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肌球蛋白调节性轻链磷酸化在慢性心力衰竭发生机制中的作用 被引量：2
1
作者 胡珊 吴钢 《上海交通大学学报（医学版）》 CSCD 北大核心 2017年第8期1165-1168,共4页
胚胎时期,肌球蛋白调节性轻链2(myosin regulatory light chain,MYL2)在心脏的发育与功能方面扮演着重要角色。MYL2(也称MLC2)的基因突变与肥厚型心肌病有关。MYL2突变可影响肌球蛋白的结构和功能,导致肥厚型心肌病、扩张型心肌病甚至... 胚胎时期,肌球蛋白调节性轻链2(myosin regulatory light chain,MYL2)在心脏的发育与功能方面扮演着重要角色。MYL2(也称MLC2)的基因突变与肥厚型心肌病有关。MYL2突变可影响肌球蛋白的结构和功能,导致肥厚型心肌病、扩张型心肌病甚至慢性心力衰竭的发生。同时,MYL2的磷酸化在心肌收缩、心室扭转、心脏功能和疾病方面也发挥着重要作用。 展开更多
关键词 肌球蛋白调节性轻链 慢性心力衰竭 磷酸化 心肌收缩
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核肌球蛋白轻链在心肌缺血/再灌注中的作用机制
2
作者 张一帅 刘斌 +2 位作者 罗秀菊 李廷波 彭军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期199-199,共1页
目的：探讨核肌球蛋白调节轻链（NMLC20）在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其对NOX2的表达机制.方法建立SD大鼠心肌缺血/再灌注或心肌细胞低氧/复氧损伤模型,并用ML7或基因沉默等进行干预.检测心肌梗死损伤,NOX2mRNA和蛋白表达水平以... 目的：探讨核肌球蛋白调节轻链（NMLC20）在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其对NOX2的表达机制.方法建立SD大鼠心肌缺血/再灌注或心肌细胞低氧/复氧损伤模型,并用ML7或基因沉默等进行干预.检测心肌梗死损伤,NOX2mRNA和蛋白表达水平以及胞质、胞核MLC20蛋白和磷酸化水平等指标.利用免疫共沉淀、DNApull-down和荧光素报告酶基因等评估MLC20对NOX2的表达调节机制.结果IR处理后,大鼠心肌损伤增加伴随NOX2表达和p-NMLC20水平升高,胞质p-MLC20水平降低.上述现象能被ML-7逆转;HR处理后,心肌细胞凋亡增加伴随NOX2表达和p-NMLC20水平升高,胞质p-MLC20水平降低,上述现象可被ML-7或MLC20siRNA逆转;免疫共沉淀等结果显示p-NMLC20能与RNApolII形成复合物,通过结合NOX2基因启动子区域特定序列促进NOX2表达.结论心肌缺血/再灌注时,核肌球蛋白通过其调节轻链磷酸化,与RNA聚合酶II形成转录起始复合物,进而识别结合NOX2基因启动子特定序列促进NOX2表达. 展开更多
关键词 核肌球蛋白调节轻链 缺血/再灌注 NADPH氧化酶 肌球蛋白轻链激酶 心肌 大鼠
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肌球蛋白轻链在肺动脉高压内皮祖细胞衰老中的作用机制
3
作者 刘斌 张一帅 +1 位作者 李廷波 彭军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期163-163,共1页
目的探讨非肌肉型肌球蛋白调节轻链（nmMLC20）在肺动脉高压内皮祖细胞（EPCs）衰老中的作用及机制.方法建立低氧诱导的肺动脉高压动物模型和体外EPC衰老模型,采用法舒地尔或基因沉默等进行干预.测定大鼠右心室收缩压（RVSP）,右心重构... 目的探讨非肌肉型肌球蛋白调节轻链（nmMLC20）在肺动脉高压内皮祖细胞（EPCs）衰老中的作用及机制.方法建立低氧诱导的肺动脉高压动物模型和体外EPC衰老模型,采用法舒地尔或基因沉默等进行干预.测定大鼠右心室收缩压（RVSP）,右心重构指数,肺血管重构,外周血EPCs衰老率,EPCs中NOX2mRNA和蛋白表达和p-nmMLC20水平等指标.结果肺动脉高压大鼠外周血来源EPCs衰老率明显增加伴随NOX2表达和p-nmMLC20水平升高.上述现象能被法舒地尔逆转;低氧处理后,EPCs衰老率增加伴随NOX2表达和p-nmMLC20水平升高,上述现象可被法舒地尔或MLC20 siRNA逆转.结论肺动脉高压时,nmMLC20以磷酸化形式促进NOX2表达,提高活性氧水平,进而加速了EPCs衰老. 展开更多
关键词 非肌肉型肌球蛋白调节轻链 肺动脉高压 内皮祖细胞 衰老 NADPH氧化酶 法舒地尔
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调节轻链在平滑肌肌球蛋白分子上的定位
4
作者 陈明 李爱媛 《生物化学杂志》 CSCD 1990年第3期198-202,共5页
应用凝胶电泳覆盖技术和放射自显影法研究了32~P-标记的平滑肌肌球蛋白调节轻链在肌球蛋白分子上的定位。实验结果表明调节轻链(LC_(20))可重新结合于平滑肌肌球蛋白重链(200kD),重酶解肌球蛋白(130kD)及其62kD和26kD肽段上。这提示调... 应用凝胶电泳覆盖技术和放射自显影法研究了32~P-标记的平滑肌肌球蛋白调节轻链在肌球蛋白分子上的定位。实验结果表明调节轻链(LC_(20))可重新结合于平滑肌肌球蛋白重链(200kD),重酶解肌球蛋白(130kD)及其62kD和26kD肽段上。这提示调节轻链的结合点位于平滑肌肌球蛋白亚段-1羧基端的26kD肽段上。 展开更多
