期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到201篇文章
< 1 2 … 11 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
miRNA-155靶向SOCS5对无乳链球菌诱导罗非鱼脑星形胶质细胞炎症的影响 被引量：5
1
作者 张祥 黄瑜 +2 位作者 蔡佳 简纪常 王蓓 《广东海洋大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期1-10,共10页
【目的】探究尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)微小RNA-155(miR-155)和SOCS5(Suppressor of cytokine signaling 5)的靶向关系,并研究其对无乳链球菌诱导的尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞炎症反应的影响。【方法】通过实时荧光定量PCR(qRT-... 【目的】探究尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)微小RNA-155(miR-155)和SOCS5(Suppressor of cytokine signaling 5)的靶向关系,并研究其对无乳链球菌诱导的尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞炎症反应的影响。【方法】通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测感染无乳链球菌后尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞中miR-155、SOCS5及炎症因子表达变化规律,生物信息学方法预测miR-155与SOCS5的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验进行靶基因验证,qRT-PCR方法分析过表达和敲降miR-155对SOCS5基因表达的影响和miR-155对SOCS5的调控机制。【结果】无乳链球菌诱导尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞中miR-155表达量极显著上升(P<0.001),4 h达到最高值。SOCS5表达量极显著上升(P<0.01),6 h达到最高值。促炎症因子IL-1β、TNF-α表达显著升高(P<0.0001),抑炎症因子IL-10、TGF-β表达显著下调(P<0.05)。构建尼罗罗非鱼SOCS53′UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体。双荧光素酶实验结果表明miR-155极显著抑制(P<0.0001)SOCS5野生型质粒表达。突变靶位点后,miR-155对SOCS5的抑制作用极显著降低(P<0.0001),抑制效果减弱53.7%。过表达miR-155能显著抑制(P<0.001)SOCS5表达,而抑制miR-155后SOCS5表达显著上升(P<0.05)。转染miR-155抑制物6 h和12 h后,miR-155表达量显著下调(P<0.01),12 h表达量最低,而SOCS5表达量显著上调(P<0.05),在12 h达到最高值。【结论】miR-155通过靶向负调控SOCS5的表达参与无乳链球菌诱导的尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞炎症反应,通过下调SOCS5表达影响炎症变化。 展开更多
关键词 微小核糖核酸155(miR-155) SOCS5 炎症反应 无乳链球菌 罗非鱼脑星形胶质细胞
在线阅读 下载PDF
基于FGF2/FGFR1/p-ERK通路研究不同时间点电针对脑缺血再灌注大鼠反应性星形胶质细胞极化的影响
2
作者 孙世婧 张小卿 +8 位作者 马贤德 陈怡然 周歆 胡楠 苏妆 林星星 江静 李佳欣 石蓉 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期183-188,I0002,I0003,共8页
目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular sign... 目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)信号通路的调控作用,以及该通路对反应性星形胶质细胞极化的影响。方法108只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,再灌注后1、3、5、7 d模型组,再灌注后1、3、5、7 d电针组,每组12只。模型组和电针组使用Koizumi线拴法制作MCAO/R模型,假手术组仅剥离颈动脉,不进行栓塞,Zea-Longa法进行模型的筛选和评分。对电针组大鼠的百会、印堂、双侧足三里穴进行电针治疗,10 min/d,分别治疗1、3、5、7 d。使用YLS-13A大小鼠抓力测定仪进行前肢抓力测定;HE染色观察各组大鼠海马CA1区损伤情况;TTC染色计算模型组及电针组大鼠脑梗死体积;免疫荧光双标法检测C_(3)^(+)/GFAP^(+)、S100A10^(+)/GFAP^(+)共染情况;Western blot检测模型组及电针组FGF2、FGFR1、p-ERK的蛋白表达。