肌细胞增强因子2B基因在人和动物中的研究进展 被引量：1

1

作者 马晓萌 张莉 杜立新 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2015年第5期1116-1122,共7页

肌细胞增强因子2B(MEF2B)基因属于肌细胞增强因子2(MEF2)基因家族成员,广泛表达于人和动物的肌肉和神经组织中,在肌肉生成、神经系统发育和分化、肝脏纤维化等方面具有重要的作用,作者从MEF2B基因的结构、组织分布、生物学功能及研究进... 肌细胞增强因子2B(MEF2B)基因属于肌细胞增强因子2(MEF2)基因家族成员,广泛表达于人和动物的肌肉和神经组织中,在肌肉生成、神经系统发育和分化、肝脏纤维化等方面具有重要的作用,作者从MEF2B基因的结构、组织分布、生物学功能及研究进展等方面对该基因进行了综述。 展开更多

关键词 肌细胞增强因子2b(mef2b) 生物学功能 组织分布 研究进展

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HSPA1A对缺氧环境下H9c2心肌细胞凋亡损伤的影响及机制研究

2

作者 李小玲 钟小兰 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期634-641,共8页

目的探究热休克蛋白70 ku蛋白1A(HSPA1A)在缺氧环境下对大鼠心肌细胞H9c2炎症水平与凋亡损伤的影响,并分析其作用机制。方法将H9c2细胞分别进行常氧(Nor)和缺氧(Hyp)处理后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中HSPA1A表达变化。将常H9c... 目的探究热休克蛋白70 ku蛋白1A(HSPA1A)在缺氧环境下对大鼠心肌细胞H9c2炎症水平与凋亡损伤的影响,并分析其作用机制。方法将H9c2细胞分别进行常氧(Nor)和缺氧(Hyp)处理后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中HSPA1A表达变化。将常H9c2细胞分为Nor组(常氧培养)、sh-HSPA1A+Nor组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,常氧培养)、Hyp组(缺氧培养细胞)、sh-HSPA1A+Hyp组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,缺氧培养),RT-qPCR法和Western blot法检测各组H9c2细胞中HSPA1A表达水平,倒置显微镜观察各组H9c2细胞形态,CCK-8法检测各组H9c2细胞活性,ELISA检测各组H9c2细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量及心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,Western blot法检测各组H9c2细胞中TNF受体关联因子2(TRAF2)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达水平。结果与Nor组比较,缺氧诱导后的Hyp组H9c2细胞中HSPA1A mRNA相对表达量和蛋白相对表达量显著上调(P<0.05)。与Nor组比较,Hyp组H9c2细胞数目明显减少,部分细胞出现皱缩且排列紊乱,细胞活性显著下降(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量及LDH、CK活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平显著上调(P<0.05);与Hyp组比较,sh-HSPA1A+Hyp组H9c2细胞形态得到改善,细胞排列较为密集,细胞活性显著升高(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量减少,LDH和CK活性显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著减少(P<0.05),同时细胞中TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和IκBα磷酸化水平也显著下调(P<0.05)。结论缺氧诱导大鼠心肌细胞H9c2中HSPA1A表达升高,而抑制其表达能够改善缺氧诱导的H9c2细胞炎症反应并减少凋亡损伤,该作用机制可能与其调控TRAF2/NF-κB通路有关。 展开更多

关键词 心肌细胞 缺氧 热休克蛋白70 ku蛋白1A 炎症 凋亡 TNF受体关联因子2 核因子Κb

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人肝再生增强因子对体外单个核细胞PKCα-NF-κB及IL-2的影响 被引量：4

3

作者 王新国 刘杞 孙航 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第21期2065-2068,共4页

