心肌细胞增强因子2A基因与血管内皮功能 被引量：2

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作者 吴鹏翠 赵水平 彭道泉 《中国心血管杂志》 2009年第5期407-409,共3页

在脊椎动物中，心肌细胞增强因子2（myoeyte enhancer factor-2，MEF2）家族成员包括4种转录因子MEF2A、MEF2B、MEF2C和MEF2D，连同某些特定的剪接变异体，最初称为肌细胞特定DNA结合蛋白，突出的功能是控制肌细胞分化过程中的基因转录... 在脊椎动物中，心肌细胞增强因子2（myoeyte enhancer factor-2，MEF2）家族成员包括4种转录因子MEF2A、MEF2B、MEF2C和MEF2D，连同某些特定的剪接变异体，最初称为肌细胞特定DNA结合蛋白，突出的功能是控制肌细胞分化过程中的基因转录。然而，最近的一些研究表明，MEF2蛋白还在多种细胞的信号传导、激活遗传程序、控制细胞分化、增殖、细胞形态学、生存和凋亡等方面发挥重要的作用。 展开更多

关键词 心肌细胞 增强因子 血管内皮功能 DNA结合蛋白 a基因 MEF2a 剪接变异体 细胞形态学

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肌细胞增强因子2B基因在人和动物中的研究进展 被引量：1

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作者 马晓萌 张莉 杜立新 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2015年第5期1116-1122,共7页

肌细胞增强因子2B(MEF2B)基因属于肌细胞增强因子2(MEF2)基因家族成员,广泛表达于人和动物的肌肉和神经组织中,在肌肉生成、神经系统发育和分化、肝脏纤维化等方面具有重要的作用,作者从MEF2B基因的结构、组织分布、生物学功能及研究进... 肌细胞增强因子2B(MEF2B)基因属于肌细胞增强因子2(MEF2)基因家族成员,广泛表达于人和动物的肌肉和神经组织中,在肌肉生成、神经系统发育和分化、肝脏纤维化等方面具有重要的作用,作者从MEF2B基因的结构、组织分布、生物学功能及研究进展等方面对该基因进行了综述。 展开更多

关键词 肌细胞增强因子2B(MEF2B) 生物学功能 组织分布 研究进展

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组蛋白甲基化酶EZH2下调参与心肌细胞终末分化

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作者 张婉怡 张婉蕾 +5 位作者 刘媛媛 丁玲儿 唐琦凯 李圳航 杨昊颖 李涛 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第3期415-425,共11页

Zeste基因增强子人类同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)是一个组蛋白甲基转移酶,与SUZ12和EED等组成多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex 2,PRC2),对组蛋白H3的27位赖氨酸进行三甲基化修饰,介导下游基因表观沉默。其... Zeste基因增强子人类同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)是一个组蛋白甲基转移酶,与SUZ12和EED等组成多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex 2,PRC2),对组蛋白H3的27位赖氨酸进行三甲基化修饰,介导下游基因表观沉默。其与细胞增殖、心血管发育关系密切,但EZH2在心血管终末分化中的表达变化尚不清楚。本研究通过GEO数据库筛选胚胎及成体心肌细胞中基因的表达差异,发现EZH 2在胚胎心肌细胞高表达,在成体心肌中表达极低(P<0.0001);而PRC2成员SUZ 12和EED的表达变化不够显著。通过Tabula Muris数据库在线分析显示,成体小鼠心组织各细胞亚群在生理状态下几乎不表达EZH2。对小鼠心组织进行免疫组化染色,发现在小鼠的胚胎期和初生期心肌组织中,EZH2表达水平较高,但在出生后的第1 d表达量开始逐渐下降(P<0.0001),到第3 d几乎消失不表达。蛋白质免疫印迹结果进一步验证,发现EZH2在出生后表达迅速消失(P<0.05),EZH1可弥补EZH2下调,维持H3K27me3修饰水平。本研究进一步采用畸胎瘤干细胞P19细胞心肌诱导分化模型,发现EZH2在心肌前体细胞向自发搏动的心肌细胞分化过程中显著高表达,与心肌转录因子Gata 4表达同步(P<0.01)。通过小分子药物MS1943靶向降解EZH2,Edu掺入实验显示,其显著抑制了诱导分化中心肌细胞的增殖(P<0.01),同时RT-qPCR检测显示,增殖抑制因子CDKN1A的表达显著升高(P<0.01)。总体而言,EZH2在胚胎发育中心肌细胞中的高表达,与促进细胞增殖相关。在出生后短时间内,EZH2表达快速丧失,与心肌细胞失去增殖能力相关,是心肌终末分化的标志之一。 展开更多

