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葡萄糖、维生素C浸泡对普安银鲫胚胎发育中乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶及肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ活性的影响 被引量：7
1
作者 蒋左玉 姚俊杰 +2 位作者 安苗 熊铧龙 朱忠胜 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期3510-3516,共7页
为了探究普安银鲫(Carassius auratus gibelio)胚胎发育中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)和肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ(CPTⅠ)活性变化及葡萄糖、维生素C浸泡对它们的影响,设置不同浓度的葡萄糖溶液和维生素C溶液用于普安银鲫的孵... 为了探究普安银鲫(Carassius auratus gibelio)胚胎发育中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)和肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ(CPTⅠ)活性变化及葡萄糖、维生素C浸泡对它们的影响,设置不同浓度的葡萄糖溶液和维生素C溶液用于普安银鲫的孵化,葡萄糖浓度分别为0、5、10、15和20 g/L,维生素C浓度分别为0、20、25、30和35 mg/L。记录出膜时间及孵化率,筛选适宜葡萄糖和维生素C浓度。采用无添加(对照组)、最适葡萄糖浓度(葡萄糖组)和最适维生素C浓度(维生素C组)的溶液用于孵化,测定胚胎发育中ACC、FAS和CPTⅠ活性变化特点。结果表明:1)葡萄糖浓度为15 g/L,维生素C浓度为30 mg/L时能获得最短出膜时间和最高的孵化率。2)胚胎发育过程中,FAS、ACC和CPTⅠ比活力和全活力均呈上升趋势。3)葡萄糖组在原肠中期、晶体出现期和出膜前期ACC和FAS比活力和全活力均显著高于对照组(P<0.05),CPTⅠ比活力和全活力在晶体出现期和出膜前期显著高于对照组(P<0.05)。4)维生素C组ACC、FAS全活力在出膜前期均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,15 g/L葡萄糖和30 mg/L维生素C溶液浸泡能促进普安银鲫胚胎发育过程中ACC、FAS和CPTⅠ的合成与分泌而形成新的代谢水平,以维持胚胎中脂质代谢的动态平衡。 展开更多
关键词 葡萄糖 维生素C 普安银鲫 胚胎 乙酰辅酶A羧化酶 脂肪酸合成酶 肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ
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理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响 被引量：13
2
作者 施军平 范建高 +3 位作者 陈芝芸 何蓓晖 严茂祥 荀运浩 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第8期1739-1744,共6页
目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对... 目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 过氧化物酶体增殖物激活受体 肉毒碱棕榈酰转移酶 大鼠
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健脾化瘀祛痰法对apoA-Ⅰ/AMPK/CPT1A信号通路介导的脂肪酸β氧化改善血脂异常的调控作用及其机制 被引量：7
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作者 张琦 赵秋宇 +7 位作者 隋国媛 刘慧慧 翟亚荣 于宁 王杰 裘雪莹 孟嘉伟 贾连群 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1395-1402,共8页
目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.5... 目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.575 mg·kg^(-1)·d^(-1)辛伐他汀)和化瘀祛痰方(HYQTP)组(给予13.846 mg·kg^(-1)·d^(-1)化瘀祛痰方药物),每组8只。空白对照组大鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和HYQTP组大鼠给予高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型。