结果同假手术比较,模型组大鼠前肢抓力减弱(P<0.01);相对脑梗死面积显著增加(P<0.01);海马CA1区细胞排列杂乱,神经细胞大量坏死;C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著升高(P<0.01);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数在MCAO/R后1 d下降(P<0.05),第3天开始逐渐升高,5、7 d显著升高(P<0.01);1 d模型组FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白表达量均显著降低(P<0.05;P<0.01);3、7 d模型组FGF2蛋白表达量显著升高(P<0.05;P<0.01),3、5、7 d模型组FGFR1、p-ERK蛋白表达量显著升高(P<0.01)。同模型组比较,电针组前肢抓力增强(P<0.05;P<0.01);相对脑梗死面积显著减小(P<0.01);海马CA1区细胞相对整齐,细胞较为完整;电针3、7 d后C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著下降(P<0.05);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)阳性细胞率显著升高(P<0.05);电针3、5、7 d后FGF2蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、5、7 d后FGFR1蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、7 d后p-ERK蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01)。电针组组内比较,7 d电针组大鼠前肢抓力增加(P<0.01),海马CA1区细胞病理损伤较轻,FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白相对表达量最高(P<0.01)。结论电针干预能够改善MCAO/R大鼠神经损伤,有助于运动功能恢复,再灌注后电针持续治疗7 d疗效更为显著,其机制可能促进FGF2/FGFR1/p-ERK通路,促进反应性星形胶质细胞向A2型极化有关。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 星形胶质细胞极化 FGF2/FGFR1/p-ERK通路
在线阅读 下载PDF
基于ROS-TXNIP-NLRP3信号通路研究电针对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞活化的作用机制
3
作者 江静 张小卿 +6 位作者 曹锐 陈怡然 周歆 胡楠 孙世婧 李佳欣 石蓉 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期162-167,I0048-I0050,共9页
目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nuc... 目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nucleotidebinding oligomerization domain(NOD)-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3]表达的影响。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、ROS抑制剂组与电针组,每组12只。通过Koizumi线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用Longa评分法对大鼠进行纳入与剔除,假手术组仅剥离颈动脉。抑制剂组需造模前3 d开始用ROS抑制剂n-乙酰-1-半胱氨酸溶液进行灌胃,共连续灌胃10 d,电针组选取百会、印堂以及双侧足三里进行干预,10 min/d,共7 d。圆筒实验观察神经功能恢复情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法检测脑梗死面积,免疫组化法检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的阳性表达,二氢乙啶(dihydroethidium, DHE)荧光探针检测海马区ROS含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区GFAP、TXNIP、NLRP3蛋白表达,免疫荧光法测定海马区TXNIP与NLRP3共定位情况。结果 与假手术组比较,模型组不对称指数明显降低,神经功能损伤程度较重(P<0.01),脑梗死面积范围较大(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多(P<0.01),星形胶质细胞增殖较少,胞体纤维突起程度较弱,ROS、TXNIP与NLRP3含量显著上升(P<0.01);与模型组比较,ROS抑制剂组与电针组不对称指数较高,神经功能损伤恢复情况良好(P<0.05,P<0.01),脑梗死面积范围缩小(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多显著(P<0.01),星形胶质细胞增殖活化程度增多,排列紧密,细胞纤维突起程度增加,ROS、TXNIP与NLRP3含量均有下降(P<0.05,P<0.01),且电针组较抑制剂组更为显著。结论 电针干预可以恢复大鼠的神经功能损伤,其机制可能与促进星形胶质细胞增殖活化,抑制ROS-TXNIP-NLRP3信号通路有关,以减轻氧化应激及炎性反应,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 星形胶质细胞 ROS-TXNIP-NLRP3信号通路