关键词 Zeste基因增强子人类同源物2 心肌细胞 终末分化 细胞增殖 表观修饰

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miR-429靶向肌细胞增强因子2D调控Hippo/YAP信号通路对舌鳞癌细胞的影响 被引量：2

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作者 刘鸣 黄浩 +3 位作者 钟晓敏 聂智亮 雷雳 孙秋榕 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第6期586-593,共8页

目的肌细胞增强因子2D(MEF2D)对舌鳞癌发生发展的影响及miR-429能否靶向MEF2D影响舌鳞癌的发生发展尚未阐明。文中旨在探究miR-429和MEF2D对舌鳞癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响及miR-429能否靶向MEF2D发挥作用。方法收集2017年4月至2019... 目的肌细胞增强因子2D(MEF2D)对舌鳞癌发生发展的影响及miR-429能否靶向MEF2D影响舌鳞癌的发生发展尚未阐明。文中旨在探究miR-429和MEF2D对舌鳞癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响及miR-429能否靶向MEF2D发挥作用。方法收集2017年4月至2019年10月赣南医学院第一附属医院口腔科33份舌鳞癌患者的组织及癌旁组织标本。RT-qPCR法检测组织中miR-429和MEF2DmRNA的表达,Pearson相关性分析舌鳞癌组织中miR-429和MEF2D mRNA表达的相关性。体外培养舌鳞癌细胞,分别转染miR-NC(miR-NC组)、miR-429 mimics(miR-429组)、si-NC(si-NC组)、si-MEF2D(si-MEF2D组)、pcDNA(pcDNA组)、pcDNA-MEF2D(pcDNA-MEF2D组)、共转染miR-429 mimics与pcDNA-MEF2D(miR-429+pcDNA-MEF2D组)、对照组(不进行任何转染),采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,蛋白质印迹法检测细胞中MEF2D及Hippo/YAP信号通路相关蛋白p-YAP的表达。构建MEF2D野生型荧光素酶报告基因载体(wt-MEF2D)和突变型荧光素酶报告基因载体(mut-MEF2D),分别共转染miR-429 mimics与wt-MEF2D(miR-429+wt-MEF2D组)、miR-NC与wt-MEF2D(miR-NC+wt-MEF2D组)、miR-429 mimics与mut-MEF2D(miR-429+mut-MEF2D组)、miR-NC与mut-MEF2D(miR-NC+mut-MEF2D组)至舌鳞癌细胞。双荧光素酶报告基因实验验证miR-429和MEF2D调控关系。结果舌鳞癌组织中miR-429的表达低于癌旁组织(P<0.05),而MEF2D mRNA的表达高于癌旁组织(P<0.05),且舌鳞癌组织中miR-429和MEF2DmRNA的表达呈负相关(r=-0.992,P<0.05)。miR-429组舌鳞癌细胞中miR-429的表达高于对照组、miR-NC组(P<0.05)。与对照组、miR-NC组比较,miR-429组舌鳞癌细胞A值、集落形成数和迁移距离、MEF2D蛋白表达显著降低(P<0.05),而凋亡率和p-YAP蛋白表达显著升高(P<0.05)。miR-429+wt-MEF2D组舌鳞癌细胞荧光素酶活性(0.22±0.01)较miR-NC+wt-MEF2D组(1.03±0.09)明显降低(P<0.05)。si-MEF2D组舌鳞癌细胞中MEF2D蛋白表达低于对照组、si-NC组(P<0.05),pcDNA-MEF2D组明显高于对照组、pcDNA组(P<0.05)。结论miR-429在舌鳞癌组织中通过靶向抑制MEF2D,进而激活Hippo/YAP信号通路来抑制舌鳞癌细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 舌鳞癌 miR-429 肌细胞增强因子2D 细胞增殖 凋亡 迁移

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Prohibitin 2调节肌细胞增强因子2转录因子活性的分子机制 被引量：1

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作者 孙陆果 马克威 +2 位作者 黄红兰 卫红飞 王丽颖 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期774-778,共5页

