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红景天苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠内质网应激与Cx43的作用 被引量：1
1
作者 黄媛恒 何阳 +3 位作者 黄晓亮 韦学 吴耀生 李映新 《医药导报》 北大核心 2025年第3期366-371,共6页
目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL... 目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1);Sal-L组与Sal-H组腹腔注射Sal12、36 mg·kg^(-1)·d^(-1)。均每天1次,连续3 d。末次给药30 min后,除Sham组外,其余组制备MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡率,实时定量基因扩增荧光检测系统(q-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等内质网应激相关因子以及Cx43的基因及蛋白表达。结果与MIRI组比较,Sal各剂量组心肌损伤不同程度减轻,Sal-H组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);Sal各剂量组Cx43基因表达均上调,GRP78、Caspase12、CHOP基因表达下调;Sal各剂量组Cx43蛋白表达均上调、GRP78蛋白表达下调,Sal-H组CHOP、Bax、Caspase12、cleaved-Caspase3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激所致细胞凋亡和Cx43代谢失衡有关。 展开更多
关键词 红景天苷 缺血-再灌注 内质网应激 细胞凋亡 缝隙连接蛋白
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
2
作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
3
作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
4
作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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黄葵胶囊预处理人脐带间充质干细胞外泌体改善肾脏缺血-再灌注损伤的作用及机制 被引量：1
5
作者 姚雅韡 贺佳辉 +5 位作者 王浩 王誉潼 王睿妍 万幸雨 刘雨佳 吕兴华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期237-245,共9页
目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg... 目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg/mL的黄葵胶囊预处理HUC-MSC 24 h,使用Exo提取试剂盒提取Exo,透射电镜观察其形态、纳米粒径分析检测粒径大小、蛋白质印迹法检测Exo膜表面标记蛋白表达。将人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)随机分为缺氧/复氧组(M组)、缺氧/复氧+Exo组(E组)和缺氧/复氧+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。蛋白质印迹法测定内质网应激(ERS)相关蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应测定ERS相关基因信使RNA(mRNA)表达。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+Exo组(E组)和缺血-再灌注+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。24 h后行肾脏组织学评估,血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)测定及炎症因子检测。结果 Exo和黄葵胶囊预处理Exo均具有双层膜结构,呈杯状形态;二者平均粒径大小分别为116.8 nm和81.3 nm;两者均表达CD9、CD63、TSG101。与M组比较,E组转录激活因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)蛋白相对表达量下降,m RNA相对表达量升高,C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白相对表达量升高,mRNA相对表达量下降;与E组相比,H组ATF6、PERK、CHOP蛋白相对表达量均降低,ATF6、PERK mRNA相对表达量下降(均为P<0.05)。动物实验结果显示,与Sham组相比,I/R组肾小管损伤评分升高,Scr、BUN、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高;与I/R组比较,E组和H组肾小管损伤评分降低,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降;与E组比较,H组肾小管损伤评分下降,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降(均为P<0.05)。结论 黄葵胶囊预处理HUC-MSC来源的Exo可通过抑制ERS,改善肾脏IRI。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 黄葵胶囊 人脐带间充质干细胞 外泌体 内质网应激 急性肾损伤 炎症因子
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基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因 被引量：2
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作者 朱丽容 郭乾 +7 位作者 杨洁 张秋雯 何贵柠 虞燕青 文宁 董建辉 李海滨 孙煦勇 《器官移植》 北大核心 2025年第1期106-113,共8页
目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集... 目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 肝移植 缺血-再灌注损伤 泛凋亡 生物信息学 免疫微环境 治疗靶点 DFFB TNFSF10
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
