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抑制JNK通路对染料木黄酮诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响
被引量：
5
1
作者
刘晟男
钱甜甜
+5 位作者
郎慧玲
于佳琪
熊梦琦
赵忠新
梅庆步
刘丹
《中国医药导报》
CAS
2019年第36期19-23,共5页
目的探讨抑制JNK通路对染料木黄酮(Genistein)诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响。方法实验分为对照组、SP600125(SP)10、20、30μmol/L组。蛋白质印迹法筛选SP的最适工作浓度。实验分对照组、Gen组、SP组和联...
目的探讨抑制JNK通路对染料木黄酮(Genistein)诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响。方法实验分为对照组、SP600125(SP)10、20、30μmol/L组。蛋白质印迹法筛选SP的最适工作浓度。实验分对照组、Gen组、SP组和联用组,倒置显微镜、荧光显微镜和分光光度法分别检测细胞凋亡形态、细胞凋亡指数、caspase-3和caspase-9活化水平。结果SP能明显阻断P-JNK蛋白表达(P<0.01),其最小工作浓度为20μmol/L。倒置显微镜下,各药物组细胞均出现染色质着色变深或局部凝集的凋亡特征性改变,以联用组细胞变化最为明显。荧光显微镜下,各药物组均可观察到早期凋亡和晚期凋亡细胞。与对照组比较,所有药物组凋亡指数均明显升高(P<0.01),且联用组高于Gen组和SP组(P<0.01)。与对照组比较,所有药物组的caspase-3和caspase-9活性均明显升高(P<0.01)。与Gen组、SP组比较,联用组caspase-3活性最高(P<0.01),SP组caspase-3活性高于Gen组(P<0.01);联用组caspase-9活性高于Gen组(P<0.01),SP组与Gen组、联用组与SP组caspase-9活性差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制JNK通路可通过激活caspase依赖的线粒体途径来促进Genistein诱导MHCC97-L细胞凋亡。
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关键词
染料木黄酮
JNK通路
肝癌mhcc97-l细胞
细胞
凋亡
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职称材料
益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响
被引量：
9
2
作者
郜文辉
曾普华
+5 位作者
黄惠勇
叶书林
潘敏求
周芳
李为
刘丹
《中国中医药信息杂志》
CAS
CSCD
2018年第7期41-43,共3页
目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实...
目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达。结果益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/m L、10μmol/m L;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降。结论益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用。
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关键词
益气化瘀解毒方
索拉非尼
人
肝癌
细胞
mhcc
97
-H
趋化因子
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职称材料
题名
抑制JNK通路对染料木黄酮诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响
被引量：
5
1
作者
刘晟男
钱甜甜
郎慧玲
于佳琪
熊梦琦
赵忠新
梅庆步
刘丹
机构
齐齐哈尔医学院基础医学院
齐齐哈尔医学院附属第一医院普外科
出处
《中国医药导报》
CAS
2019年第36期19-23,共5页
基金
黑龙江省高等教育学会“十三五”规划课题（16G268）
黑龙江省教育厅科技项目（12531792）,黑龙江省教育厅大学生创新创业训练项目（201711230019）
黑龙江省卫计委科研课题（2010-226）
文摘
目的探讨抑制JNK通路对染料木黄酮(Genistein)诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响。方法实验分为对照组、SP600125(SP)10、20、30μmol/L组。蛋白质印迹法筛选SP的最适工作浓度。实验分对照组、Gen组、SP组和联用组,倒置显微镜、荧光显微镜和分光光度法分别检测细胞凋亡形态、细胞凋亡指数、caspase-3和caspase-9活化水平。结果SP能明显阻断P-JNK蛋白表达(P<0.01),其最小工作浓度为20μmol/L。倒置显微镜下,各药物组细胞均出现染色质着色变深或局部凝集的凋亡特征性改变,以联用组细胞变化最为明显。荧光显微镜下,各药物组均可观察到早期凋亡和晚期凋亡细胞。与对照组比较,所有药物组凋亡指数均明显升高(P<0.01),且联用组高于Gen组和SP组(P<0.01)。与对照组比较,所有药物组的caspase-3和caspase-9活性均明显升高(P<0.01)。与Gen组、SP组比较,联用组caspase-3活性最高(P<0.01),SP组caspase-3活性高于Gen组(P<0.01);联用组caspase-9活性高于Gen组(P<0.01),SP组与Gen组、联用组与SP组caspase-9活性差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制JNK通路可通过激活caspase依赖的线粒体途径来促进Genistein诱导MHCC97-L细胞凋亡。
关键词
染料木黄酮
JNK通路
肝癌mhcc97-l细胞
细胞
凋亡
Keywords
Genistein
JNK pathway
Liver cancer
mhcc
97
-l
cells
Apoptosis
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响
被引量：
9
2
作者
郜文辉
曾普华
黄惠勇
叶书林
潘敏求
周芳
李为
刘丹
机构
湖南中医药大学
湖南省中医药研究院中医肿瘤研究所
抗肿瘤中药创制技术湖南省工程研究中心
出处
《中国中医药信息杂志》
CAS
CSCD
2018年第7期41-43,共3页
基金
国家自然科学基金(81603603)
湖南省科技计划项目(2016SK2051)
+2 种基金
抗肿瘤中药创制技术湖南省工程研究中心专项基金(2016年)
湖南省教育厅优秀青年项目(14B135)
湖南省研究生创新基金(2016CX31)
文摘
目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达。结果益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/m L、10μmol/m L;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降。结论益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用。
关键词
益气化瘀解毒方
索拉非尼
人
肝癌
细胞
mhcc
97
-H
趋化因子
Keywords
Yiqi Huayu Jiedu Prescription
Sorafenib
mhcc
97
-H
chemokines
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
抑制JNK通路对染料木黄酮诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响
刘晟男
钱甜甜
郎慧玲
于佳琪
熊梦琦
赵忠新
梅庆步
刘丹
《中国医药导报》
CAS
2019
5
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职称材料
2
益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响
郜文辉
曾普华
黄惠勇
叶书林
潘敏求
周芳
李为
刘丹
《中国中医药信息杂志》
CAS
CSCD
2018
9
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