目的:探讨Prohibitin 2(PHB2)抑制肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor,MEF2)转录因子活性的分子机制,为进一步研究PHB2在其他MEF2阳性表达细胞中的调控作用提供依据。方法:利用脂质体转染方法将表达PHB2和MEF2的真核表达载体与荧... 目的:探讨Prohibitin 2(PHB2)抑制肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor,MEF2)转录因子活性的分子机制,为进一步研究PHB2在其他MEF2阳性表达细胞中的调控作用提供依据。方法:利用脂质体转染方法将表达PHB2和MEF2的真核表达载体与荧光素酶报告基因载体共转染入体外培养的Hela细胞中,转染36 h后,裂解细胞获取细胞裂解上清,Western blotting检测上清中重组蛋白的表达及利用发光检测仪检测上清中荧光素酶的生物发光活性。结果:转染PHB2细胞组与未转染PHB2细胞组中,MEF2调控的荧光素酶生物发光活性比分别为0.28±0.02和1.00±0.02,两组比较差异具有显著性(P<0.01),且降低程度与PHB2的表达量呈正比;在未转染PHB2细胞组,MEF2转录激活区调控的荧光素酶生物发光活性比为9.53±1.06,而在转染PHB2细胞组其为2.24±0.21,两组比较差异具有显著性(P<0.01);组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂TSA处理组与未处理组,共转染PHB2细胞中MEF2调控的荧光素酶生物发光活性比分别为0.98±0.12和0.38±0.04,两组比较差异具有显著性(P<0.01),提示TSA解除了PHB2对MEF2的抑制作用。结论:PHB2抑制MEF2转录活性的分子机制是通过作用于MEF2的转录激活区由HDAC介导完成的,该抑制作用非依赖于成肌调节因子MyoD,且与MEF2的DNA结合功能无关。 展开更多

关键词 Prohibitin2 肌细胞增强因子2 转录抑制 组蛋白去乙酰化酶

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猪细胞因子IL-2、IL-4和IFN-γ作为免疫增强剂和新型基因工程疫苗的研究 被引量：1

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作者 王洪光 汤德元 +5 位作者 李春燕 曾智勇 罗险峰 甘振磊 刘建 郝飞 《猪业科学》 2014年第1期99-101,共3页

通过综述猪IL-2、IL-4和IFN-γ的基因结构、作为免疫佐剂和作为构建新型基因工程疫苗方面研究进展,以了解细胞因子IL-2、IL-4和IFN-γ的相关研究成果,为细胞因子进行更深入的研究提供参考。

关键词 猪细胞因子 IL-2 IL-4 IFN-Γ 免疫增强剂 新型基因工程疫苗

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白细胞介素17通过上调肌细胞增强因子2C促进PC9细胞程序性死亡配体1表达

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作者 吴宁霞 应帅 +8 位作者 葛文 李雅 阮玉婷 王伟民 李玉 张婧 邱文 王迎伟 赵晨卉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期331-342,共12页

目的研究白细胞介素17(IL-17)促进PC9细胞表达程序性死亡配体1(PD⁃L1)的分子调控机制。方法用IL-1750μg·L^(-1)刺激PC9细胞0(细胞对照),1,2,3,6和12 h,用逆转录PCR(RT-PCR)和Western印迹法分别检测PC9细胞肌细胞增强因子2C(MEF2C)... 目的研究白细胞介素17(IL-17)促进PC9细胞表达程序性死亡配体1(PD⁃L1)的分子调控机制。方法用IL-1750μg·L^(-1)刺激PC9细胞0(细胞对照),1,2,3,6和12 h,用逆转录PCR(RT-PCR)和Western印迹法分别检测PC9细胞肌细胞增强因子2C(MEF2C)和PD-L1 mRNA及蛋白表达。构建pIRES2⁃MEF2C及其对照质粒pIRES2-EGFP和MEF2C短发夹RNA(shMEF2C)及其对照质粒shCTR,分别转染PC9细胞48 h(shRNA质粒转染后加IL-17刺激3 h),即分pIRES2-EGFP和pIRES2-MEF2C组或shCTR,shCTR+IL-17和shMEF2C-4+IL-17组,同上检测MEF2C和PD-L1 mRNA及蛋白表达。另构建PD-L1启动子全长(pGL3-PD-L1-FL)和不同截短的pGL3-PD-L1-1~pGL3-PD-L1-4质粒。先将pGL3-PDL1-FL与pIRES2⁃MEF2C共转染PC9细胞48 h或与shMEF2C-4共转染48 h加IL-17刺激3 h,用双荧光素酶报告基因实验测定PD-L1-FL启动子活性(分组同上)。此外,将对照pGL3-basic和pGL3-PD-L1-FL及pGL3-PD-L1-1~pGL3-PD-L1-4截短启动子质粒分别转染PC9细胞48 h再加IL-17刺激3 h或与pIRES2⁃MEF2C共转染PC9细胞后再测PD-L1启动子活性。结果与细胞对照组相比,IL-17刺激2 h,MEF2C和PD-L1 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),3 h达峰(P<0.01)。与pIRES2⁃EGFP组相比,pIRES2⁃MEF2C组PD-L1 mRNA(P<0.05)和蛋白表达(P<0.01)及启动子活性(P<0.05)明显升高;与shCTR组相比,shCTR+IL-17组上述指标均显著升高(P<0.05,P<0.01),但shMEF2C-4+IL-17组则明显低于shCTR+IL-17组(P<0.01)。此外,与pGL3-basic组比,IL-17刺激或过表达MEF2C可增加pGL3-PD-L1-FL,pGL3-PD-L1-1,pGL3-PD-L1-2和pGL3-PD-L1-3启动子活性(P<0.05,P<0.01),但pGL3-PD-L1-3和pGL3-PD-L1-4启动子活性则显著低于pGL3-PD-L1-FL组(P<0.05,P<0.01),提示PD-L1启动子这2个区域含有MEF2C的结合部位。结论IL-17通过上调MEF2C表达促进PC9细胞PD-L1表达,其机制可能与MEF2C结合PD-L1启动子的相应部位有关。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 白细胞介素17 肌细胞增强因子2C 程序性死亡配体1