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作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 miR-138-5p circRNA_017109 炎症 大鼠
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舒洛地特通过保护血管内皮糖萼减轻肾脏长时间缺血-再灌注损伤后肾纤维化
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作者 胡超禹 张鹏 +2 位作者 孙超 莫舒咏 王彦峰 《器官移植》 北大核心 2025年第3期404-415,共12页
目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠... 目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠肾组织损伤情况及纤维化水平,免疫组织化学检测肾损伤分子(KIM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管性血友病因子(vWF)、转化生长因子(TGF)-β、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、1型胶原蛋白(COL-1)表达水平,免疫荧光染色检测CD31表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测肾组织KIM-1、ICAM-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL-1β)、IL-6,透射电镜观察肾脏糖萼结构,注射伊文思蓝染料评估肾脏血管通透性,记录各组大鼠存活情况,检测血清糖萼脱落标志物多配体蛋白聚糖(SDC)-1、硫酸肝素(HS)及血清肌酐表达。建立体外灌注模型,随机分为单纯低温携氧机械灌注(HOPE)组和HOPE+SDX组,每组5只,体外灌注2 h,记录灌注参数。结果再灌注后1 d,与Sham组比较,IRI组肾组织损伤加重,肾小管损伤评分升高,KIM-1、ICAM-1、vWF表达增多,CD31表达减少,血清SDC-1和HS水平升高,血管通透性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多;与IRI组相比,IRI+SDX组肾组织损伤减轻,肾小管损伤评分下降,KIM-1、ICAM-1、vWF表达水平下降,CD31表达增多,血清SDC-1和HS水平降低,血管通透性下降,TNF-α、IL-1β、IL-6表达下降(均为P<0.05)。再灌注后10 d,IRI+SDX组肾组织损伤进一步减轻。再灌注后25 d,IRI+SDX组肾组织TGF-β、α-SMA、COL-1表达水平降低,胶原沉积面积下降(均为P<0.05)。与HOPE组相比,HOPE+SDX组供肾灌注流量增加,肾内血管阻力降低(均为P<0.01)。结论舒洛地特可通过抑制炎症反应及保护血管内皮糖萼对长时间热缺血所致的肾脏IRI及纤维化产生改善效应。 展开更多
关键词 舒洛地特 低温携氧机械灌注 肾移植 缺血-再灌注损伤 炎症反应 血管内皮 糖萼 纤维化
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人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展
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作者 乜茹 段云龙 +2 位作者 庞明泉 王志鑫 樊海宁 《器官移植》 北大核心 2025年第4期516-525,共10页
缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,... 缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,为不同器官IRI的治疗提供了新的可能性。本文综述了IRI的概念及发生机制、HUC-MSC及其衍生物的生物学特性及其与其他来源间充质干细胞的比较及HUC-MSC治疗不同器官IRI的作用机制,并总结分析HUC-MSC在保护不同器官免受IRI方面的优势与不足,对未来研究方向进行展望,旨在发掘更具应用价值的研究路径。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 缺血-再灌注损伤 外泌体 细胞外囊泡 间充质干细胞 细胞凋亡 线粒体功能 氧化应激
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泛凋亡在缺血-再灌注损伤疾病中的研究进展
10
作者 高翔 冯博 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期574-582,共9页
泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互... 泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互不关联的信号传导体系。然而,随着分子机制研究的不断深入,证据链日益表明,在这些死亡通路之间存在复杂的调控网络。研究者将这种各程序性死亡通路的交叉对话机制定义为泛凋亡。目前,已有研究证实泛凋亡与感染性疾病、神经系统疾病、肿瘤等多种人类疾病密切相关。此外,越来越多的研究结果表明,泛凋亡在缺血—再灌注损伤(IRI)相关的疾病中也发挥着重要的调控作用,但其具体的调控机制尚不十分明确。全面了解泛凋亡在IRI疾病中的作用研究进展,阐明泛凋亡在IRI疾病中的调控机制,有望为疾病的治疗带来突破。作为一个潜在的干预靶点,泛凋亡已经在研究领域展现出了很大的潜力,并且成为一个备受关注的课题。本文主要就泛凋亡的定义、特征、分子机制及其与IRI疾病的关系进行综述,旨在为IRI疾病的治疗和药物研发开辟新的途径。 展开更多
关键词 泛凋亡 泛凋亡小体 缺血-再灌注损伤 细胞程序性死亡 综述
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β-葡聚糖通过促进胰高血糖素样肽-1分泌减轻肠缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 王维 韩奔 +4 位作者 孙力华 谢会超 曾雄 肖卫东 王建 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期112-121,共10页
