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云南分心木对小鼠肾缺血-再灌注损伤的防护作用研究
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作者 陈雪洁 张伟 +3 位作者 刘蓉 沈磊 肖朝江 姜北 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 2024年第3期343-350,共8页
目的探讨云南分心木中部分金属元素与小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)防护作用的相关性,为明确分心木传统药用基础提供依据。方法利用强酸性阳离子交换树脂制备得去离子分心木水提物;运用电感... 目的探讨云南分心木中部分金属元素与小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)防护作用的相关性,为明确分心木传统药用基础提供依据。方法利用强酸性阳离子交换树脂制备得去离子分心木水提物;运用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定分心木醇提物、水提物和去离子水提物中7种金属元素的含量;采用双侧夹闭法构建肾缺血-再灌注损伤小鼠模型,对分心木提取物中部分金属元素与RIRI小鼠的生化指标进行相关性分析。结果云南分心木提取物各剂量组均能不同程度的降低肾缺血-再灌注小鼠血清肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平,下调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,提取物中Mg、Zn元素含量与RIRI小鼠模型血清中CRE含量呈(负)显著相关;Mn元素含量与BUN呈(负)极显著相关,与IL-1β的水平呈负相关;Fe元素含量与TNF-α的水平呈负相关,显示分心木中部分金属元素具有防护RIRI作用。结论云南分心木中部分金属元素与其发挥防护小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤作用具有相关性,在一定范围内具有防护RIRI的作用。 展开更多
关键词 云南分心木 金属元素 电感耦合等离子体发射光谱法 缺血-灌注损伤 相关性分析
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Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤中的动态变化 被引量:4
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作者 张菁菁 曹新岭 王顺 《中国血液净化》 CSCD 2021年第4期258-262,共5页
目的观察Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的动态变化。方法将120只Wistar雄性大鼠随机分为正常+生理盐水组(Norm+NS)、假手术+生理盐水组(Sham+NS)、假手术+Klotho组(Sham+Klotho)、缺血再灌注手术+生理... 目的观察Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的动态变化。方法将120只Wistar雄性大鼠随机分为正常+生理盐水组(Norm+NS)、假手术+生理盐水组(Sham+NS)、假手术+Klotho组(Sham+Klotho)、缺血再灌注手术+生理盐水组(I/R+NS)、手术+Klotho组(I/R+Klotho),建立缺血-再灌注AKI模型,同时各组于造模成功1h、5h、12h、24h分别处死大鼠6只,分别测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,Scr),检测血清Klotho蛋白水平,Klotho mRNA表达情况;应用Pearson直线相关法分析AKI时大鼠肾组织以及血清的Klotho蛋白与Scr水平之间的关系。结果缺血再灌注24h后,与Norm+NS组、Sham+NS组相比,I/R+NS组Scr、BUN以及肾小管损伤评分上升(tScr=3.767,4.145,tBUN=14.533,15.047,t肾小管评分=153.093,7.261;P值分别为0.013,0.009,<0.001,<0.001,<0.001,0.008),肾小管上皮细胞明显变性、坏死,而外源性给与Klotho蛋白的I/R+Klotho组Scr、BUN和肾小管损伤评分较I/R+NS组降低(t值分别为10.220,9.571,11.076;P值均<0.001),空泡变性减少;I/R+NS组血清、肾组织Klotho蛋白以及Klotho mRNA的表达低于Norm+NS组、Sham+NS组。结论缺血再灌注急性肾损伤后小鼠血清及肾组织局部Klotho蛋白表达均下调,Klotho蛋白水平的下降可能与急性肾损害密切相关,Klotho蛋白可能是AKI的保护性因素。 展开更多
关键词 KLOTHO蛋白 缺血-再灌注肾损伤 急性损伤
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基于Klotho研究三七总皂苷对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护机制 被引量:4
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作者 庄高建 胡鸿运 +4 位作者 杨英 唐紫荆 孙轩龙 刘春燕 唐群 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第11期31-35,共5页
目的观察三七总皂苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠Klotho蛋白表达的影响,探讨其对模型大鼠的保护机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和三七总皂苷高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物,每日1次。建立大鼠肾缺血-再灌注... 目的观察三七总皂苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠Klotho蛋白表达的影响,探讨其对模型大鼠的保护机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和三七总皂苷高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物,每日1次。建立大鼠肾缺血-再灌注损伤模型,造模4 h后腹主动脉取血处死大鼠。检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平及肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色观察肾组织形态变化,免疫组化检测Klotho、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、SCr水平明显升高(P<0.05),肾组织Klotho蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组Klotho蛋白表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05);与阳性药组比较,三七总皂苷高剂量组Klotho蛋白表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。NF-κB p65蛋白表达与Klotho呈负相关(r=-0.895,P<0.05)。结论三七总皂苷可能通过上调Klotho蛋白表达,减少NF-κB p65蛋白表达,抑制氧化应激和对抗炎症,从而发挥保护肾脏作用。 展开更多