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培哚普利对心肌肥厚大鼠心肌组织中肌细胞增强因子2A表达的影响

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作者 琚肖肖 赵玉兰 +1 位作者 董静 黄亚萍 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第4期536-539,共4页

目的:探讨培哚普利对盐酸异丙肾上腺素(ISO)所致心肌肥厚大鼠心肌组织中肌细胞增强因子2A(MEF2A)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物干预组,每组10只。对照组大鼠皮下注射生理盐水;模型组大鼠皮下注射ISO... 目的:探讨培哚普利对盐酸异丙肾上腺素(ISO)所致心肌肥厚大鼠心肌组织中肌细胞增强因子2A(MEF2A)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物干预组,每组10只。对照组大鼠皮下注射生理盐水;模型组大鼠皮下注射ISO;药物干预组大鼠皮下注射ISO,同时用培哚普利进行灌胃。10 d后解剖心脏,计算全心重量/体重比及左心室重量/体重比;HE染色观察心肌病理变化;应用RT-PCR及免疫组化方法检测心肌组织中MEF2A mRNA及蛋白的表达。结果:4个检测指标结果均显示模型组>药物干预组>对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:MEF2A参与心肌肥厚的发生发展;培哚普利可抑制心肌肥厚,其机制与调节MEF2A的表达有关。 展开更多

关键词 心肌肥厚 培哚普利 肌细胞增强因子2a 大鼠

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子宫内膜腺癌组织中人类RUNT相关转录因子3与果蝇zeste基因增强子同源物2的表达 被引量：2

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作者 乔玉环 冯秀丽 +2 位作者 郭瑞霞 张志萍 王学博 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第1期90-93,共4页

目的:检测子宫内膜腺癌组织中人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)和果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)的表达。方法:采用免疫组化SP法检测60例子宫内膜腺癌、40例子宫内膜增殖症和20例正常增生期子宫内膜组织中RUNX3与EZH2蛋白的表达。结果:... 目的:检测子宫内膜腺癌组织中人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)和果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)的表达。方法:采用免疫组化SP法检测60例子宫内膜腺癌、40例子宫内膜增殖症和20例正常增生期子宫内膜组织中RUNX3与EZH2蛋白的表达。结果:子宫内膜腺癌、子宫内膜增殖症与正常增生期子宫内膜组织RUNX3蛋白的阳性表达率分别为43.3%(26/60)、67.5%(27/40)与95.0%(19/20),3组间相比,差异有统计学意义(χ2=18.090,P<0.001);上述3种组织中EZH2蛋白的阳性表达率分别为75.0%(45/60)、42.5%(17/40)与15.0%(3/20),3组间相比,差异有统计学意义(χ2=25.041,P<0.001)。RUNX3蛋白的表达与子宫内膜腺癌的组织分化程度、TNM分期及浸润深度有关(χ2=-3.561,-2.367,5.370,P均<0.05),EZH2蛋白的表达与子宫内膜腺癌的组织分化程度及浸润深度有关(χ2=-3.084,5.568,P均<0.05)。子宫内膜腺癌组织中RUNX3和EZH2蛋白的表达相关(rP=0.330,P=0.007)。结论:RUNX3蛋白表达缺失和EZH2蛋白过度表达在子宫内膜腺癌的发生与发展中起重要作用,高表达的EZH2可能在一定程度上参与调控RUNX3基因的表达下调。 展开更多

关键词 子宫内膜肿瘤 腺癌 人类RUNT相关转录因子3 果蝇zeste基因增强子同源物2

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人Runt相关转录因子3、zeste基因增强子同源物2蛋白表达与局部进展期直肠癌新辅助化疗敏感性的关系 被引量：3

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作者 袁泽龙 武雪亮 +3 位作者 屈明 薛军 韩磊 孙光源 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期856-864,共9页