在线阅读 下载PDF
针康结合促进C57/BL6J小鼠脑缺血后星形胶质细胞转分化为神经元
4
作者 唐东宁 康赟赟 +1 位作者 何文杰 夏青 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1434-1441,共8页
目的探讨针康结合对脑缺血后星形胶质细胞转分化为神经元的作用。方法将C57/BL6J雄性小鼠注射含有GFAP启动子的腺相关病毒后,采用电凝法制备右侧大脑中动脉缺血(dMCAO)模型。造模后小鼠随机分为模型组(14 d和21 d组)和干预组(14 d和21 d... 目的探讨针康结合对脑缺血后星形胶质细胞转分化为神经元的作用。方法将C57/BL6J雄性小鼠注射含有GFAP启动子的腺相关病毒后,采用电凝法制备右侧大脑中动脉缺血(dMCAO)模型。造模后小鼠随机分为模型组(14 d和21 d组)和干预组(14 d和21 d组),6只/组,模型组小鼠不做任何干预,干预组在造模后24 h(1dps)给予电针百会穴及左侧合谷、内关、足三里、阳陵泉穴位,随后置于有跑轮的鼠笼中单笼饲养,每隔24 h记录活动情况。各组小鼠分别于造模后1、14、21 d进行神经功能评分,免疫荧光双重染色观察目标脑区星形胶质细胞的转分化情况。结果与模型组相比,针康结合干预后14 d、21 d均可明显改善dMCAO小鼠的神经功能缺损症状(P<0.05)。2/5型腺相关病毒GFAP启动子可特异性标记局部的星形胶质细胞,与14 d模型组相比,针康结合干预14 d后腺相关病毒与神经元标志物DCX的共标阳性细胞数量增加(P<0.05),与21 d模型组相比,针康结合干预21 d后腺相关病毒与神经元标志物NeuN的共标阳性细胞数量增加(P<0.05)。结论针康结合可促进脑缺血局部的星形胶质细胞转分化为神经元,且转分化效率与MCAO小鼠运动功能改善情况呈正相关。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 脑缺血 转分化 针康结合
在线阅读 下载PDF
芳香化酶阳性星形胶质细胞减轻小鼠脑缺血再灌注损伤
5
作者 徐田田 李雨濛 +5 位作者 杨永恒 左文强 王进 王世全 郭海云 侯武刚 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期150-156,共7页
目的:探讨半暗带区表达芳香化酶(ARO)的反应性星形胶质细胞在缺血性脑卒中疾病中的作用。方法:利用线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO/R),Western blot和免疫荧光染色法观察缺血再灌注后半暗带区ARO的表达情况。在体构建胶质纤维... 目的:探讨半暗带区表达芳香化酶(ARO)的反应性星形胶质细胞在缺血性脑卒中疾病中的作用。方法:利用线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO/R),Western blot和免疫荧光染色法观察缺血再灌注后半暗带区ARO的表达情况。在体构建胶质纤维酸性蛋白启动子驱动的芳香化酶敲除小鼠(GFAP-ARO-KO),MCAO/R造模后进行神经功能损伤评分及TTC染色、转棒疲劳试验、握力测试和粘合剂去除试验。结果:WT小鼠MCAO/R后半暗带区星形胶质细胞中ARO表达显著升高(P<0.01)。与对照组相比,GFAP-ARO-KO组小鼠MCAO/R后半暗带区星形胶质细中ARO表达显著降低,脑梗死容积增大,感觉运动功能受损更重。结论:小鼠缺血性脑卒中后,半暗带区激活的星形胶质细胞高表达ARO,并在缺血后再灌注损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 星形胶质细胞 芳香化酶 神经保护 小鼠
在线阅读 下载PDF
星形胶质细胞线粒体在缺血性脑卒中作用的研究进展
6
作者 王亚男 李舒婷 +3 位作者 刘沐东 朱超 马兰英 赵海军 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期519-522,共4页
缺血性脑卒中是世界范围内发病最多的疾病之一,是全球残疾和死亡的主要原因。星形胶质细胞是中枢神经系统中数目最多的细胞,线粒体是星形胶质细胞代谢活动的主要参与者,越来越多证据表明,星形胶质细胞线粒体参与了缺血性脑卒中的发生发... 缺血性脑卒中是世界范围内发病最多的疾病之一,是全球残疾和死亡的主要原因。星形胶质细胞是中枢神经系统中数目最多的细胞,线粒体是星形胶质细胞代谢活动的主要参与者,越来越多证据表明,星形胶质细胞线粒体参与了缺血性脑卒中的发生发展,其结构及功能的变化与缺血性脑卒中脑血流控制、氧化应激、谷氨酸代谢及钙稳态的调节密切相关。本文讨论了星形胶质细胞线粒体在该病中的作用及其机制,并回顾了针对星形胶质细胞线粒体的脑缺血治疗手段,旨在为脑缺血治疗提供新的角度和策略,为脑缺血研究者提供参考。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 星形胶质细胞 氧化应激 谷氨酸代谢 线粒体转移