目的 探讨β-葡聚糖(β-glucan, BG)通过调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, II/R)损伤作用及机制。方法 将18只6~8周雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=... 目的 探讨β-葡聚糖(β-glucan, BG)通过调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, II/R)损伤作用及机制。方法 将18只6~8周雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=6):假手术组、II/R组、II/R+BG组,假手术组和II/R组正常饮食,II/R+BG组造模前2周饮用水中含0.1 mg/mL BG,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。将12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):Water组、BG组,Water组正常饮食,BG组饮用水含中0.1 mg/mL BG。分别用ELISA、免疫荧光法以及RT-PCR检测与GLP-1表达相关的分子(Gcg、Pcsk1/2、GIP和Foxa2),探究0.1mg/mL BG治疗对正常小鼠血清和肠组织中GLP-1水平的影响。将另外12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):II/R组造模前腹腔注射生理盐水,连续3 d,每12 h注射1次,II/R+利拉鲁肽(liraglutide, LLT)组造模前腹腔注射0.2μg/g LLT,连续3 d,每12 h注射1次,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR和Western印迹用于评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠饮水中加入BG预处理2周,按随机数字表法分为2组(n=6):II/R+BG组、II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组(建模前1 h腹膜注射2μg/g Ex9-39),造模后采用上述方法评估肠屏障损伤情况。结果 与假手术组相比,II/R组诱导Occludin、ZO-1和Claudin-1的mRNA水平显著降低,Chiu’s评分升高(P<0.05)。而II/R+BG组3种分子的mRNA水平明显高于II/R组,Chiu’s评分低于II/R组(P<0.05)。与Water组相比,BG组显著增强了正常小鼠血清和肠道中GLP-1的分泌,并改善了GLP-1相关分子的mRNA表达(P<0.05)。GLP-1类似物LLT的干预可以减轻II/R损伤,降低Chiu’s评分,与II/R组相比有统计学差异(P<0.05)。与II/R+BG组相比,II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组逆转了BG预处理对II/R损伤的保护作用,在Occludin、ZO-1和Claudin-1的表达以及Chiu’s评分方面存在统计学差异(P<0.05)。结论 BG可以通过促进肠道GLP-1分泌减轻II/R后肠黏膜形态和功能损伤。 展开更多
关键词 肠缺血再灌注损伤 Β-葡聚糖 GLP-1 肠屏障
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脑泰方通过caspase-1/GSDMD信号通路抗脑缺血再灌注损伤神经细胞焦亡的研究
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作者 王文凤 杜麒麟 +3 位作者 方锐 廖君 胡红玉 葛金文 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第7期1851-1866,共16页
目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗... 目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗效,确定丁苯酞为本研究的阳性对照药物。然后采用大脑中动脉栓塞/再灌注(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)法建立大鼠CIRI模型。将60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组(Model组)、脑泰方低剂量组(NTF-L组)、脑泰方中剂量组(NTF-M组)、脑泰方高剂量组(NTF-H组)、丁苯酞组(NBP组)和假手术组(Sham组),每组10只。MCAO/R术后,脑泰方(NTF-L组为4.5 g/kg、NTF-M组为9 g/kg、NTF-H组为18 g/kg)或丁苯酞(60 mg/kg)或蒸馏水(Sham组、Model组)连续灌胃7天。采用Zea Longa法进行神经功能评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色和尼氏染色观察缺血侧皮质区神经细胞改变,ELISA法测定血清IL-1β与IL-18水平,Western blot检测缺血侧皮质区caspase-1以及GSDMD焦亡蛋白表达。结果网状Meta分析表明:在临床有效率、神经功能缺损评分、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)表达三方面,丁苯酞组与脑泰方组干预效应值没有统计学差异。动物实验结果表明:Model组大鼠神经功能评分显著升高,脑梗死体积明显增大,缺血皮质区神经细胞结构被破坏,神经细胞及尼氏小体数量明显减少,IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白含量显著升高(P<0.01)。NTF-H组显著降低了Model组大鼠神经功能评分与脑梗死体积,明显改善了神经细胞形态及尼氏小体数量,明显降低了IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白表达(P<0.01);NTF-H组与NBP组在神经功能评分,脑梗死体积,IL-1β、IL-18、caspase-1以及GSDMD表达水平上均无明显统计学差异(P>0.05)。结论脑泰方和丁苯酞对缺血性脑卒中患者均有一定的治疗效果,且两者间并无明显差异,丁苯酞为本研究合适的阳性对照药物;脑泰方可通过caspase-1/GSDMD信号通路减轻神经细胞焦亡发挥抗CIRI的作用。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血再灌注损伤 网状Meta分析 焦亡 CASPASE-1 GSDMD
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泽布替尼抑制巨噬细胞的浸润改善肾缺血-再灌注损伤后肾纤维化
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作者 刘琦 张燕楠 孙启全 《器官移植》 北大核心 2025年第4期545-555,共11页