目的探究人Runt相关转录因子3(RUNX3)和zeste基因增强子同源物2(EZH2)在直肠癌中的表达情况和相关性,探究RUNX3和EZH2蛋白表达与局部进展期直肠癌患者XELOX方案新辅助化疗敏感性的关系。方法31例术前未经抗肿瘤治疗的直肠腺癌患者的癌... 目的探究人Runt相关转录因子3(RUNX3)和zeste基因增强子同源物2(EZH2)在直肠癌中的表达情况和相关性,探究RUNX3和EZH2蛋白表达与局部进展期直肠癌患者XELOX方案新辅助化疗敏感性的关系。方法31例术前未经抗肿瘤治疗的直肠腺癌患者的癌组织和癌旁组织作为癌组和癌旁组,实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应检测两组中RUNX3和EZH2 mRNA相对表达量,同时采用免疫组织化学法检测两组中RUNX3和EZH2的蛋白表达情况,分析RUNX3和EZH2在癌组织和癌旁组织中的表达差异;将26例术前行3周期XELOX方案新辅助化疗的局部进展期直肠癌患者的治疗前活检蜡块作为治疗前组,其术后病理蜡块作为治疗后组,病理肿瘤缩退学分级评估患者新辅助化疗疗效,采用免疫组织化学法检测两组中RUNX3和EZH2的蛋白表达情况,分析两基因蛋白表达模式与新辅助化疗疗效的关系。结果与癌旁组相比,癌组RUNX3 mRNA的表达下调,蛋白的阳性表达率降低(P=0.001),EZH2 mRNA的表达上调,蛋白的阳性表达率升高(P=0.022);癌组中RUNX3和EZH2的mRNA表达呈负相关(r=-0.599,P=0.000);12例接受新辅助化疗的患者达到TRG0~TRG2级,新辅助化疗总体有效率为46.15%(12/26);与治疗前组相比,治疗后组RUNX3蛋白阳性表达率有上升趋势,但差异无统计学意义(P=0.163),EZH2蛋白阳性表达率有下降趋势,但差异无统计学意义(P=0.095);治疗前组RUNX3阳性表达的患者新辅助化疗有效率为75.00%(9/12),EZH2阴性表达的患者新辅助化疗有效率为77.78%(7/9),RUNX3+/EZH2-的患者新辅助化疗有效率为100%(7/7),高于其他蛋白表达模式(P=0.019),多因素Logistic回归显示RUNX3蛋白的表达情况是患者新辅助化疗疗效的影响因素。结论RUNX3在直肠癌组织中阳性表达率低于癌旁组织,EZH2在直肠癌组织中阳性表达率高于癌旁组织,二者在直肠癌中的表达呈负相关;XELOX方案新辅助化疗可能会对直肠癌中RUNX3和EZH2的表达产生影响;RUNX3高表达和EZH2低表达的局部进展期直肠癌患者XELOX方案新辅助化疗更敏感。 展开更多

关键词 进展期直肠癌 RUNT相关转录因子3 zeste基因增强子同源物2 XELOX 新辅助化疗 肿瘤缩退学分级

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益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响研究 被引量：4

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作者 卢丽娜 袁露 +4 位作者 梁赵文 罗建华 杨辉 李利 杨冬花 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第11期2614-2617,共4页

目的：探讨益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响。方法：以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导肥大心肌细胞,在此基础上给予p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂（SB203580,10μmol/L）及低、中、高浓度益母草碱（5、10、20... 目的：探讨益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响。方法：以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导肥大心肌细胞,在此基础上给予p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂（SB203580,10μmol/L）及低、中、高浓度益母草碱（5、10、20μmol/L）干预。分别以[~3H]亮氨酸掺入量、酶联免疫吸附测定（ELISA）和硝酸还原酶法检测心肌细胞蛋白质合成速率以及细胞上清B型利钠肽（BNP）、内皮素-1（ET-1）、AngII和一氧化氮（NO）含量;Real-time PCR法检测心肌细胞ET-1、p38MAPK、肌细胞增强因子2（MEF2）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、α-肌球蛋白重链（α-MHC） mRNA的表达水平。结果：与模型组比较,高剂量益母草碱组心肌细胞蛋白质合成速率、BNP、ET-1及AngII含量明显降低（P〈0.05）,同时ET-1、p38MAPK、 MEF2、β-MHC mRNA表达水平明显下调（P〈0.05）,而NO含量和α-MHC mRNA表达水平明显上调（P〈0.05）。结论：高剂量益母草碱（20μmol/L）可能通过调节p38MAPK及下游基因表达逆转心肌细胞肥大。 展开更多

关键词 益母草碱 心肌细胞肥大 P38丝裂原活化蛋白激酶 肌细胞增强因子2

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MEF2A/2D参与Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程 被引量：2

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作者 任京力 王雁梅 +2 位作者 宋国华 康红钰 孙明振 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期398-403,共6页