在线阅读 下载PDF
天然药物调控星形胶质细胞促进缺血性脑卒中后神经修复的研究进展 被引量：5
7
作者 黄子珊 张业昊 刘建勋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1013-1019,共7页
星形胶质细胞在治疗缺血性脑卒中过程中起到了不可忽视的作用。我国拥有丰厚资源的天然药物,近年来针对星形胶质细胞的天然药物研究逐年增多,为治疗缺血性脑卒中提供了丰富的依据及思路。因此,该文对星形胶质细胞在缺血性脑卒中后对神... 星形胶质细胞在治疗缺血性脑卒中过程中起到了不可忽视的作用。我国拥有丰厚资源的天然药物,近年来针对星形胶质细胞的天然药物研究逐年增多,为治疗缺血性脑卒中提供了丰富的依据及思路。因此,该文对星形胶质细胞在缺血性脑卒中后对神经修复的影响及机制,以及天然药物对该过程的调控从而促进修复的作用作一阐述。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 神经修复 天然药物 缺血性脑卒中 中药复方 综述
在线阅读 下载PDF
洋川芎内酯Ⅰ通过调控Nrf2通路缓解LPS诱导的星形胶质细胞损伤
8
作者 曹好好 刘涛 许美霞 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1695-1699,共5页
目的:探讨洋川芎内酯Ⅰ(SenⅠ)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞功能的影响及其机制。方法:LPS诱导大鼠神经星形胶质细胞,构建损伤细胞模型,不同浓度(20、50、100、200µmol/L)SenⅠ分别处理正常和损伤星形胶质细胞,CCK-8检测细胞... 目的:探讨洋川芎内酯Ⅰ(SenⅠ)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞功能的影响及其机制。方法:LPS诱导大鼠神经星形胶质细胞,构建损伤细胞模型,不同浓度(20、50、100、200µmol/L)SenⅠ分别处理正常和损伤星形胶质细胞,CCK-8检测细胞增殖能力,检测细胞毒性并确定SenⅠ的最佳作用浓度。将星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+SenⅠ组和LPS+SenⅠ+ML385[核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]组。CCK-8法检测细胞增殖,免疫荧光和Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,qRT-PCR和Western blot检测细胞中Nrf2 mRNA和蛋白表达,ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-1β含量,Western blot检测细胞中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达。结果:低浓度(20、50µmol/L)SenⅠ不会对星形胶质细胞产生毒性,高浓度(100、200µmol/L)SenⅠ可显著抑制星形胶质细胞的增殖。SenⅠ的最佳作用浓度为50µmol/L。与对照组相比,LPS组细胞的增殖能力、细胞上清中TNF-α和IL-1β的含量、细胞中GFAP的表达均显著升高(P<0.01),细胞中Nrf2 mRNA和蛋白水平及GDNF蛋白水平均显著降低(P<0.01);与LPS组相比,LPS+SenⅠ组细胞增殖能力、细胞上清中TNF-α和IL-1β含量、细胞中GFAP的表达均显著降低(P<0.05),细胞中Nrf2 mRNA和蛋白水平及GDNF蛋白水平均显著升高(P<0.05);与LPS+SenⅠ组相比,LPS+SenⅠ+ML385组能够逆转上述作用(P<0.05)。结论:SenⅠ能够抑制星形胶质细胞的过度活化和炎症损伤,其机制可能与Nrf2通路的激活有关。 展开更多
关键词 洋川芎内酯Ⅰ 脓毒症相关性脑病 星形胶质细胞 NRF2
在线阅读 下载PDF
外源性瘦素通过上调星形胶质细胞GLT-1和GLAST的表达减轻小鼠脑缺血再灌注引起的谷氨酸兴奋毒性损伤 被引量：1
9
作者 陈洁 刘晨旭 +5 位作者 王春 李丽 陶伟婷 徐婧茹 唐红辉 黄丽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1079-1087,共9页
目的 探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法 将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,... 目的 探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法 将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,1 mg/kg)和瘦素高剂量组(Leptin-H组,2 mg/kg),20只/组。