目的观察人肝再生增强因子(human augmenter of liver regeneration,hALR)对人外周血单个核细胞(periph-eral blood mononuclear cell,PBMC)PKCα-NF-κB及IL-2的影响,探讨hALR免疫抑制机制。方法用梯度离心法分离正常人PBMC,分成正常... 目的观察人肝再生增强因子(human augmenter of liver regeneration,hALR)对人外周血单个核细胞(periph-eral blood mononuclear cell,PBMC)PKCα-NF-κB及IL-2的影响,探讨hALR免疫抑制机制。方法用梯度离心法分离正常人PBMC,分成正常对照组、刀豆蛋白A(ConA)刺激组(ConA组)和hALR干预组(ConA+hALR组)。ConA组用5μg/mlConA刺激细胞增殖和分泌细胞因子IL-2;ConA+hALR组用30μg/mlhALR对ConA刺激进行干预。于细胞培养0、8、16、32、40h时,用MTT法测定细胞增殖程度,Westonblot检测细胞内信号通路PKCα-NF-κB表达含量,Fluo-3AM装载检测胞内钙离子浓度,用双抗夹心酶联法检测上清细胞因子IL-2含量。结果ConA组细胞增殖逐渐加强,16h时与正常对照组比较具有统计学意义(P<0.05);PKCα、NF-κB表达上调及上清IL-2含量增加趋势一致,在16h达到高峰(P<0.05)。ConA+hALR组细胞没有增殖,PKCα-NF-κB表达及上清IL-2含量最高峰后移至32h。每个时间点各组细胞内Ca2+浓度没有差别。结论hALR可能通过抑制PKCα-NF-κB通路阻碍IL-2的产生速度进而抑制免疫。 展开更多

关键词 人肝再生增强因子 外周血单个核细胞 PKCα-NF-κb IL-2

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心肌细胞增强因子2A基因与血管内皮功能 被引量：2

4

作者 吴鹏翠 赵水平 彭道泉 《中国心血管杂志》 2009年第5期407-409,共3页

在脊椎动物中，心肌细胞增强因子2（myoeyte enhancer factor-2，MEF2）家族成员包括4种转录因子MEF2A、MEF2B、MEF2C和MEF2D，连同某些特定的剪接变异体，最初称为肌细胞特定DNA结合蛋白，突出的功能是控制肌细胞分化过程中的基因转录... 在脊椎动物中，心肌细胞增强因子2（myoeyte enhancer factor-2，MEF2）家族成员包括4种转录因子MEF2A、MEF2B、MEF2C和MEF2D，连同某些特定的剪接变异体，最初称为肌细胞特定DNA结合蛋白，突出的功能是控制肌细胞分化过程中的基因转录。然而，最近的一些研究表明，MEF2蛋白还在多种细胞的信号传导、激活遗传程序、控制细胞分化、增殖、细胞形态学、生存和凋亡等方面发挥重要的作用。 展开更多

关键词 心肌细胞 增强因子 血管内皮功能 DNA结合蛋白 A基因 mef2A 剪接变异体 细胞形态学

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EZH2对胃癌细胞核因子κB靶基因的调节作用 被引量：5

5

作者 吴雪雷 蔡耀武 +3 位作者 庄志忠 陈园静 郭仁杰 郑茂松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期2169-2175,共7页

目的:探讨zeste同源物增强子2(EZH2)蛋白的表达对胃癌细胞的影响以及可能的作用机制。方法:用real-time PCR和Western blot实验检测正常胃黏膜上皮细胞和不同胃癌细胞系中EZH2的mRNA和蛋白表达;采用细胞生长、细胞迁移以及软琼脂增殖实... 目的:探讨zeste同源物增强子2(EZH2)蛋白的表达对胃癌细胞的影响以及可能的作用机制。方法:用real-time PCR和Western blot实验检测正常胃黏膜上皮细胞和不同胃癌细胞系中EZH2的mRNA和蛋白表达;采用细胞生长、细胞迁移以及软琼脂增殖实验测定EZH2对胃癌细胞系致癌能力的影响;利用萤光素酶报告基因和real-time PCR检测EZH2对核因子κB靶基因的调节作用;用免疫共沉淀法检测EZH2和p65的相互作用。结果:与正常胃上皮细胞相比,胃癌细胞系中的EZH2过量表达(P<0.05)。EZH2特异性抑制剂腺苷类似物DZNep处理或sh EZH2抑制了AGS和SNU-16细胞系的细胞活力。此外,DZNep和sh EZH2抑制了AGS细胞迁移及软琼脂细胞形成的克隆数目(P<0.05)。sh EZH2下调了核因子κB报告基因或白细胞介素8报告基因的活性以及核因子κB靶基因白细胞介素8、趋化因子配体5及趋化因子配体20的表达(P<0.05)。此外,EZH2可以特异性与p65蛋白相互作用。结论:EZH2通过调节核因子κB靶基因介导胃癌细胞的生长。 展开更多

关键词 胃癌 Zeste同源物增强子2 核因子Κb

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香烟烟雾提取物下调小鼠C2C12成肌细胞组蛋白去乙酰化酶2表达并增强炎性细胞因子释放 被引量：1

