期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
肝硬化失代偿并发肠系膜上静脉血栓、下肢静脉血栓1例
1
作者 池添雨 张玫 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第18期3431-3431,共1页
患者男,53岁,因“间断腹胀3年,加重伴右下肢肿痛1个月”入院。患者于3年前确诊酒精性肝硬化。多次因肝硬化腹水、胸水、肝性脑病等肝硬化并发症住院治疗。1个月前无明显诱因出现持续性右下肢肿痛,伴乏力、纳差、轻度腹胀,无发热寒... 患者男,53岁,因“间断腹胀3年,加重伴右下肢肿痛1个月”入院。患者于3年前确诊酒精性肝硬化。多次因肝硬化腹水、胸水、肝性脑病等肝硬化并发症住院治疗。1个月前无明显诱因出现持续性右下肢肿痛,伴乏力、纳差、轻度腹胀,无发热寒战,无恶心、呕吐,无腹泻、小便色黄,大便正常。 展开更多
关键词 肝硬化并发症 肠系膜上静脉血栓 肝硬化失代偿 下肢静脉血栓 酒精性肝硬化 下肢肿痛 肝硬化腹水 住院治疗
在线阅读 下载PDF
Hepatology Communications|质子泵抑制剂治疗是失代偿期肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素 被引量:1
2
作者 周靖媛 高沿航 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1002-1002,共1页
慢加急性肝衰竭(ACLF)是肝硬化的一种严重并发症,其发病率和死亡率较高。先前研究已证明质子泵抑制剂(PPI)的应用与肝硬化的并发症[如肝性脑病(HE)和自发性细菌性腹膜炎(SBP)]有关。关于PPI治疗与肝硬化并发症相关的病理机制还有待进一... 慢加急性肝衰竭(ACLF)是肝硬化的一种严重并发症,其发病率和死亡率较高。先前研究已证明质子泵抑制剂(PPI)的应用与肝硬化的并发症[如肝性脑病(HE)和自发性细菌性腹膜炎(SBP)]有关。关于PPI治疗与肝硬化并发症相关的病理机制还有待进一步研究。然而,许多研究表明,PPI治疗,特别是长期使用,会导致肠道生态失调,这可能加重肠道细菌的易位,增强失代偿期肝硬化的慢性炎症状态。值得注意的是,炎症状态是发生ACLF的患者的典型特征。在此背景下,本研究假设PPI治疗可能是ACLF发生的一个易感因素,研究的目的是调查在倾向评分匹配的肝硬化患者群体中,PPI治疗是否是失代偿期肝硬化患者发生ACLF的危险因素。 展开更多
关键词 失代偿期肝硬化 慢加急性肝衰竭 炎症状态 易感因素 肝硬化并发症 生态失调 危险因素 肠道细菌
在线阅读 下载PDF
肝硬化食管静脉曲张破裂出血急诊药物疗效及早期再出血影响因素分析 被引量:12
3
作者 王乔 张磊 许建明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第1期110-113,共4页
目的探讨肝硬化并发食管静脉曲张急性破裂出血药物治疗止血效果的影响因素及早期再发出血的危险因素。方法单因素分析临床各指标及血管活性药物与止血效果关系,Logistic回归模型分析影响血管活性药物急诊止血效果的主要因素。前瞻性研究... 目的探讨肝硬化并发食管静脉曲张急性破裂出血药物治疗止血效果的影响因素及早期再发出血的危险因素。方法单因素分析临床各指标及血管活性药物与止血效果关系,Logistic回归模型分析影响血管活性药物急诊止血效果的主要因素。前瞻性研究6周内早期再出血的影响因素。结果单因素分析显示药物止血成功组的出血程度、肝功能Child分级、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)与失败组之间的差异有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示只有出血程度和肝功能Child分级是血管活性药物止血效果的预测因素。在早期再出血的随访中,再出血组和未再出血组PT、PTA以及出血程度差异具有显著性(P<0.05)。出血后有明确感染的患者,尽管其6周早期再出血率明显高于未感染组,但差异无显著性。结论出血程度和肝功能Child分级是预测血管活性药物治疗成功与否的主要因素。改善PT及PTA对于急诊止血及预防早期再出血应均有帮助。 展开更多
关键词 肝硬化/并发症 破裂/并发症 食管和胃静脉曲张/并发症 胃肠出血/病因学
在线阅读 下载PDF
心得安预防肝硬化上消化道出血临床疗效观察 被引量:8
4
作者 常洁 邱蔚蔚 潘雪飞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第1期116-116,共1页
关键词 肝硬化/并发症 高血压 门静脉/并发症
在线阅读 下载PDF
HBV相关肝衰竭抗病毒治疗进展 被引量:6
5
作者 何卫平 王慧芬 《临床肝胆病杂志》 CAS 2009年第3期235-237,共3页
关键词 抑制HBV 肝衰竭 抗病毒治疗 乙型肝炎病毒复制 肝硬化并发症 肝硬化患者 慢性乙型肝炎 肝细胞癌
在线阅读 下载PDF
Notch信号通路活化协同巨噬细胞对胆道闭锁肝纤维化的作用研究 被引量:3
6
作者 阿里木江·阿不都热依木 林峰 +5 位作者 王皓洁 李鑫 赵一霖 刘更新 詹江华 贾金富 《临床小儿外科杂志》 CAS CSCD 2021年第4期376-381,共6页
目的探究Notch信号通路活化及相关炎性反应分子机制在胆道闭锁患者肝纤维化进展中的作用。方法选取2019年1月至2020年11月于天津市儿童医院确诊的20例胆道畸形患者(15例胆道闭锁,5例胆总管扩张)作为研究对象,收集临床资料及术中留取的... 目的探究Notch信号通路活化及相关炎性反应分子机制在胆道闭锁患者肝纤维化进展中的作用。方法选取2019年1月至2020年11月于天津市儿童医院确诊的20例胆道畸形患者(15例胆道闭锁,5例胆总管扩张)作为研究对象,收集临床资料及术中留取的肝活检组织样本,使用免疫组化方法检测患者肝组织内Notch信号通路的效应分子HES-1,M2型巨噬细胞标志物CD163及细胞因子IL-6、PDGF-AA的表达并进行半定量分析。结果与胆总管扩张组相比,HES-1(0.044±0.017 vs.0.143±0.027)、CD163(0.089±0.020 vs.0.259±0.111)、IL-6(0.070±0.007 vs.0.216±0.028)、PDGF-AA(0.155±0.019 vs.0.220±0.044)在胆道闭锁患者肝组织中的表达明显增加,且差异有统计学意义(P<0.05);HES-1的表达与CD163的表达呈正相关(r_(s)=0.687,P<0.01);HES-1、CD163、IL-6、PDGF-AA与肝纤维化程度成明显正相关(r_(s)=0.791,r_(s)=0.912,r_(s)=0.920,r_(s)=0.887,P<0.001)。结论Notch信号通路参与了胆道闭锁肝纤维化进程,并与M2型巨噬细胞有协同作用。 展开更多
关键词 胆道闭锁/病因学 肝硬化/并发症 肝硬化/病因学 NOTCH信号通路 巨噬细胞
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部