采用改良线栓法复制小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后进行神经功能评分评估神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死面积,HE染色观察皮层脑组织病理变化,退化神经元染色观察皮层神经元变性损伤程度,免疫组织化学染色测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白的表达和形态变化,Western blot测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白蛋白表达。在此基础上,另将45只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和Leptin组(1 mg/kg),15只/组。谷氨酸检测试剂盒检测皮层脑组织谷氨酸含量,免疫组织化学染色测定皮层谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,Western blotting测定GLAST、GLT-1蛋白表达。结果 与I/R组比较,瘦素明显降低小鼠神经功能缺损评分(P<0.0001),缩小脑梗死面积(P<0.001),减轻皮层脑组织病理损伤程度,降低皮层神经元损伤程度(P<0.0001),维持星形胶质细胞正常形态及降低星形胶质细胞的过度增生和表达(P<0.01),使GLT-1、GLAST表达上调(P<0.01、P<0.05),脑组织谷氨酸含量降低(P<0.01)。结论 外源性瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与调节星形胶质细胞过度增生和上调GLT-1、GLAST的表达从而降低谷氨酸的兴奋毒性损伤有关。 展开更多
关键词 瘦素 脑缺血再灌注损伤 星形胶质细胞 GLT-1 GLAST 兴奋性毒性
在线阅读 下载PDF
星形胶质细胞在创伤性脑损伤中的作用及治疗策略
10
作者 黄依桢 程浩 +3 位作者 王浩伟 张千遥 罗承良 曾晓锋 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期84-90,共7页
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是由外力因素直接或间接作用引起的脑组织结构或功能缺失的损伤。星形胶质细胞(astrocytes,AS)作为中枢神经系统的稳态细胞,在TBI早期阶段迅速增殖、活化,参与损伤后的神经炎症、血脑屏障破坏... 创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是由外力因素直接或间接作用引起的脑组织结构或功能缺失的损伤。星形胶质细胞(astrocytes,AS)作为中枢神经系统的稳态细胞,在TBI早期阶段迅速增殖、活化,参与损伤后的神经炎症、血脑屏障破坏、胶质瘢痕形成、兴奋性毒性等一系列病理过程,在TBI的继发性神经损伤中扮演至关重要的角色。本文综述了星形胶质细胞在TBI损伤修复过程中的作用,旨在为TBI的预防和治疗提供新策略。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 创伤性脑损伤 损伤机制 治疗策略
在线阅读 下载PDF
大鼠脑微血管内皮细胞与周细胞、星形胶质细胞共培养建立体外血脑屏障模型 被引量：28
11
作者 查雨锋 傅晓钟 +5 位作者 张顺 罗敏 欧瑜 董永喜 王爱民 王永林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期730-735,共6页
目的应用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(brainmicrovessel endothelial cells,BMECs)与脑微血管周细胞(brain-microvessel pericytes,BMPC)、星形胶质细胞(astrocytes,AS)共培养建立可模拟在体状态的体外血脑屏障(blood-brain barrier... 目的应用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(brainmicrovessel endothelial cells,BMECs)与脑微血管周细胞(brain-microvessel pericytes,BMPC)、星形胶质细胞(astrocytes,AS)共培养建立可模拟在体状态的体外血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)模型。方法原代分离、纯化和培养大鼠BMECs、BMPC和AS,通过细胞形态学和免疫细胞化学染色方法鉴定原代培养的细胞,应用Millicell细胞培养插(孔径0.4μm)建立5种不同类型的体外BBB模型,经跨内皮电阻值(transendothelial electrical resistance,TEER)、荧光素钠通透性(sodium fluorescent,Na-FLU)、碱性磷酸酶(AKP)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT1)的表达测定以及阳性药在体内和体外BBB通透量的相似性,比较评价其屏障功能。结果原代培养的BMECs呈典型的铺路卵石样结构,BMPC胞体较大且呈分枝状,AS有细长突触,胞质较浅;免疫细胞化学染色证实原代细胞为目标细胞;BMECs与BMPC、AS共培养后TEER值可达(478±25)Ω·cm2,Na-FLU的表观渗透系数为[(8.23±0.78)×10-6]cm·s-1,AKP和γ-GT1表达分别为(6.90±0.27)金氏单位·g-1Pro,(4.39±0.32)μg·g-1Pro;阳性药在体外BBB的表观渗透系数(apparent permeability coefficient,Papp)与在体数据具有较好的相关性(R2=0.92)。结论原代培养的大鼠BMECs与BMPC、AS共培养建立的体外BBB模型在形态、结构及屏障功能方面具备BBB的基本特征,为研究BBB的生理学、病理学以及筛选化合物提供了一种有用工具。 展开更多