8周后,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,油红O染色观察各组大鼠肝组织脂质沉积情况,检测各组大鼠肝组织中TG水平,ELISA法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)和CPT1A mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中高密度脂蛋白受体(SR-B1)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和CPT1A蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高(P<0.05),HDL-c水平降低(P<0.05);肝组织中TG水平升高(P<0.05);肝细胞出现明显肿胀,体积增大;并且可见明显红色脂滴分布;肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低(P<0.05),HDL-c水平升高(P<0.05);肝组织中TG水平降低(P<0.05);肝细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少,肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05)。结论:健脾化瘀祛痰法能够改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏损伤及脂质沉积,其作用机制可能与调控apoA-1/AMPK/CPT1A信号通路促进大鼠脂肪酸β氧化有关。 展开更多
关键词 血脂异常 脂肪酸β氧化 载脂蛋白AⅠ 单磷酸腺苷激活蛋白激酶 肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA
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大强度间歇运动对高脂喂养大鼠代谢表征和骨骼肌脂代谢基因表达的影响 被引量：5
4
作者 沈友青 黄国源 +2 位作者 王配才 黄志强 代会莹 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2016年第1期84-91,140,共9页
研究目的:探讨大强度间歇运动对高脂诱导大鼠肥胖症的预防作用及骨骼肌脂代谢调控机制,为肥胖症的预防提供理论和实践依据。研究方法:37只雄性SD大鼠分为对照安静组(CS组)、高脂安静组(HS组)、高脂持续运动组(HE组)和高脂间歇运动组(HI... 研究目的:探讨大强度间歇运动对高脂诱导大鼠肥胖症的预防作用及骨骼肌脂代谢调控机制,为肥胖症的预防提供理论和实践依据。研究方法:37只雄性SD大鼠分为对照安静组(CS组)、高脂安静组(HS组)、高脂持续运动组(HE组)和高脂间歇运动组(HI组)。HE组和HI组分别进行低强度持续运动和大强度间歇运动训练,每周5天,共10周。定期测量摄食量和体重,采用全自动生化分析技术检测血脂、血糖含量,Elisa试剂盒检测血清胰岛素含量,H&E染色法观察脂肪细胞大小,Real-time PCR技术检测骨骼肌脂代谢调控基因Rev-erbα、SCD1、CPT1和FAT/CD36mRNA相对表达量,Western blot技术检测各调控基因的蛋白表达量。结果:HS组体重、血脂和血糖、脂肪细胞大小显著增加,QUICKI指数下降。HI组体重、血脂、血糖和脂肪细胞大小明显降低,QUICKI指数升高;且效果明显优于低强度持续运动方式。HS组FAT/CD36和SCD1mRNA与蛋白表达量明显高于CS组;HI组Reverbα、FAT/CD36和CPT1mRNA表达量显著高于HS组;HE组与HS组无统计学差异。结论:高脂饮食诱导大鼠代谢表征和骨骼肌脂代谢异常。分子生物学机制分析表明,大强度间歇运动促进脂肪酸跨膜转运、胞内合成和参与β氧化,有效预防高脂饮食诱导的代谢表征异常和骨骼肌脂质代谢紊乱,其效果明显优于低强度持续运动方式。大强度间歇运动刺激Rev-erbα表达上调,增加对脂代谢调节因子的调控,可能是维持骨骼肌脂质稳态适应的新机制。 展开更多
关键词 低强度持续运动 大强度间歇运动 骨骼肌 Rev-erbα 脂肪酸转运蛋白 硬脂酰CoA去饱和酶1 肉毒碱棕榈酰转移酶1
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鲈鱼CPTⅠ基因cDNA克隆及表达分析 被引量：2
5
作者 郑伟贤 钱云霞 童丽娟 《生物学杂志》 CAS CSCD 2012年第3期1-5,共5页
肉毒碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyltransferases,CPT,EC.2.3.1.2)在脂肪酸的β-氧化中起重要作用。线粒体内膜外侧的脂酰CoA经CPTⅠ催化与肉毒碱结合形成脂酰肉毒碱而得以穿过线粒体内膜,进入线粒体。在线粒体内膜内侧的CPTⅡ催化... 肉毒碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyltransferases,CPT,EC.2.3.1.2)在脂肪酸的β-氧化中起重要作用。线粒体内膜外侧的脂酰CoA经CPTⅠ催化与肉毒碱结合形成脂酰肉毒碱而得以穿过线粒体内膜,进入线粒体。在线粒体内膜内侧的CPTⅡ催化下,脂酰肉毒碱上的脂酰基又转移到CoA上,重新形成脂酰CoA,成为β-氧化的底物。