目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(... 目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(5mg/kg)给药治疗,21d后取材。观察小鼠肾脏形态学变化、组织病理学变化、肾脏M1型巨噬细胞水平变化、肾脏炎症反应变化,以及脂多糖(LPS)+干扰素(IFN)-γ体外诱导慢病毒转染巨噬细胞后相关炎症信号通路表达情况。结果与假手术组相比,造模组小鼠的肾脏缩小、单侧肾质量与小鼠体质量比值降低、肾小管间质纤维化加重、肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的表达均增加、肾脏F4/80和CD86的表达均增加、肾脏近曲小管管腔明显扩张、管腔内细胞碎片堆积及炎症细胞浸润、肾脏CD86、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及IL-1β的信使RNA(mRNA)水平均升高;与造模组相比,泽布替尼组小鼠RIRI后肾脏大小恢复、单侧肾质量与小鼠体质量比值升高、肾小管间质纤维化减轻、肾脏α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达均减少、肾脏F4/80和CD86的表达均减少、肾脏CD45^(+)淋巴细胞和CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞的数量均减少、CD11b^(+)F4/80^(+)和CD86^(+)巨噬细胞在损伤组织中浸润减少、肾脏的炎症病理改变程度较轻、肾脏CD86、TNF-α、IL-6、iNOS及IL-1β的mRNA水平均降低。体外实验利用LPS+IFN-γ诱导M1型巨噬细胞发现磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核因子(NF)-κB的磷酸化水平均升高,而敲低BTK后其磷酸化水平均降低,表明敲低BTK可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,从而减弱LPS+IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞促炎作用。结论泽布替尼可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,减少M1型巨噬细胞浸润和相关炎症因子表达,从而减轻RIRI后肾纤维化,为其临床应用提供了潜在依据。 展开更多
关键词 泽布替尼 巨噬细胞 肾缺血-再灌注损伤 肾纤维化 布鲁顿酪氨酸激酶 急性肾损伤 脂多糖 成纤维细胞
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白藜芦醇通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制细胞凋亡而减轻小鼠肠缺血再灌注损伤
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作者 慕佳璐 冷玉芳 +1 位作者 马小杰 孔令国 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1212-1217,共6页
目的:探究白藜芦醇(RSV)通过Wnt/β-catenin信号通路减轻小鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:sham组、造模(I/R)组、给药(I/R+RSV)组和抑制剂(I/R+RSV+Wnt/β-catenin抑制剂XAV939)组,每组6... 目的:探究白藜芦醇(RSV)通过Wnt/β-catenin信号通路减轻小鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:sham组、造模(I/R)组、给药(I/R+RSV)组和抑制剂(I/R+RSV+Wnt/β-catenin抑制剂XAV939)组,每组6只。I/R组、给药组和抑制剂组采用夹闭肠系膜上动脉45 min,恢复灌注2 h建立肠I/R损伤模型,sham组仅分离血管不夹闭。给药组和抑制剂组于造模前5 d,每天腹腔注射15 mg/kg RSV,其余两组腹腔注射等量0.1%二甲基亚砜。抑制剂组于造模前30 min腹腔注射10 mg/kg的XAV939。再灌注2 h后获取肠组织,之后处死小鼠。采用HE染色观察小鼠肠组织病理变化,Chiu评分标准对小鼠肠组织进行病理损伤评估;TUNEL法测定肠黏膜细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);ELISA法检测二胺氧化酶(DAO)水平;Western blot法检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved caspase-3、Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平。结果:与sham组相比,I/R组Chiu评分升高;小鼠肠组织DAO水平和AI升高(P<0.05);cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2、Wnt3a和β-catenin蛋白水平降低(P<0.05)。与I/R组相比,给药组Chiu评分降低;小鼠肠组织DAO水平和AI降低(P<0.05);cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2、Wnt3a和β-catenin蛋白水平升高(P<0.05);与给药组相比,抑制剂组Chiu评分升高;小鼠肠组织DAO水平和AI升高(P<0.05);cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2、Wnt3a和β-catenin蛋白水平降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇激活Wnt/β-catenin信号通路抑制细胞凋亡减轻小鼠肠缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肠缺血再灌注损伤 WNT/Β-CATENIN信号通路 细胞凋亡
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缺血再灌注通过DNA氧化损伤激活PARP-1介导肾小管上皮细胞发生Parthanatos
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作者 谷宇 傅文婷 +3 位作者 郑曦 魏巍 王艳玲 尧永华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期13-23,共11页