6

作者 麻芝英 钟小宁 +4 位作者 何志义 梁毅 黄冬妹 肖影 毛从政 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期312-315,320,共5页

目的 观察香烟烟雾暴露后, 小鼠C2C12成肌细胞内炎症介质、 组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）和核因子κB（NF-κB）的变化。方法 培养小鼠C2C12成肌细胞, 用香烟烟雾提取物（CSE）进行处理。采用MTT法观察CSE对细胞生长的影响, 以确定作用... 目的 观察香烟烟雾暴露后, 小鼠C2C12成肌细胞内炎症介质、 组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）和核因子κB（NF-κB）的变化。方法 培养小鼠C2C12成肌细胞, 用香烟烟雾提取物（CSE）进行处理。采用MTT法观察CSE对细胞生长的影响, 以确定作用于细胞的合适浓度。将培养6-7 d的C2C12细胞接种到6孔板, 分为对照组和（6.25、12.50、25.0）mL/L CSE组, 培养24 h。ELISA测定各组细胞上清液白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量; 实时定量PCR（qRT-PCR）检测各组细胞HDAC2 mRNA的表达; Western blot法检测各组细胞中HDAC2的蛋白相对表达量; 免疫共沉淀技术检测细胞内HDAC2/NF-κB复合物。结果MTT结果提示终浓度为50 mL/L的CSE抑制C2C12细胞的生长; CSE刺激24 h后, C2C12细胞IL-8和TNF-α释放增加, HDAC2的mRNA及蛋白相对表达量减少, 并在一定程度上具有浓度依赖性; 免疫共沉淀技术证实存在HDAC2/NF-κB复合物。结论 CSE下调C2C12细胞HDAC2表达, 引起炎症因子释放增加。 展开更多

关键词 香烟烟雾提取物 C2C12成肌细胞 组蛋白去乙酰化酶2 核因子Κb 炎症

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CDKN2A、CDKN2B、MEF2A、VEGF基因表达与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性

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作者 丁夏峰 胡申江 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期550-553,共4页

目的比较细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A(CDKN2A)、CDKN2B、肌肉细胞特异性增强因子2A(MEF2A)以及血管内皮生长因子(VEGF)基因表达在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者和健康人之间的表达差异,以期探寻CHD可能的发病机制。方法选取... 目的比较细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A(CDKN2A)、CDKN2B、肌肉细胞特异性增强因子2A(MEF2A)以及血管内皮生长因子(VEGF)基因表达在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者和健康人之间的表达差异,以期探寻CHD可能的发病机制。方法选取CHD患者154例(CHD组)和健康者123例(正常对照组),留取全部研究对象的血液标本。通过实时定量PCR法检测CDKN2A、CDKN2B、MEF2A和VEGF mRNA的表达;通过ELISA定量检测血清中CDKN2A、CDKN2B、MEF2A和VEGF的含量。结果实时定量PCR结果发现,CHD组CDKN2A、CDKN2B、MEF2A和VEGF mRNA表达量分别为0.011 5±0.002 1、0.003 3±0.000 4、0.302 6±0.035 6和0.022 1±0.004 2,均显著低于正常对照组(分别为0.048 4±0.015 6、0.007 1±0.001 2、0.823 0±0.075 1和0.052 7±0.001 3),差异均有统计学意义(均P<0.05)。ELISA检测结果表明,CHD组血清CDKN2A、CDKN2B、MEF2A及VEGF的表达量分别为(121.60±7.96)、(65.07±5.42)、(6.51±0.83)和(19.41±1.62)μg/mL,均显著低于正常对照组[分别为(236.90±29.13)、(155.70±22.52)、(15.96±2.86)和(39.87±4.54)μg/mL],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 CHD患者血液中有核细胞内CDKN2A、CDKN2B、MEF2A和VEGF mRNA的表达水平以及血清中蛋白的表达水平都显著低于健康人群,提示这4个基因可能直接影响或间接参与CHD的发生、发展。 展开更多

关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2b 肌肉细胞特异性增强因子2A 血管内皮生长因子

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基于HDAC5/MEF2C通路探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的机制 被引量：8

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作者 任廷婷 王宇红 +8 位作者 唐璎娟 杨松 郭海鹏 王婷婷 何璎 李萍 赵洪庆 周梓洋 邹蔓姝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1248-1257,共10页