目的:探讨肌细胞增强因子2(MEF2)在Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程中的角色。方法:原代培养小鼠门静脉血管平滑肌细胞,采用免疫荧光、Western blotting、实时荧光定量RT-PCR及siRNA技术,检测高钾去极化刺激下RhoA... 目的:探讨肌细胞增强因子2(MEF2)在Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程中的角色。方法:原代培养小鼠门静脉血管平滑肌细胞,采用免疫荧光、Western blotting、实时荧光定量RT-PCR及siRNA技术,检测高钾去极化刺激下RhoA蛋白胞膜移位情况、LIM激酶(LIMK)和丝切蛋白2(cofilin-2)的磷酸化水平,以及MEF2四种亚型、心肌素(myocardin)以及平滑肌蛋白22α(SM22α)的mRNA表达水平。结果:高钾去极化30 s后RhoA即发生胞膜移位,而LIMK和丝切蛋白2蛋白磷酸化分别在10 min和30 min达到峰值,分别增加42.20%和32.75%(均P<0.01)。高钾刺激24 h后MEF2A和2D的mRNA表达分别增加47.63%(P<0.05)和48.15%(P<0.01)。沉默MEF2A/2D后,心肌素的表达不再对去极化敏感,但SM22α的mRNA表达不受影响。结论:MEF2A/2D通过调控心肌素参与了Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程。 展开更多

关键词 肌细胞增强因子2 去极化 心肌素 血管平滑肌细胞

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重组质粒pMEF2A在胎羊成纤维细胞中的表达 被引量：2

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作者 陈付英 楚秋霞 +5 位作者 贾荣玲 牛晖 吴姣 王二耀 冯亚杰 徐照学 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第2期58-61,共4页

本研究用RT-PCR方法扩增并克隆了黄牛肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor-2A,MEF2A)基因CDS区,并将其插入到质粒载体pEGFP-C1的多克隆位点中,导入胎羊成纤维细胞中,同时转染空载体作对照,通过观测荧光蛋白的表达量检测转染效果... 本研究用RT-PCR方法扩增并克隆了黄牛肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor-2A,MEF2A)基因CDS区,并将其插入到质粒载体pEGFP-C1的多克隆位点中,导入胎羊成纤维细胞中,同时转染空载体作对照,通过观测荧光蛋白的表达量检测转染效果。结果显示,转染48h,空载体和携带目的基因的载体在胎羊成纤维细胞中均有表达,空载体的荧光表达量比目的基因的荧光表达量多。经过G418筛选,携带空载体的细胞能够获得稳定表达细胞系,携带目的基因细胞的筛选条件还需要做更深入的探索。 展开更多

关键词 肌细胞增强因子2a基因 成纤维细胞 真核表达

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MEF2A基因CAG三联核苷酸重复序列与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关研究 被引量：8

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作者 戴大鹏 何青 +4 位作者 周晓阳 肖尧 张志欣 钱贻简 蔡剑平 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第10期671-674,共4页

目的 检测我国汉族人群中肌细胞增强因子2A（MEF2A）基因CAG三联核苷酸重复序列的多态性分布，调查MEF2A基因CAG三联核苷酸重复序列的多态与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性。方法 用聚合酶链反应．单链构象多态性和（或）聚合酶... 目的 检测我国汉族人群中肌细胞增强因子2A（MEF2A）基因CAG三联核苷酸重复序列的多态性分布，调查MEF2A基因CAG三联核苷酸重复序列的多态与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性。方法 用聚合酶链反应．单链构象多态性和（或）聚合酶链反应产物直接测序法对257例冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例、154例冠状动脉粥样硬化性心脏病阴性对照及232例健康体检者的MEF2A基因编码区和5’非翻译区进行全基因扫描，并用病例-对照方法研究了CAG等位基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性。结果 在我国汉族人群中，MEF2A基因第11号外显子中CAG三联核苷酸重复单元的个体携带数目从4～15个不等，存在CAG三联核苷酸的多态分布，4～8个CAG的等位基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病的易感性显著相关（P=0.0057，OR=2．73，95％CI：1．25～6．15）.结论 MEF2A基因第11号外显子4-8个CAG的等位基因可能与我国汉族人群冠状动脉粥样硬化性心脏病发生相关，提示MEF2A基因第11号外显子4-8个CAG的等位基因可能是冠状动脉粥样硬化性心脏病的易患因素. 展开更多

关键词 冠状动脉疾病 肌细胞增强因子2a 三核苷酸重复 聚合酶链反应 危险因素

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中国人群MEF2A基因与冠状动脉疾病的易感性(英文) 被引量：3

