丙酮酸耐量试验(pyruvic acid tolerance test,PTT)检测肝脏糖异生情况;经糖原染色观察肝脏糖原沉积情况;以Real-time PCR检测肝脏组织糖异生途径关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)、果糖-1,6-磷酸酶(FBP)mRNA表达水平。结果表明:父代糖尿病可导致子代在老年期出现胰岛素抵抗,同时伴有肝脏糖异生作用增强。其具体作用机制仍有待进一步研究。 展开更多
关键词 父代糖尿病 胰岛素抵抗 肝糖异生
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刺果番荔枝根提取物改善2型糖尿病药效和作用机制研究 被引量:2
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作者 龚晶雯 陈永康 +1 位作者 李海龙 李友宾 《海南医学院学报》 CAS 2023年第1期8-14,共7页
目的:研究刺果番荔枝根提物(AME)对2型糖尿病(T2DM)ICR小鼠的作用效果,探究其作用机制。方法:4周高脂饮食后,给予ICR小鼠口服1 g/kg烟酰胺和120 mg/kg链脲佐菌素(STZ)构建T2DM模型。按照模型组、200 mg/kg二甲双胍组和50、100、200 mg/k... 目的:研究刺果番荔枝根提物(AME)对2型糖尿病(T2DM)ICR小鼠的作用效果,探究其作用机制。方法:4周高脂饮食后,给予ICR小鼠口服1 g/kg烟酰胺和120 mg/kg链脲佐菌素(STZ)构建T2DM模型。按照模型组、200 mg/kg二甲双胍组和50、100、200 mg/kg AME组将T2DM鼠随机分为5组,连续给药4周。每周测空腹血糖和体重。实验结束前一周进行口服糖耐量实验(OGTT)并检测糖化血红蛋白(HbA1c)水平。给药结束后血清学检测总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白水平(LDL-C)和胰岛素水平;计算稳态评估模型HOMA-IR和HOMA-%β。Western blot法检测肝脏中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、葡萄糖-6-磷酸羧化酶(G6Pase)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PCK1)表达量。结果:200 mg/kg AME明显降低了TT2DM小鼠空腹血糖、HbA1c、TG和LDL-C水平;明显降低了HOMA-IR和HOMA-%β指数;降低了OGTT曲线下面积;抑制了ACC和G6Pase蛋白表达水平,并激活了AMPK蛋白表达。结果:AME表现出了对T2DM良好的治疗活性,其机制可能与激活AMPK蛋白,抑制ACC和G6Pase蛋白表达有关。 展开更多
关键词 刺果番荔枝 2型糖尿病 AMPK 肝糖异生
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百里醌通过激活SIRT1/STAT3通路对脓毒症所致大鼠肝损伤和糖代谢紊乱的保护作用 被引量:6
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作者 王龙海 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1473-1478,共6页
目的:评估百里醌对脓毒症大鼠的治疗潜力,探讨其潜在的分子机制。方法:盲肠结扎穿刺(cecum ligation and puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,CLP术后每12 h经腹腔注射百里醌(20 mg/kg),持续3 d,同时腹腔注射或不注射沉默信息调节因子1(si... 目的:评估百里醌对脓毒症大鼠的治疗潜力,探讨其潜在的分子机制。方法:盲肠结扎穿刺(cecum ligation and puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,CLP术后每12 h经腹腔注射百里醌(20 mg/kg),持续3 d,同时腹腔注射或不注射沉默信息调节因子1(sirtuin1,SIRT1)抑制剂EX527(5 mg/kg)。检测大鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平;利用赖氏分析法测定大鼠血清中天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)及丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)含量;利用免疫组化测定大鼠肝组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western blot测定p-Akt、t-Akt、SIRT1、p-信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、PEPCK、G6Pase和t-STAT3的含量;DCFH-DA荧光探针法测定肝脏组织内活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达;免疫沉淀反应分析乙酰化STAT3在肝组织中的表达。结果:脓毒症大鼠肝脏SIRT1/STAT3通路明显受到抑制,AST、ALT、IL-6和TNF-α表达上调,血糖和胰岛素水平升高;百里醌可促进肝脏SIRT1表达和STAT3磷酸化,减轻脓毒症导致的肝功能障碍和糖代谢紊乱;EX527显著降低百里醌对脓毒症引起的肝损伤、糖代谢紊乱和STAT3失活的保护作用。结论:百里醌可作为一种潜在治疗脓毒症导致肝功能损害和糖代谢紊乱的药物,其作用机制可能通过激活肝脏SIRT1/STAT3通路来实现。 展开更多
关键词 脓毒症 百里醌 肝糖异生 沉默信息调节因子1 信号转导因子和转录激活因子3
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