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DNA损伤修复蛋白PARP1聚ADP-核糖基化有丝分裂蛋白BUB3调控HeLa细胞的有丝分裂 被引量：1
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作者 杨雪 徐波 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第16期1682-1692,共11页
目的探讨DNA损伤修复蛋白聚ADP-核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]对HeLa细胞有丝分裂的影响及其分子机制。方法使用流式细胞术、细胞免疫荧光、活细胞成像检测PARP1对HeLa细胞有丝分裂进程的影响。采用染色体核型分析... 目的探讨DNA损伤修复蛋白聚ADP-核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]对HeLa细胞有丝分裂的影响及其分子机制。方法使用流式细胞术、细胞免疫荧光、活细胞成像检测PARP1对HeLa细胞有丝分裂进程的影响。采用染色体核型分析、细胞免疫荧光检测PARP1对HeLa细胞染色体稳定性的影响。使用蛋白免疫印迹和免疫共沉淀检测HeLa细胞有丝分裂期PARP1的蛋白表达及酶活性变化。使用蛋白质组质谱分析方法鉴定与PARP1在有丝分裂期具有特异性相互作用的蛋白并进行免疫共沉淀及聚ADP-核糖基化实验验证。结果流式细胞术和细胞免疫荧光结果显示,敲低PARP1或使用奥拉帕尼抑制PARP1的酶活性后,HeLa细胞对诺考达唑诱导的有丝分裂阻滞反应显著下降(P<0.05)。活细胞成像结果显示,敲低PARP1后HeLa细胞的平均有丝分裂时间缩短(P<0.01)。染色体核型分析和免疫荧光结果显示,敲低PARP1后非整倍体细胞和多极纺锤体细胞的比例明显增加(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示有丝分裂期PARP1的蛋白表达量无明显变化,免疫共沉淀实验结果显示其酶活性显著增加。蛋白质组质谱鉴定和免疫共沉淀结果显示,PARP1与有丝分裂检查点复合体(mitotic checkpoint complex,MCC)的主要组成蛋白BUB3在有丝分裂期具有特异性相互作用,并且BUB3可以发生聚ADP-核糖基化修饰。结论DNA损伤修复蛋白PARP1可能通过上调其酶活性并聚ADP-核糖基化MCC蛋白BUB3以调控HeLa细胞有丝分裂的正常进行并维持其染色体稳定性。 展开更多
关键词 DNA损伤修复 有丝分裂 聚adp-核糖聚合酶1 PARP抑制剂
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芒柄花素保护BV2小胶质细胞糖氧剥夺再灌注损伤及其机制研究
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作者 韦丁玲 王湄 +2 位作者 王文秀 曹丽平 何前松 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期244-249,共6页
目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycoh... 目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycohydrolase,PARG]信号通路及神经炎症的影响。方法:建立OGD/R BV2细胞模型,分为空白对照组、OGD/R组、10μm FN组、OGD/R+10μm FN处理组、OGD/R+抑制剂PJ34(10μm)处理组、OGD/R+抑制剂Ethacridine lactate(7.5μm)处理组。采用免疫荧光法(immunofluorescence method,IF)检测BV2细胞核因子-κB p65(Nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)蛋白核转移及p53、凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达;免疫印迹法检测(Western blot,WB)PARP1/PARG通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果:WB结果显示,与对照组相比,进行糖氧剥夺6 h后再进行复糖复氧培养1 h,细胞中PARP1、PARG表达明显升高(P=0.000);与OGD/R组相比,在OGD/R后加入FN处理,BV2细胞中PARP1(P=0.000)和PARG(P=0.000)蛋白表达量明显下降,Iduna蛋白表达量明显上升(P=0.000);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,PARP1蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARG和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.061);在OGD/R后加入PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中PARG蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARP1和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.072)。IF结果显示,与OGD/R组相比,OGD/R后加入FN,细胞中p53、AIF、TLR4、NF-κB p65表达均明显下降,且NF-κB p65核转移明显减少;在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34或PARG抑制剂Ethacridine lactate,p53、AIF、TLR4表达同样下降,NF-κB p65核转移也明显减少。ELISA结果显示,与OGD/R组BV2细胞相比,在OGD/R后加入FN处理,细胞中IL-1β(P=0.004)和TNF-α(P=0.040)表达明显降低,但INF-γ水平无明显变化(P=0.056);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ(P=0.000)、IL-1β(P=0.021)和TNF-α(P=0.003)表达水平明显降低,或PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ、IL-1β和TNF-α表达水平亦明显降低(P=0.000)。结论:FN可抑制糖氧剥夺BV2小胶质细胞中神经炎症,其机制涉及PARP1/PARG信号通路调控。 展开更多
关键词 芒柄花素 BV2小胶质细胞 糖氧剥夺再灌注 多聚ADP核糖聚合酶1抑制剂 聚(adp-核糖)糖水解酶抑制剂
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多腺苷二磷酸核糖基化修饰与神经退行性变性疾病 被引量：1
3
作者 王毅 卢韵碧 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期100-106,共7页
神经退行性疾病的发病率越来越高,但其治疗手段有限。多腺苷二磷酸核糖基化修饰(PARylation)是由多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)催化的蛋白质翻译后修饰。PARylation通过影响蛋白质在细胞内的移位、聚集、蛋白质活性和细胞死亡,参与脑卒... 神经退行性疾病的发病率越来越高,但其治疗手段有限。多腺苷二磷酸核糖基化修饰(PARylation)是由多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)催化的蛋白质翻译后修饰。PARylation通过影响蛋白质在细胞内的移位、聚集、蛋白质活性和细胞死亡,参与脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病、运动神经元病等神经退行性变性疾病的发生和发展。PARP抑制剂通过抑制蛋白PARylation,在药物临床前试验和临床试验Ⅰ期都展现了明显的神经保护作用。然而,寻找作用更特异的、符合神经退行性变性疾病治疗药动学特点的新型PARP抑制剂,将是抗神经退行性药物研发的新方向。本文就PARylation与神经退行性变性疾病的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 多聚adp-核糖化作用 聚ADP核糖聚合酶类 神经退行性疾病 酶抑制剂/治疗 综述
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