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作者 袁洪 闾宏伟 +3 位作者 胡靖 陈淑华 阳国平 黄志军 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期453-457,共5页

目的:探讨中国人群MEF2A基因与CAD的易感性关系。方法:对175例冠状动脉疾病(CAD)患者和228例正常对照的血标本进行PCR扩增MEF2A基因的11个外显子,然后采用SSCP方法检测外显子的突变并对扩增产物进行纯化和测序分析。结果:MEF2A基因的第1... 目的:探讨中国人群MEF2A基因与CAD的易感性关系。方法:对175例冠状动脉疾病(CAD)患者和228例正常对照的血标本进行PCR扩增MEF2A基因的11个外显子,然后采用SSCP方法检测外显子的突变并对扩增产物进行纯化和测序分析。结果:MEF2A基因的第11外显子存在三核苷酸(CAG)重复多态性,CAD患者和正常对照之间无统计学差异(P>0.05);另发现4例CAD患者在第11外显子存在1个CCG的缺失突变,突变率约为2.3%,而正常对照未见此突变;CAD患者和正常对照组MEF2A基因的其它外显子未发现突变。结论:中国人群MEF2A基因第11外显子存在1个CCG的缺失突变可能与冠状动脉疾病患者易感性有关。 展开更多

关键词 肌细胞增强因子2a 基因 冠状动脉疾病 三核苷酸重复多态性 突变

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MEF2A RNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A表达及细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1表达的影响 被引量：3

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作者 周文平 张辉 张金盈 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第4期502-505,共4页

目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)RNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:培养小鼠主动脉内皮细胞,构建MEF2A RNA干扰慢病毒或者阴性对照慢病毒(NC)并转染小鼠主... 目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)RNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:培养小鼠主动脉内皮细胞,构建MEF2A RNA干扰慢病毒或者阴性对照慢病毒(NC)并转染小鼠主动脉内皮细胞。实验设对照组(不加慢病毒)、NC组和MEF2A RNA干扰组3组,应用ELISA和RT-PCR法分别检测MEF2A及ICAM-1、VCAM-1蛋白及mRNA的表达水平。结果:ICAM-1在对照组、NC组和MEF2A RNA干扰组上清液中的表达量分别为(1.133±0.182)、(1.267±0.115)、(2.249±0.185)μg/L;VCAM-1在对照组、NC组和MEF2A RNA干扰组上清液中的表达量分别为(2.382±0.204)、(2.253±0.281)、(5.077±0.198)μg/L。ICAM-1、VCAM-1在上清液中的水平及mRNA表达水平,NC组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);MEF2A RNA干扰组与对照组和NC组相比均升高(P<0.05)。结论:慢病毒介导的MEF2A RNA干扰可抑制小鼠主动脉内皮细胞MEF2A活性及mRNA的表达,并可促进血管内ICAM-1、VCAM-1蛋白及mRNA的表达。 展开更多

关键词 小鼠 肌细胞增强因子2a RNA干扰 ICAM-1 VCAM-1

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MEF2A与肝星状细胞活化的关系研究 被引量：2

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作者 李善高 刘军 +3 位作者 胡华军 吕宾 孟立娜 蔡利军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期333-336,共4页

目的:观察核转录因子-肌细胞增强因子2A(MEF2A)在肝星状细胞(HSC)活化过程中的动态变化及与HSC活化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的关系,探讨MEF2A在HSC活化过程中可能作用。方法:从SD大鼠肝脏分离HSC并培养在塑料细胞培养皿中,在体外... 目的:观察核转录因子-肌细胞增强因子2A(MEF2A)在肝星状细胞(HSC)活化过程中的动态变化及与HSC活化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的关系,探讨MEF2A在HSC活化过程中可能作用。方法:从SD大鼠肝脏分离HSC并培养在塑料细胞培养皿中,在体外培养过程中HSC逐步活化,分别收集新分离(0d)和经培养(1、2、3、4、5、6、7、8d)的HSC,采用实时荧光定量PCR检测各期细胞中MEF2A mRNA表达;Western blotting检测各期细胞中MEF2A和α-SMA的含量;凝胶阻滞实验(EMSA)方法检测MEF2ADNA结合活性。结果:实时荧光定量PCR结果表明新分离的HSC内有少量MEF2AmRNA表达,随着HSC培养逐步活化,MEF2A mRNA表达逐步增加;Western blotting检测结果发现新分离的HSC内有少量MEF2A及α-SMA,随着HSC培养逐步活化,细胞内MEF2A及α-SMA逐步增加,二者呈正相关;EMSA结果表明MEF2ADNA结合活性逐步增高。结论:随着HSC激活,MEF2A基因和蛋白表达量逐渐增加,且MEF2ADNA结合活性同步增高,MEF2A可能参与了HSC活化过程。 展开更多

