期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
经MEGJ的cAMP传递介导Ang2调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞低反应性 被引量:5
1
作者 徐竞 杨光明 +1 位作者 李涛 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期41-46,共6页
目的:观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)是否通过传递环磷酸腺苷(cAMP)介导血管生成素2(Ang2)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和血管低反应性的调节。方法:在双面共培养系统中培养大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs,并予... 目的:观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)是否通过传递环磷酸腺苷(cAMP)介导血管生成素2(Ang2)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和血管低反应性的调节。方法:在双面共培养系统中培养大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs,并予以RNA干扰和缺氧等处理;采用Western blot技术检测VSMCs中iNOS的表达;通过检测FITC标记的牛血清白蛋白的荧光透过率反映VSMCs收缩反应性;采用Alexa Fluor 488-c AMP为示踪剂,观察cAMP从VECs到VSMCs的跨MEGJ转运。结果:在单独培养的VECs和VSMCs中,缺氧及Ang2处理后cAMP浓度均显著增高(P<0.05),但在VECs和VSMCs中的水平并不相同,在VECs中的水平显著高于VSMCs中的水平(P<0.05)。在双面共培养系统中,VECs和VSMCs中cAMP的浓度差则明显降低,且VSMCs中增高的c AMP水平可被缝隙连接蛋白43(Cx43)小干扰RNA(siRNA)显著抑制(P<0.05)。外源性Ang2作用下缺氧后荧光标记的Alexa Fluor 488-cAMP发生明显的从VECs到VSMCs的转运,且可被Cx43 siRNA显著抑制(P<0.05)。在双面共培养系统的VECs和VSMCs侧给予c AMP抑制剂均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS高表达,改善VSMCs的收缩低反应性(P<0.05)。结论:缺氧后Ang2可能通过Cx43,促进c AMP经MEGJ传递进入VSMCs,导致VSMCs的iNOS高表达和收缩低反应性。 展开更多
关键词 缺氧 血管低反应性 血管生成素2 肌内皮缝隙连接 缝隙连接蛋白43
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部