关键词 原代培养 脑微血管内皮细胞 周细胞 星形胶质细胞 血脑屏障 形态学 免疫细胞化学
在线阅读 下载PDF
星形胶质细胞在脑缺血中的变化和作用 被引量：21
12
作者 牛非 胡金凤 +2 位作者 苑玉和 韩宁 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1342-1345,共4页
星形胶质细胞作为中枢神经系统数量最多的细胞,它在脑缺血中发生增殖、肥大,特异性标记物胶原纤维酸性蛋白和波形蛋白表达明显增加。星形胶质细胞在缺血状态下具有较强的耐受力,可通过多种途径保护神经元。并且它也通过产生兴奋性氨基... 星形胶质细胞作为中枢神经系统数量最多的细胞,它在脑缺血中发生增殖、肥大,特异性标记物胶原纤维酸性蛋白和波形蛋白表达明显增加。星形胶质细胞在缺血状态下具有较强的耐受力,可通过多种途径保护神经元。并且它也通过产生兴奋性氨基酸、炎症介质,降低缝隙连接等损伤神经元。因此,星形胶质细胞在脑缺血中起着损伤和保护脑组织的双重作用。明确星形胶质细胞在脑缺血中的作用及其机制,可能将为脑缺血的治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 神经元 脑缺血 神经保护 毒性损伤 机制研究
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响 被引量：15
13
作者 余萍萍 王莉 +5 位作者 唐凡人 周露玲 曾立 宋晓松 陈吉祥 杨琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1228-1233,共6页
目的研究白藜芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。方法 45只SD♂大鼠随机分成假手术组(Sham)、对照组(Con)和白藜芦醇组(30 mg·kg-1,Res),每组15只。于缺血/再灌注后3 h使用白藜芦醇或溶剂治疗,连用7 d。脑缺血... 目的研究白藜芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。方法 45只SD♂大鼠随机分成假手术组(Sham)、对照组(Con)和白藜芦醇组(30 mg·kg-1,Res),每组15只。于缺血/再灌注后3 h使用白藜芦醇或溶剂治疗,连用7 d。脑缺血24 h时,TTC法检测脑梗死体积,HE染色检测病理变化,Longa评分行神经功能评分,免疫组织化学检测缺血半暗带皮质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。脑缺血14 d时,免疫组织化学及免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和神经元NeuN蛋白表达。结果白藜芦醇治疗较对照组能明显改善神经功能、减小梗死体积、减少神经元脱失及凋亡,抑制星形胶质细胞的活化与增殖(P<0.01)。结论白藜芦醇治疗可抑制星形胶质细胞的异常活化,保护缺血半暗带神经元,改善神经功能。 展开更多
关键词 白藜芦醇 脑缺血 再灌注损伤 星形胶质细胞 神经元 活化
在线阅读 下载PDF
Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞的作用 被引量：13
14
作者 李艳花 刘春云 +7 位作者 章培军 尉杰忠 纪宁 闫雁燕 丰玲 张海飞 肖保国 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1242-1245,1249,共5页
目的:确认法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果,观察法舒地尔对小胶质细胞和星形胶质细胞的作用。方法:成年雌性C57BL/6小鼠用MOG35-55肽免疫制作慢性EAE模型,分别随机在免疫后第3天(Fasudil早期治疗组)和发病... 目的:确认法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果,观察法舒地尔对小胶质细胞和星形胶质细胞的作用。方法:成年雌性C57BL/6小鼠用MOG35-55肽免疫制作慢性EAE模型,分别随机在免疫后第3天(Fasudil早期治疗组)和发病时给予Fasudil(Fasudil晚期治疗组),以同样方式给予生理盐水作为对照。观察临床症状和体质量变化;采用免疫荧光组织化学染色、Western blot法检测脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞iNOS和p-NF-κB/p65的表达,ELISA测定脊髓匀浆中IL-1β和TNF-α水平。结果:Fasudil推迟EAE起病,减轻EAE症状,抑制脊髓中小胶质细胞iNOS以及星形胶质细胞p-NF-κB/p65表达,并伴随炎性因子IL-1β和TNF-α释放降低。结论:Fasudil可抑制EAE小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞炎性分子的释放。 展开更多