目的基于组蛋白去乙酰酶5(histone deacetylase 5,HDAC5)/肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)通路,探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马神经元突触可塑性的机制。方法通过对氯苯丙氨酸(PCPA)... 目的基于组蛋白去乙酰酶5(histone deacetylase 5,HDAC5)/肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)通路,探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马神经元突触可塑性的机制。方法通过对氯苯丙氨酸(PCPA)注射联合慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立失眠并发抑郁大鼠模型,实验分为空白组、模型组、柴金解郁安神方高、中、低剂量组、阳性药组。通过糖水偏好实验、旷场实验和水迷宫实验评估大鼠的抑郁情况;酶联免疫吸附检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)血清中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)的水平;HE染色和Nissl染色观察海马神经元病理损伤;高尔基染色(golgi staining)观察海马神经元树突棘损伤情况;免疫印迹法(Western blot)、免疫组化和免疫荧光法检测大鼠海马HDAC5、MEF2C、突触后致密物(postsynaptic density-95,PSD-95)和突触素(synaptophysin 1,SYN1)的表达情况。结果与模型组相比,柴金解郁安神方可以提高模型大鼠的糖水偏好率,减少旷场实验中的不动时间,增加总活动路程,缩短定位航行实验的逃避潜伏期,延长空间探索实验中平台所在象限的停留时间;此外,柴金解郁安神方还能改善海马神经元及树突棘的损伤,增加海马神经元的树突分支长度和树突棘密度;恢复失眠并发抑郁模型大鼠血清中5-HT、DA的水平;下调HDAC5蛋白,上调MEF2C、PSD-95、SYN1蛋白的表达。结论柴金解郁安神方可能通过降低HDAC5蛋白的表达,从而解除对转录因子MEF2C的抑制,促进PSD-95、SNY1蛋白的表达,发挥对海马神经元及突触的保护作用,从而缓解模型大鼠抑郁样行为。 展开更多

关键词 失眠并发抑郁 柴金解郁安神方 组蛋白乙酰化酶5(HDAC5) 肌细胞增强因子2C(mef2C) 神经元突触可塑性

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尼可地尔对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应 被引量：6

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作者 陈美姬 梁伟杰 +4 位作者 李健豪 郑东诞 兰军 陈景福 廖新学 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1657-1665,共9页

目的探讨尼可地尔(nicorandil,Nic)能否通过调控核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;蛋白质免疫印迹... 目的探讨尼可地尔(nicorandil,Nic)能否通过调控核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;蛋白质免疫印迹法测定NF-κB、COX-2和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞数量;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);ELISA法检测细胞培养液中白介素^(-1)β(IL^(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 35 mmol·L^(-1)葡萄糖(高糖,HG)作用H9c2心肌细胞24 h能明显降低心肌细胞存活率。在HG作用前,应用20~100μmol·L^(-1)Nic预处理60 min或50μmol·L^(-1)Nic预处理30~120 min均可明显对抗HG对心肌细胞存活率的抑制作用。另一方面,HG可上调心肌细胞磷酸化(p)-NF-κB p65和COX-2的表达,50μmol·L^(-1)Nic预处理心肌细胞60 min能抑制HG诱导的p-NF-κB p65和COX-2表达的上调。此外,HG作用心肌细胞24 h可引起明显的心肌细胞损伤和炎症反应,使培养液中LDH活性、ROS生成、凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、MMP丢失及炎症因子IL^(-1)β和TNF-α的分泌均增加;在HG作用前,应用50μmol·L^(-1)Nic预处理心肌细胞60 min或应用100μmol·L^(-1)PDTC(NF-κB抑制剂)或10μmol·L^(-1)NS-398(COX-2抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h能明显拮抗HG引起的上述损伤和炎症反应。结论 Nic通过抑制NF-κB/COX-2通路对抗HG引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。 展开更多

关键词 尼可地尔 核因子-Κb 环氧化酶-2 高糖 心肌细胞 损伤 炎症

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EBF3与EGFP融合蛋白表达载体的构建及其在HepG2中的表达

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作者 毛丽萍 王惠民 +1 位作者 王跃国 汪晓莺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期954-957,共4页