关键词 平滑肌 肌球蛋白 调节轻链 定位
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胰岛素对糖尿病大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶表达的影响 被引量：4
5
作者 高峻岭 杜勇 +4 位作者 左莉 朱华庆 周青 桂淑玉 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第6期519-523,共5页
目的探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模... 目的探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,心脏取血检测血清学指标,采用免疫组化法和Western blot法分析大鼠动脉壁MLCK的表达以及肌球蛋白轻链(MLC)、ERK表达及其磷酸化水平。结果正常对照组动脉壁中MLCK的表达处于较低水平,高脂对照组表达略有升高,而糖尿病组MLCK表达较正常对照组和高脂对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),胰岛素治疗可以显著降低糖尿病造成的MLCK表达的升高(P<0.05);并且MLC、ERK的磷酸化水平与MLCK表达呈一致性。结论糖尿病进程中可能通过ERK通路上调动脉壁MLCK的表达而导致血管损伤,而胰岛素治疗可以下调动脉壁MLCK的高表达。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病血管病变 肌球蛋白轻链激酶 细胞 外信号调节MAP激酶类 胰岛素 大鼠
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肌动球蛋白磷酸化对其解离的影响 被引量：5
6
作者 高星 李欣 +2 位作者 李铮 丁武 张德权 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第9期21-26,共6页
目的:研究改变肌动球蛋白粗提物磷酸化水平对其解离程度及ATPase活性的调控作用。方法:以肌动球蛋白粗提物为材料,添加蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AP)改变蛋白的磷酸化水平(4℃孵育48 h),通过... 目的:研究改变肌动球蛋白粗提物磷酸化水平对其解离程度及ATPase活性的调控作用。方法:以肌动球蛋白粗提物为材料,添加蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AP)改变蛋白的磷酸化水平(4℃孵育48 h),通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和荧光染色、蛋白质免疫印迹、ATPase活力测定试剂盒测定蛋白的磷酸化水平、游离肌动球蛋白含量和肌动球蛋白ATPase活力随孵育时间的变化。结果:PKA处理组蛋白样品中的肌钙蛋白T和肌球蛋白调节轻链的磷酸化水平显著高于对照组(P<0.05),游离肌动蛋白含量显著高于对照组,且在0~2 h显著升高,2~48 h缓慢升高;肌动球蛋白ATPase活力显著低于对照组(P<0.05),其活力随孵育时间延长显著升高(P<0.05);AP处理组的变化则与之相反。结论:肌钙蛋白T、肌球蛋白调节轻链的磷酸化降低了肌球蛋白与肌动蛋白之间的相互作用力(肌动球蛋白ATPase活力低),从而促进肌动球蛋白的解离。 展开更多
关键词 磷酸化 肌球蛋白调节轻链 肌钙蛋白T 肌动球蛋白解离
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运动与生肌调节因子研究进展 被引量：5
7
作者 苏艳红 王瑞元 周越 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期770-772,共3页
关键词 生肌调节因子 MYOGENIN 肌球蛋白轻链 运动 肌球蛋白重链 MYOD MRF4 调节基因
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激活后增强效应与激活后表现提升:重塑定义与认知 被引量：1
8
作者 徐恺 唐文静 +1 位作者 路恒 王然 《中国体育科技》 北大核心 2025年第1期47-58,共12页