关键词 FASUDIL 实验性自身免疫性脑脊髓炎 小胶质细胞 星形胶质细胞 炎性反应
在线阅读 下载PDF
脑星形胶质细胞生物学功能研究进展 被引量：37
15
作者 莫永炎 姜勇 陈瑗 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期71-73,共3页
脑星形胶质细胞是中枢神经系统 (CNS)内在数目占绝对优势的一类大胶质细胞 ,被认为在神经元的整个发育过程中起重要作用。本文主要就参与星形胶质细胞调节神经元活动的主要功能分子 ,星形胶质细胞在中枢神经系统的生物学功能 。
关键词 星形胶质细胞 神经元 中枢神经系统 生物学功能 脑
在线阅读 下载PDF
电针风池对急性脑梗死大鼠脑星形胶质细胞和神经元的保护效果 被引量：13
16
作者 王琼芬 王风波 +2 位作者 王科 钟永强 王娇娇 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2021年第3期302-309,共8页
目的探讨电针风池穴对急性脑梗死大鼠脑星形胶质细胞和神经元的调节作用。方法清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠64只,随机数字表法分为假手术组(n=16)、模型组(n=16)、非穴组(n=16)和风池组(n=16)。后三组采用改良线栓法制备急性脑梗死模型... 目的探讨电针风池穴对急性脑梗死大鼠脑星形胶质细胞和神经元的调节作用。方法清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠64只,随机数字表法分为假手术组(n=16)、模型组(n=16)、非穴组(n=16)和风池组(n=16)。后三组采用改良线栓法制备急性脑梗死模型,后两组于造模后分别电针风池旁非穴部位和风池,共7 d。治疗后进行神经功能缺损评分;取脑组织测量脑梗死面积和脑组织含水量;HE染色观察海马组织病理学改变;ELISA法检测海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达水平;采用TUNEL法检测海马神经元细胞凋亡数;采用Western blotting和逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测脑匀浆caspase-3和Bcl-2水平。结果与假手术组相比,其他三组神经功能缺损评分、脑梗死面积和含水量升高(P<0.05),海马组织中GFAP和NSE水平升高(P<0.05),BDNF降低(P<0.05),海马神经元凋亡细胞数升高(P<0.05),caspase-3表达升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组和非穴组相比,风池组神经行为学评分、脑梗死面积和含水量降低(P<0.05),GFAP和NSE水平降低(P<0.05),BDNF升高(P<0.05),神经元凋亡细胞数减少(P<0.05),caspase-3表达降低(P<0.05),Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论电针风池穴可改善急性脑梗死大鼠脑组织损伤,调节脑组织GFAP、NSE和BDNF表达水平,降低神经元凋亡水平。 展开更多
关键词 脑梗死 电针 星形胶质细胞 神经元 大鼠
在线阅读 下载PDF
大鼠脑缺血再灌流时神经元损伤与星形胶质细胞的反应 被引量：10
17
作者 袁琼兰 李瑞祥 +2 位作者 羊惠君 张光鹏 丘昌福 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期242-246,共5页
为探讨星形胶质细胞在缺血性神经元损伤中的作用及其与神经元损伤的关系 ,本实验阻塞大鼠大脑中动脉 2 h,再灌流0 .5～ 48h建立短暂局灶性脑缺血模型 ,进行 H-E染色 ;通过胶质原纤维酸性蛋白和细胞核增殖抗原免疫组化单重或双重反应 ,TU... 为探讨星形胶质细胞在缺血性神经元损伤中的作用及其与神经元损伤的关系 ,本实验阻塞大鼠大脑中动脉 2 h,再灌流0 .5～ 48h建立短暂局灶性脑缺血模型 ,进行 H-E染色 ;通过胶质原纤维酸性蛋白和细胞核增殖抗原免疫组化单重或双重反应 ,TU NEL和胶质原纤维酸性蛋白免疫组化双重反应观察了神经元和星形胶质细胞的反应。结果表明 :再灌流 2 4h缺血区面积最大 ,再灌流 6h开始出现神经元不可逆变性 ,2 4h梗塞成熟 ;星形胶质细胞表现为反应性、营养不良性和退形变三种不同的形态特点。再灌流 48h时星形胶质细胞数量开始增多。 48h之内星形胶质细胞无增生 ,且有少量星形胶质细胞凋亡。这些结果提示脑缺血时星形胶质细胞反应与神经元损伤密切相关 ,反应性星形胶质细胞是其积极应答神经元损伤的结果 ,在维持神经元存活中起作用。 展开更多
关键词 脑缺血 星形胶质细胞 神经元损伤 形态特征
在线阅读 下载PDF
葛根素对星形胶质细胞肿胀及大鼠脑水肿的对抗作用 被引量：16
18
作者 袁芳 王忠诚 +2 位作者 王天佑 徐立新 张亚卓 《首都医科大学学报》 CAS 2001年第3期206-208,共3页