目的:构建早期B细胞因子3(EBF3)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的融合基因真核表达载体pEGFP/EBF3,使EBF3-EGFP融合蛋白在人肝癌细胞株HepG2中得到表达。方法:采用RT-PCR技术,从人胎盘组织总RNA中逆转录并扩增出EBF3全长编码基因,构建EBF3... 目的:构建早期B细胞因子3(EBF3)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的融合基因真核表达载体pEGFP/EBF3,使EBF3-EGFP融合蛋白在人肝癌细胞株HepG2中得到表达。方法:采用RT-PCR技术,从人胎盘组织总RNA中逆转录并扩增出EBF3全长编码基因,构建EBF3与EGFP的融合基因真核表达载体pEGFP/EBF3,用脂质体转染技术将pEGFP/EBF3导入HepG2,使EBF3-EGFP融合蛋白得到表达。结果:经转化细菌、抽提质粒、酶切鉴定和DNA序列分析证实,EBF3基因已正确插入pEGFP-N1中EGFP基因的上游,获得融合基因表达载体pEGFP/EBF3。将pEGFP/EBF3导入HepG2细胞24h后,在倒置荧光显微镜下可观察到EBF3-EGFP融合蛋白主要表达于核内,转染pEGFP/EBF3和pEG-FP-N1后48h的转染效率分别为52%和59%。Westernblot证实转染pEGFP/EBF3后24h和48h细胞质和细胞核中均检出相对分子质量(Mr)为87000的EBF3-EGFP融合蛋白,转染pEGFP/EBF3后48h和72h,S期细胞比例均明显高于pEGFP-N1转染细胞组和未转染细胞组,表明EBF3基因的导入可诱导细胞从G1期向G2期发展,从而促进细胞增殖。结论:成功构建了真核表达载体pEGFP/EBF3,并在HepG2细胞中进行了表达,为进一步研究EBF3的功能提供实验基础。 展开更多

关键词 早期b细胞因子3 融合蛋白 增强型绿色荧光蛋白 HEPG2细胞

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增强自噬激活p38/MEF2C通路调节突触相关蛋白的表达改善孤独症大鼠的症状 被引量：3

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作者 罗瑜平 周波 +3 位作者 刘芬 艾戎 文敏 童雪涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期236-242,共7页

目的研究孤独症大鼠前额叶皮质中自噬干预前后p38/肌细胞增强子因子2C(p38/MEF2C)通路调控突触的机制。方法采用Wistar大鼠,孕12.5 d丙戊酸腹腔注射诱导孤独症动物模型,分别用生理盐水或丙戊酸(VPA)处理。生理盐水组产生的后代为对照组,... 目的研究孤独症大鼠前额叶皮质中自噬干预前后p38/肌细胞增强子因子2C(p38/MEF2C)通路调控突触的机制。方法采用Wistar大鼠,孕12.5 d丙戊酸腹腔注射诱导孤独症动物模型,分别用生理盐水或丙戊酸(VPA)处理。生理盐水组产生的后代为对照组, VPA处理组产生的后代随机分为模型组、 5 mg/kg 3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、 5 mg/kg雷帕霉素(Rap)自噬增强组,各组处理时间从出生第35天至出生第42天。Western blot法检测大鼠前额叶皮质组织p38、磷酸化的p38(p-p38)、 MEF2C、突触小泡蛋白(SYN)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、桥尾蛋白(gephyrin)的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测前额叶皮质组织SYN、 PSD-95和gephyrin的表达和分布并进行半定量分析。结果与对照组相比,发育及行为学检测结果显示,模型组发育落后及社交障碍,与模型组相比, Rap组能改善社交障碍, 3-MA组加重社交障碍;与对照组比较,模型组p38、 p-p38、 MEF2C表达下调, SYN、 PSD-95蛋白表达上调, gephyrin表达下调;与模型组比较, Rap组p38、 p-p38、 MEF2C表达上调, SYN、 PSD-95蛋白水平均下调, gephyrin蛋白水平上调,而3-MA组则相反;与对照组相比,模型组大鼠SYN、 PSD-95阳性细胞数增多, gephyrin阳性细胞数减少;与模型组相比, Rap组SYN、 PSD-95阳性细胞数减少, gephyrin阳性细胞数增多, 3-MA组相反。结论孤独症大鼠前额叶皮质中p38/MEF2C信号通路被抑制,通过增强自噬激活p38/MEF2C信号通路可调控突触相关蛋白的表达,改善孤独症行为。 展开更多

关键词 孤独症 自噬 P38 肌细胞增强子因子2C(mef2C) 突触 雷帕霉素 前额叶皮质

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