激活后增强(post-activation potentiation,PAP)效应是指最大或接近最大强度自主收缩后颤搐力(矩)的急性增强,激活后表现提升(post-activation performance enhancement,PAPE)则尤指运动表现的急性提升。然而,两种术语的定义与应用存在... 激活后增强(post-activation potentiation,PAP)效应是指最大或接近最大强度自主收缩后颤搐力(矩)的急性增强,激活后表现提升(post-activation performance enhancement,PAPE)则尤指运动表现的急性提升。然而,两种术语的定义与应用存在混淆。研究通过系统检索和文献分析发现,术语PAP在发展的历史中逐渐从宽泛的概念转变为具体、明确的术语。目前,PAP效应的主要机制被认为是肌球蛋白调节轻链磷酸化,这可能会提升运动表现相关测试的发力速率和向心负荷-速度关系。然而,在纳入的32篇同时报告PAP效应和PAPE的研究中,50%的研究未同时观察到PAP效应和PAPE,9.4%的研究在PAP效应无差异和显著下降的同时却观察到了PAPE的显著提升。PAP效应只有在激活后的早期(5 min以内)且幅度极高时,才可能影响PAPE,但并不是PAPE的主要机制。结合国外学者对PAP和PAPE的定义,认为在以运动表现作为测量结果时,应统一使用术语PAPE描述相关内容。建议将PAPE翻译为“激活后表现提升”,定义为“最大或接近最大强度自主收缩后运动表现的急性提升”;将PAP翻译为“激活后增强”,定义为“最大或接近最大强度自主收缩后颤搐力(矩)的急性增强”。 展开更多
关键词 激活后表现提升 激活后增强效应 运动表现 颤搐 肌球蛋白调节轻链磷酸化
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MYL3基因在肉牛肌肉生长过程中的功能研究 被引量：8
9
作者 刘瑞莉 吴磊 +3 位作者 袁玮 柏学进 吕娟娟 董雅娟 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2019年第2期221-228,共8页
为了探究肌球蛋白轻链3(Myosin light chain 3,MLC1v或MYL3)基因对骨骼肌转录调控的影响,鉴定其与肌肉生长发育的功能关系。克隆获得MYL3基因,采用生物信息学方法分析基因结构;利用荧光定量PCR技术研究MYL3基因在不同组织及不同时期的... 为了探究肌球蛋白轻链3(Myosin light chain 3,MLC1v或MYL3)基因对骨骼肌转录调控的影响,鉴定其与肌肉生长发育的功能关系。克隆获得MYL3基因,采用生物信息学方法分析基因结构;利用荧光定量PCR技术研究MYL3基因在不同组织及不同时期的表达情况;应用免疫组化方法,定位MYL3基因在背最长肌中表达的位置;应用蛋白免疫印迹方法,研究MYL3蛋白在不同组织及不同时期的表达情况。结果表明:克隆得到布莱凯特黑牛MYL3基因(序列号:NM_001076501.2)CDS序列全长为600 bp,具有完整的阅读框,编码199个氨基酸;进化树分析发现其同源性较高;基因表达分析显示,在心脏中表达量最高,在背最长肌中表达量次之,其他组织几乎不表达,不同时期MYL3基因的表达量随月龄的增加逐渐增加;蛋白表达分析显示,MYL3蛋白主要在骨骼肌肌原纤维的粗肌丝中表达,不同时期蛋白的表达量随月龄的增加逐渐增加。因此,推测MYL3在促进骨骼肌生长发育过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肌球蛋白调节轻链3 布莱凯特黑牛 鲁西黄牛 背最长肌
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同型半胱氨酸调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的实验研究 被引量：14
10
作者 丁少桢 丁浩 +4 位作者 梅俏 刘晓昌 胡静 胡咏梅 许建明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期498-502,共5页
目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是否通过调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的机制。方法 SD大鼠分为4组,A组为正常对照组(NS皮下注射+NS灌肠),B组为正常对照+Hcy注射组(Hcy皮下注射+NS灌肠),C组为TNBS模型组(NS... 目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是否通过调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的机制。方法 SD大鼠分为4组,A组为正常对照组(NS皮下注射+NS灌肠),B组为正常对照+Hcy注射组(Hcy皮下注射+NS灌肠),C组为TNBS模型组(NS皮下注射+TNBS灌肠),D组为TNBS模型+Hcy注射组(Hcy皮下注射+TNBS灌肠)。建立高Hcy血症的实验性结肠炎大鼠模型,实验结束时取大鼠结肠组织病理学检查,并进行结肠匀浆检测MPO活性,采用Western blot方法检测大鼠小肠组织中MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK的蛋白表达水平,采用RT-q PCR方法检测大鼠小肠组织中MLCK mRNA表达。结果与正常对照组及模型对照组相比,TNBS模型+Hcy皮下注射组大鼠DAI及HI评分增高,结肠匀浆MPO活性增高,小肠黏膜组织MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK蛋白表达水平增加,MLCK mRNA相对表达量增加。结论 Hcy增加实验性结肠炎大鼠肠黏膜通透性,可能与调控MEK-ERKMLCK信号通路有关。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 炎症性肠病 肠黏膜通透性 紧密连接 肌球蛋白轻链激酶 细胞外信号调节激酶
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