为观察葛根素是否有对抗星形胶质细胞肿胀及脑水肿的作用 ,体外实验用培养的星形胶质细胞进行 ,整体实验用Wistar雄性大鼠tACPD(5 0 0nmol,2 μL)尾状核内微量注射的方法 ,分别测定星形胶质细胞水含量、脑组织水含量和Na+ 、K+ 、Ca2 +... 为观察葛根素是否有对抗星形胶质细胞肿胀及脑水肿的作用 ,体外实验用培养的星形胶质细胞进行 ,整体实验用Wistar雄性大鼠tACPD(5 0 0nmol,2 μL)尾状核内微量注射的方法 ,分别测定星形胶质细胞水含量、脑组织水含量和Na+ 、K+ 、Ca2 + 含量 ,部分脑组织进行电镜观察。结果显示葛根素可以阻断tACPD引起的星形胶质细胞水含量增加 ,减轻由tACPD尾状核内注射引起的脑组织水含量和Na+ 含量增加 ,电镜检查证实葛根素可以减轻tACPD引起的星形胶质细胞肿胀及足突肿胀对毛细血管的挤压。提示葛根素可以对抗星形胶质细胞肿胀及脑水肿。 展开更多
关键词 星形胶质细胞肿胀 脑水肿 葛根素 实验研究
在线阅读 下载PDF
补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞connexin43影响机制的研究 被引量：13
19
作者 郭建超 苏宁 +5 位作者 刘微 吴绍锋 周乐全 关莉 张洋 李小英 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第11期2418-2420,I0006,共4页
目的:探讨补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的影响机制。方法:运用线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,补阳还五汤治疗1 d后ELISA法检测细胞因子[白细胞... 目的:探讨补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的影响机制。方法:运用线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,补阳还五汤治疗1 d后ELISA法检测细胞因子[白细胞介素-1 beta,(IL-1β)和白细胞介素-10,(IL-10)]的表达,通过使用NF-κB激动剂增强炎症反应后,比较海马CA1区Cx43的表达,同时,使用HE染色观察细胞形态学改变。在补阳还五汤治疗7 d后,免疫组织化学染色法观察b FGF的表达情况,联合使用b FGF中和抗体后比较各组海马CA1区Cx43的表达同时HE染色观察细胞形态学改变。结果:同模型组相比,补阳还五汤组脑缺血再灌注1天后,IL-1β减少IL-10增加(P<0.05);联合使用NF-κB激动剂后补阳还五汤对海马CA1区Cx43的下调作用被抑制(P<0.05),HE染色显示联合组较补阳还五汤组神经元损伤加重。脑缺血7 d时补阳还五汤增强b FGF和Cx43的表达;联合使用b FGF中和抗体后海马CA1区Cx43的表达较补阳还五汤组降低(P<0.05),HE染色显示同补阳还五汤组比,联合组神经元状态更差。结论:补阳还五汤在脑缺血后1 d可能是通过抑制炎症下调Cx43发挥保护作用,而在脑缺血后7 d可能通过上调b FGF增强Cx43促进修复。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血再灌注 星形胶质细胞 连接蛋白43 BFGF
在线阅读 下载PDF
急性脑缺血/再灌注后细胞病理改变及星形胶质细胞活化规律 被引量：5
20
作者 兰瑞 马云枝 +6 位作者 朱世瑞 付雪琴 邹旭欢 王漫漫 王玮玮 王保奇 张勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期739-744,共6页
目的观察脑缺血/再灌注后不同时间点细胞病理改变及星形胶质细胞活化的规律。方法本实验共采用85只SD雄性SPF级大鼠,将其随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞90 min再灌注不同时间点组,后者分为再灌注3、6、12、24、48 h组。HE染色观察细... 目的观察脑缺血/再灌注后不同时间点细胞病理改变及星形胶质细胞活化的规律。方法本实验共采用85只SD雄性SPF级大鼠,将其随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞90 min再灌注不同时间点组,后者分为再灌注3、6、12、24、48 h组。HE染色观察细胞病理改变,采用透射电镜观察脑缺血/再灌注后星形胶质细胞的亚显微结构,免疫印迹联免疫荧光法检测脑缺血/再灌注损伤后的GFAP表达。结果脑缺血/再灌注后不同时间点可导致神经细胞发生不同程度的缺血/再灌注损伤,再灌注后24 h细胞损伤最为严重。透射电镜结果提示星形胶质细胞亚显微结构发生改变,细胞出现不同程度肿胀,线粒体嵴断裂等。脑缺血/再灌注后在缺血区GFAP表达呈时间依赖性逐渐升高,再灌注48 h后表达最高,而在梗死区表达逐渐减少。结论脑缺血/再灌注后24 h神经细胞损伤最重,缺血半暗带区的星形胶质细胞形态发生变化,星形胶质细胞激活,伴随再灌注的推移,梗死区、缺血区边界逐渐清晰,可能出现胶质瘢痕。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 急性期 星形胶质细胞活化 细胞损伤 GFAP 胶质瘢痕
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 11 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部