目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤诱导肾小管上皮细胞发生Parthanatos及激活该死亡途径的上游信号。方法:构建小鼠肾I/R损伤模型和细胞缺氧复氧损伤模型,并使用聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly ADP-ribose polymerase... 目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤诱导肾小管上皮细胞发生Parthanatos及激活该死亡途径的上游信号。方法:构建小鼠肾I/R损伤模型和细胞缺氧复氧损伤模型,并使用聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly ADP-ribose polymerase 1,PARP-1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)和抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)预处理。苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小鼠肾组织病理损伤,检测血清肌酐(creatinine,Cre)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)评估肾功能,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测细胞存活率与死亡率,2′,7′-二氯荧光素二醋酸盐(2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,利用相应试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,应用酶联免疫吸附测定和Western blot检测DNA损伤标记物及Parthanatos相关蛋白表达。结果:3AB预处理减轻I/R导致的肾组织损伤和肾功能障碍(P<0.05),减少缺氧复氧损伤导致的细胞死亡(P<0.05)。NAC预处理降低缺氧复氧细胞内ROS和MDA水平(P<0.05)、提高SOD活性(P<0.05)、抑制DNA损伤和Parthanatos通路激活(P<0.05)、减少细胞死亡(P<0.05),以及减轻肾损伤和肾功能障碍(P<0.05)。结论:I/R导致的氧化应激能够引起DNA的损伤并激活PARP-1,进而促使肾小管上皮细胞发生Parthanatos,这为有效防治肾I/R损伤提供了新的思路。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 新型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1依赖性细胞死亡 氧化应激 DNA损伤
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N^(6)-腺苷酸甲基化在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其研究进展
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作者 卢钰芬 吕祥威 +3 位作者 徐彤彤 李月嫦 莫文月 黄丽凤 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第5期666-669,共4页
急性心肌梗死由冠状动脉闭塞引起,导致心肌缺血和梗死,已成为我国居民主要死因之一。急性心肌梗死后首选溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉支架置入术等方式恢复血供,减少梗死面积、挽救心肌。尽管有效降低心肌梗死的病死率,但再灌... 急性心肌梗死由冠状动脉闭塞引起,导致心肌缺血和梗死,已成为我国居民主要死因之一。急性心肌梗死后首选溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉支架置入术等方式恢复血供,减少梗死面积、挽救心肌。尽管有效降低心肌梗死的病死率,但再灌注可引起心肌代谢功能障碍、结构和功能不可逆性损伤,即心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI),可导致心力衰竭、心肌纤维化、心律失常和猝死等严重后果。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 自噬 细胞凋亡 细胞焦亡 铁死亡 N6-腺苷酸甲基化
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利用BIBP-H荧光探针进行脑缺血再灌注损伤检测
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作者 崔玮 庞淇丹 +4 位作者 相韩悦 肖猱 姜德春 李深 沈光莉 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第1期76-82,共7页
目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104... 目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104细胞氧化应激后荧光强度的影响。随后,将28只健康雄性C57BL/6小鼠采用抽签法随机分为短暂大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)、依达拉奉右莰醇+tMCAO、还原型谷胱甘肽+tMCAO和假手术4组(每组7只),缺血1.5 h,再灌注12 h后,经尾静脉注射BIBP-H探针,利用活体成像及后续离体和组织荧光成像进行BIBP-H探针的体内缺血再灌注损伤检测。结果①仅给予BIBP-H探针的B104细胞未见自发性红色荧光;BIBP-H探针可在谷氨酸刺激的B104细胞中显示红色荧光,依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理后则荧光强度显著下降;②静脉注射BIBP-H探针的假手术小鼠和未注射探针的tMCAO小鼠均呈活体荧光成像阴性;③静脉注射BIBP-H探针的tMCAO小鼠病灶区呈活体荧光成像阳性,且再灌注同时给予依达拉奉右莰醇和还原型谷胱甘肽静脉输注后病灶区的荧光强度下降;④BIBP-H探针显示的红色荧光范围与脑梗死范围一致。结论BIBP-H探针能有效监测体内外氧化应激反应,在脑缺血再灌注损伤检测中具有应用前景。 展开更多
关键词 荧光探针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 生物成像
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电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 张安邦 孙秀颀 +4 位作者 庞博 吴远华 时靖宇 张宁 叶涛 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期911-920,共10页