关键词 缺血-灌注损伤 氧化应激 KLOTHO 三七总皂苷 大鼠
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丙泊酚对肾缺血-再灌注损伤大鼠肾叶间动脉缝隙连接Cx43表达的影响 被引量:1
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作者 薛文静 李丽 +4 位作者 马克涛 王洋 冀伟 王卫民 司军强 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期655-660,共6页
目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipi... 目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipid)4h、24h组。采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型,肾缺血45min,按分组不同分别再灌注4h、24h;采用全自动生化仪检测血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cr);HE染色法观察肾组织的病理学变化;压力肌动图技术观察RIA收缩舒张的变化;Western blot方法检测RIA Cx43蛋白的表达。结果与空白对照组相比,假手术组血清BUN、Cr浓度无统计学差异,肾HE染色未发现明显的形态学改变,压力肌动图观察RIA收缩率无统计学差异,Cx43蛋白表达无统计学差异;与假手术组相比,肾缺血再灌注组血清BUN、Cr浓度均显著增高,肾HE切片显示肾组织病变明显,压力肌动图显示RIA收缩率下降,Cx43蛋白表达显著增高,差异有统计学差异(P<0.05);与肾缺血再灌注组相比,丙泊酚干预组血清BUN、Cr浓度有所降低,肾HE切片显示肾组织病变减轻,RIA收缩率有所升高,Cx43蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可能通过降低RIA Cx43蛋白的表达改变血管舒缩性,从而减轻肾缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 缺血-灌注损伤 CX43 叶间动脉
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二氢槲皮素对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用
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作者 焦雪菲 李传峰 +1 位作者 倪庆瑜 高波 《济宁医学院学报》 2023年第1期5-9,共5页
目的探讨二氢槲皮素对肾缺血-再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(control组)、肾缺血-再灌注损伤模型组(model组)和二氢槲皮素组(DHQ组),每组6只。微板法和脲酶法检测各组大鼠血清肌... 目的探讨二氢槲皮素对肾缺血-再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(control组)、肾缺血-再灌注损伤模型组(model组)和二氢槲皮素组(DHQ组),每组6只。微板法和脲酶法检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,可见分光光度法和TBA法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并观察各组大鼠肾脏病理形态。结果与control组相比,model组大鼠血清BUN和Scr水平明显升高(t=6.06,P<0.001;t=11.16,P<0.001),MDA水平明显升高(t=5.985,P<0.001),SOD水平明显降低(t=8.663,P<0.001)。与model相比,DHQ组血清Scr水平下降(t=6.612,P<0.001),BUN水平明显下降(t=6.903,P<0.001),MDA水平明显下降(t=5.11,P<0.001),SOD水平明显上升(t=10.66,P<0.001)。model组大鼠肾小管水肿、空泡样病变,肾小球系膜基质扩张,炎性细胞浸润,而DHQ组大鼠肾小管部分仍能保留绒毛结构,水肿面积减少,未出现空泡样病变,肾小球系膜基质扩张减轻,炎性细胞浸润减轻。结论二氢槲皮素可以降低大鼠肾缺血-再灌注损伤导致的血清肌酐和尿素氮浓度升高,改善损伤肾小管的形态和功能,对肾缺血-再灌注损伤有一定保护作用,其机制与其抗损伤、抗氧化有关。 展开更多
关键词 二氢槲皮素 缺血-灌注损伤 保护作用 抗氧化应激
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缺氧-复氧诱导HK2细胞HMGB1/TLR-4信号通路活化调控TNF-α、IL-1β表达的意义 被引量:4
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作者 黄仁发 高玉 +4 位作者 梁群卿 黄国东 向少伟 赖虹伊 周巧玲 《中国中西医结合肾病杂志》 2017年第9期766-770,I0001,共6页
目的:观察缺氧-复氧诱导后HK2细胞的凋亡率、高迁移率蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平的改变,探讨缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注诱导HGMB1/TLR-4信号通路活化在调控晚期炎症反应和细... 目的:观察缺氧-复氧诱导后HK2细胞的凋亡率、高迁移率蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平的改变,探讨缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注诱导HGMB1/TLR-4信号通路活化在调控晚期炎症反应和细胞凋亡的意义。方法:用抗霉素A处理HK2细胞(0.1μmol/L)耗竭ATP的方法建立缺氧-复氧HK2细胞模型以模拟缺血-再灌注损伤。将HK2细胞随机分成3组:normal组、I/R组和重组人HGMB1组(r HGMB1组),在复氧后12 h、24 h、48 h 3个时间点,用流式细胞术检测细胞的凋亡率,ELISA法检测细胞上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β的水平,免疫激光共聚焦和western blot检测HK2细胞TLR-4蛋白的表达。结果:缺氧-复氧可诱导HK2细胞凋亡比率、细胞上清液重组人HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白12 h即明显增多,24 h达高峰,与normal组相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。经重组人HGMB1处理后,细胞的凋亡率、上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白均明显降低,与I/R组相同时间点相比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注可诱导HK2细胞HGMB1/TLR-4信号通路活化,参与调控TNF-α、IL-1β炎症介质的表达及HK2细胞的凋亡,通过晚期炎症和凋亡机制介导AKI的发生和发展。 展开更多
关键词 缺血-灌注损伤 HMGB1/TLR-4信号通路 晚期炎症反应 凋亡
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