利用RT-PCR和SMART RACE的方法从鲈鱼(Lateolabrax japonicus)肝脏中克隆了CPT I全长cDNA。该序列全长3007 bp,5'非翻译区166 bp、3'非翻译区477 bp、开放阅读框2364 bp,编码一个由787个氨基酸组成的蛋白质,分子量为89.60 kDa,等电点为8.85。氨基酸序列分析表明,鲈鱼CPT I具有较高的保守性,与金头鲷(Sparus aurata)、虹鳟(Oncorhynchus mykiss)、斑马鱼(Danio rerio)、人(Homo sapiens)、小鼠(Mus musculus)等7个物种的同源性为93%～66%,其中与金头鲷同源性最高,为93%。用RT-PCR分析CPT I基因在10个组织中的表达,结果表明在肌、肾中有较高的表达,心、脑、鳃、肝、肠次之,眼、脂肪、脾表达最低。 展开更多
关键词 肉毒碱棕榈酰转移酶 鲈鱼 克隆 组织表达
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膝痹宁通过CPT1调节大鼠滑膜氧化还原稳态缓解膝骨关节炎疼痛的效应机制 被引量：6
6
作者 廖太阳 张力 +6 位作者 丁亮 李晓辰 吴鹏 梅伟 张农山 王培民 张立 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期49-57,共9页
目的探讨膝痹宁通过肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1)调节大鼠滑膜氧化还原稳态缓解膝骨关节炎(KOA)疼痛的效应机制。方法提取大鼠膝关节成纤维样滑膜细胞(FLS),采用CCK-8法筛选膝痹宁冻干粉干预FLS细胞的合适作用浓度。将FLS细胞分为对照组、... 目的探讨膝痹宁通过肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1)调节大鼠滑膜氧化还原稳态缓解膝骨关节炎(KOA)疼痛的效应机制。方法提取大鼠膝关节成纤维样滑膜细胞(FLS),采用CCK-8法筛选膝痹宁冻干粉干预FLS细胞的合适作用浓度。将FLS细胞分为对照组、KOA组、膝痹宁组,后两组采用5μg/ml脂多糖(LPS)诱导KOA炎症细胞模型,膝痹宁组加入100μg/ml膝痹宁,培养24 h。采用Real-time PCR和Western blotting检测CPT1、肉碱/有机阳离子转运体1(OCTN1)mRNA和蛋白的表达;采用试剂盒检测CPT1、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;使用2?,7?-二氯荧光素二乙酸酯检测活性氧(ROS)水平。提取大鼠背根神经节(DRG)神经元细胞,采用βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色进行鉴定。将收集的各组FLS上清加入DRG神经元中干预24 h,分别设为对照组、KOA组、膝痹宁组,采用Real-time PCR和Western blotting检测DRG神经元瞬时受体电位A1离子通道(TRPA1)mRNA和蛋白的表达,实时荧光钙成像观察DRG神经元中TRPA1开放后Ca^(2+)内流情况,ELISA法检测降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)水平。结果选取膝痹宁冻干粉浓度100μg/ml进行实验。Real-time PCR和Western blotting检测结果显示,膝痹宁组CPT1、OCTN1 mRNA和蛋白表达水平高于KOA组(P<0.05)。与对照组比较,KOA组ROS水平[(26.46±2.07)AU vs.(5.52±0.78)AU]和MDA含量[(3.13±0.02)nmol/ml vs.(2.77±0.03)nmol/ml]明显升高(P<0.05),CPT1[(4.98±0.02)nmol/min vs.(11.50±0.21)nmol/min]和SOD[(11.38±0.05)U/ml vs.(17.6±0.07)U/ml]活性明显降低(P<0.05);与KOA组比较,膝痹宁组ROS水平[(14.07±1.41)AU]和MDA含量[(2.87±0.01)nmol/ml]明显降低(P<0.05),CPT1[(7.94±0.21)nmol/min]和SOD活性[(13.81±0.07)U/ml]明显升高(P<0.05)。与KOA组比较,膝痹宁组FLS上清干预可抑制DRG神经元中TRPA1 mRNA和蛋白的表达,以及TRPA1开放后Ca^(2+)的内流(P<0.05),降低CGRP和SP表达量[(19.93±1.2)ng/L vs.(30.19±1.58)ng/L,P<0.05;(84.23±1.26)ng/L vs.(123.16±2.95)ng/L,P<0.05]。结论膝痹宁可能通过CPT1调控大鼠滑膜细胞氧化还原稳态而影响DRG神经元细胞膜上TRPA1的Ca^(2+)内流,减少疼痛因子的分泌,从而发挥减轻KOA疼痛的作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 肉毒碱棕榈酰转移酶 膝痹宁 背根神经节 疼痛
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