关键词 肌细胞增强因子2 肝星状细胞

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EZH2和血管内皮生长因子在肝癌中的表达及其临床意义 被引量：4

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作者 康凯夫 张鑫 +1 位作者 陈小伍 石祥呈 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第23期3959-3961,共3页

目的:分析果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方... 目的:分析果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化S-P法检测HCC 50例、肝硬化30例、正常肝组织10例中EZH2、VEGF蛋白的表达。结果:HCC、肝硬化和正常肝组织的VEGF蛋白阳性表达率分别是24.00%(12/50)、66.67%(20/30)、10.00%(1/10),三者之间的差异有统计学意义(x^2=10.34,P<0.05),且VEGF蛋白在肝硬化中的表达明显高于在HCC的表达(x^2=11.22,P<0.05);HCC、肝硬化和正常肝组织的EZH2蛋白阳性表达率分别是88.00%(44/50)、46.67%(14/30)、30.00%(3/10),三者之间的差异有统计学意义(x^2=20.63,P<0.05),且EZH2蛋白在HCC中的表达明显高于在肝硬化和正常肝组织中的表达(x^2=16.07,x^2=14.07,P<0.05)。结论:EZH2、VEGF在HCC中的表达关系不密切(P>0.05);但EZH2和VEGF异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中起非常重要的作用。 展开更多

关键词 肝肿瘤 血管内皮生长因子 果蝇zeste基因增强子同源物2 免疫组化

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ERK5和JNK参与BMP9诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化 被引量：4

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作者 耿雪静 刘书霞 陈沅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期829-832,840,共5页

目的研究细胞外信号调节激酶5(ERK5)和c-Jun N端激酶(JNK)在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法利用重组腺病毒将BMP9基因导入C3H10T1/2细胞,Western blot法检测加入BMP9及不同浓度ERK5特异性抑制... 目的研究细胞外信号调节激酶5(ERK5)和c-Jun N端激酶(JNK)在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法利用重组腺病毒将BMP9基因导入C3H10T1/2细胞,Western blot法检测加入BMP9及不同浓度ERK5特异性抑制剂BIX02189或JNK特异性抑制剂SP600125后ERK5和JNK的激活情况;实时定量PCR(qRT-PCR)检测BMP9诱导1周后心肌特异性基因肌细胞增强因子2C(MEF2C)、GATA结合蛋白4(GATA4)表达;Western blot法检测经BMP9诱导3周后心肌特异性蛋白缝隙连接蛋白43(CX43)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达和免疫荧光技术检测CX43、cTnT在细胞内的表达。结果在转染效率达50%左右的情况下,BMP9可过度激活ERK5和JNK,使其磷酸化水平显著增高(P<0.05);BIX02189抑制ERK5激活后,BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的心肌分化标志物MEF2C、GATA4、CX43、cTnT均受到显著抑制(P<0.05),JNK特异性抑制剂SP600125也可抑制MEF2C、GATA4、CX43、cTnT表达,但对MEF2C及GATA4的抑制不如BIX02189显著(P<0.05)。结论 ERK5和JNK的过度激活参与了BMP9诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞的分化。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶5 C-JUN N端激酶 骨形态发生蛋白9 心肌样细胞 肌细胞增强因子2C

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复制缺陷型腺病毒载体介导hVEGF cDNA在C2C12和NIH3T3细胞中的表达 被引量：1

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作者 孙欲晓 陈诗书 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期704-709,共6页

为提高hVEGFcDNA在心肌中的表达 ,降低在其它组织中表达可能产生的不良反应 ,用PCR法得到人磷酸肌酸激酶 (MCK)增强子和CMV核心启动子 .利用克隆技术构建了含双拷贝MCK增强子 (m)和人巨细胞病毒 (CMV)核心启动子 (c)的嵌合启动子 (mmc) ... 为提高hVEGFcDNA在心肌中的表达 ,降低在其它组织中表达可能产生的不良反应 ,用PCR法得到人磷酸肌酸激酶 (MCK)增强子和CMV核心启动子 .利用克隆技术构建了含双拷贝MCK增强子 (m)和人巨细胞病毒 (CMV)核心启动子 (c)的嵌合启动子 (mmc) ,构建真核表达质粒pK3 mmcLacZ ,制备受mmc嵌合启动子调控的重组腺病毒Ad mmcVEGF .经X gal染色、β 半乳糖苷酶定量分析、RT PCR、hVEGFELISA定量分析、VEGF活性测定等研究表明 。 展开更多

关键词 人磷酸肌酸激酶增强子 嵌合启动子 肌细胞 特异性表达 血管内皮生长因子 腺病毒载体 心肌缺血 基因治疗 复制

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