目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU... 目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU20)和足三里穴(ST36)于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为,使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平,利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平,并收集粪便样本以分析肠道微生物群。结果EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分(P<0.05),改善了自愿运动的频率和持续时间(均P<0.05)。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组(P<0.05)。Nissl染色结果显示,模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失,而EA组神经元存活率提高,Nissl物质含量恢复(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显,而EA组的结构和活力有所改善(P<0.05)。ELISA检测显示,模型组的丙二醛和活性氧水平升高,超氧化物歧化酶水平下降(均P<0.05);EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达,免疫组化结果一致。EA上调Nrf2(P<0.05)和HO-1(P<0.05)的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,并改善肠道微生物群。结论电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡,有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤,为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 肠道微生物 铁死亡
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24-乙酰泽泻醇A通过miR-98-5p/TRPM2改善脑微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤
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作者 魏伟 李惠红 +3 位作者 徐沛韬 陶大梅 邓云飞 詹增土 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期695-702,共8页
目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 ... 目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 h构建离体BMECs缺血/再灌注损伤模型,miR-98-5p mimics转染后18.77μmol·L-124A干预24 h,分为对照、OGD/R、OGD/R+24A、OGD/R+24A+miR-98-5p mimics及OGD/R+miR-98-5p mimics组;qPCR检测miR-98-5p和TRPM2 mRNA水平;ELISA检测IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测TRPM2、p-AKT、p-GSK3β、AKT、GSK3β、Bcl-2、Bax、ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平;流式细胞术检测凋亡及活性氧(ROS)水平;双荧光素酶验证miR-98-5p与TRPM2靶向关系。结果OGD/R组比对照组凋亡明显、Bcl-2/Bax降低,ZO-1、Occludin、Claudin-5减少,IL-1β、TNF-α和ROS增加,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β降低但TRPM2增加;但与OGD/R组相比,除对照组外其余三组在以上方面表现出了相反趋势;与OGD/R+24A组相比,OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组凋亡减轻,ZO-1、Occludin、Claudin-5降解减少,炎症和ROS减轻,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β增加且TRPM2降低;但与OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组相比,OGD/R+miR-98-5p mimics组则逆转了这种趋势。双荧光素酶证实miR-98-5p靶向调控TRPM2。结论24A通过miR-98-5p抑制BMECs内TRPM2表达,调控AKT/GSK3β信号通路,减少OGD/R炎症及氧化应激介导的细胞凋亡,阻止ZO-1、Occludin及Claudin-5降解,改善血脑屏障(blood brain barrier,BBB)渗透性。 展开更多
关键词 24-乙酰泽泻醇A 脑缺血/再灌注损伤 脑微血管内皮细胞 miR-98-5p TRPM2
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基于cGAS-STING通路和突触融合蛋白17介导的自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展
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作者 杨航 高安邦 +2 位作者 倪莹 马跃 高名同 《中国卒中杂志》 北大核心 2025年第4期479-485,共7页
急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤... 急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤的相反作用。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase,cGAS)-干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon gene,STING)通路是先天免疫中重要的效应通路,突触融合蛋白17(syntaxin 17,STX17)是可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体亚家族成员,两者在CIRI过程中对细胞自噬和线粒体自噬均具有重要的调节作用。本文对cGAS-STING通路和STX17在CIRI中调控自噬的机制及其相互关系进行综述,以期为CIRI的干预提供新的思路和依据。 展开更多
关键词 环鸟苷酸-腺苷酸合酶-干扰素基因刺激因子通路 突触融合蛋白17 自噬 脑缺血再灌注损伤
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