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丹蒌片通过Keap1-Nrf2/HO-1信号通路缓解视网膜缺血-再灌注损伤
1
作者 蔺彦娜 吴惠琴 +3 位作者 郑博 陈晓冬 雷鹏 陈梦涵 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第7期1027-1031,共5页
目的:探讨丹蒌片对小鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法:将40只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养6 wk,通过前房灌注加压法建立RIRI模型,分为对照组(给予生理盐水灌胃8 wk)、RIRI模型组(给予生理盐水灌胃8 wk)及丹... 目的:探讨丹蒌片对小鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法:将40只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养6 wk,通过前房灌注加压法建立RIRI模型,分为对照组(给予生理盐水灌胃8 wk)、RIRI模型组(给予生理盐水灌胃8 wk)及丹蒌片低、中、高剂量组[分别给予丹蒌片溶液1、2、4 g/(kg·d)灌胃8 wk]。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠视网膜组织形态学变化情况,TUNEL染色检测各组小鼠视网膜细胞凋亡情况,Western-blot法检测各组小鼠视网膜组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、转录因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶(Sod2)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,RIRI模型组小鼠视网膜萎缩,厚度变薄,细胞凋亡增加,视网膜组织中Sod2蛋白表达下调,Keap1蛋白表达上调(均P<0.01);与RIRI模型组比较,丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜厚度增加(均P<0.01),丹蒌片低、中、高剂量组小鼠视网膜细胞凋亡降低(均P<0.05),丹蒌片低剂量组小鼠视网膜组织中Keap1和HO-1蛋白表达水平无明显差异(P>0.05),丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜组织中Sod2、Nrf2、HO-1蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调(均P<0.05)。结论:丹蒌片能缓解RIRI小鼠模型视网膜萎缩变薄,减少视网膜细胞凋亡,其作用是通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路降低RIRI氧化应激反应来实现。 展开更多
关键词 丹蒌片 ApoE^(-/-)小鼠 高脂血症 视网膜缺血-再灌注损伤 Keap1-Nrf2/HO-1通路
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云南分心木对小鼠肾缺血-再灌注损伤的防护作用研究
2
作者 陈雪洁 张伟 +3 位作者 刘蓉 沈磊 肖朝江 姜北 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 2024年第3期343-350,共8页
目的探讨云南分心木中部分金属元素与小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)防护作用的相关性,为明确分心木传统药用基础提供依据。方法利用强酸性阳离子交换树脂制备得去离子分心木水提物;运用电感... 目的探讨云南分心木中部分金属元素与小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)防护作用的相关性,为明确分心木传统药用基础提供依据。方法利用强酸性阳离子交换树脂制备得去离子分心木水提物;运用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定分心木醇提物、水提物和去离子水提物中7种金属元素的含量;采用双侧夹闭法构建肾缺血-再灌注损伤小鼠模型,对分心木提取物中部分金属元素与RIRI小鼠的生化指标进行相关性分析。结果云南分心木提取物各剂量组均能不同程度的降低肾缺血-再灌注小鼠血清肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平,下调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,提取物中Mg、Zn元素含量与RIRI小鼠模型血清中CRE含量呈(负)显著相关;Mn元素含量与BUN呈(负)极显著相关,与IL-1β的水平呈负相关;Fe元素含量与TNF-α的水平呈负相关,显示分心木中部分金属元素具有防护RIRI作用。结论云南分心木中部分金属元素与其发挥防护小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤作用具有相关性,在一定范围内具有防护RIRI的作用。 展开更多
关键词 云南分心木 金属元素 电感耦合等离子体发射光谱法 肾缺血-再灌注损伤 相关性分析
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针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE_2的影响 被引量：18
3
作者 林亚平 易受乡 +3 位作者 严洁 常小荣 杨昱 田岳凤 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2003年第8期26-28,共3页
目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、... 目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。 展开更多
关键词 针刺 内关 心肌缺血-再灌注损伤 CGRP PGE2 预处理 降钙素基因相关肽 前列腺素E2
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黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用 被引量：34
4
作者 张灼 陈立新 +4 位作者 宋崇顺 秦腊梅 任映 郭菁 寇嘉靓 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2007年第2期33-34,共2页
目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(... 目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。 展开更多
关键词 黄芪多糖 心肌缺血-再灌注损伤
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甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤中细胞凋亡的影响 被引量：4
5
作者 吴海荣 王长来 +5 位作者 张铮 秦海东 黄悦 王书奎 立彦 程惠 《医学研究生学报》 CAS 2007年第5期498-501,I0005,共5页
目的:研究甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤(LIRI)中细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、肺缺血-再灌注(I/R)组、甲基强的松龙(MP)组,每组在3 h和6 h取标本,用Annexin-V-PI双染法通过流式... 目的:研究甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤(LIRI)中细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、肺缺血-再灌注(I/R)组、甲基强的松龙(MP)组,每组在3 h和6 h取标本,用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡率,免疫组化法观察肺抑制蛋白κB-α(IκB-α)的表达,计算肺湿质量/干质量比值(W/D)、肺组织损伤定量评价(IQA),观察肺病理形态及超微结构的改变。结果:I/R组与假手术组相比,3、6 h点肺组织凋亡率明显增加,肺组织IκB-α的表达明显下降,W/D、IQA显著升高,差异均有显著性意义(P<0.01);在I/R组3 h点,肺组织凋亡率和IκB-α呈显著负相关(r=-0.8929,P=0.0068),和IQA呈显著正相关(r=0.9714,P=0.0003)。MP组与I/R组相比,3、6 h点肺组织凋亡率明显减少,W/D、IQA呈不同程度降低,差异均有显著性意义(P<0.05),6 h点肺组织IκB-α的表达显著增加(P<0.05),肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻。结论:细胞凋亡参与了LIRI的病理生理过程,早期随着炎症反应的增加,凋亡明显增加。MP早期减少肺组织IκB-α的活化,抑制在I/R中凋亡的发生,从而减轻了肺组织的损伤程度。 展开更多
关键词 肺 缺血-再灌注损伤 甲基强的松龙 抑制蛋白kB-α 凋亡
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乌司他丁通过抑制肠黏膜细胞凋亡减轻大鼠肠道缺血-再灌注损伤 被引量：13
6
作者 刘晓毅 车向明 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期566-569,共4页
目的探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制。方法 24只成年雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注1 h,随机分为空白对照组、对照组和治疗组。治疗组于缺血后经阴茎背... 目的探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制。方法 24只成年雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注1 h,随机分为空白对照组、对照组和治疗组。治疗组于缺血后经阴茎背静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg);对照组给予等量等渗盐水;空白对照组仅做开关腹并给予等量生理盐水作为对照。各组大鼠均于制模后采集标本,动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果空白对照组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于对照组(P<0.01);治疗组Bax mRNA表达低于对照组(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达高于对照组(P<0.01)。结论乌司他丁可能通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止缺血-再灌注损伤时细菌和内毒素的移居。 展开更多
关键词 乌司他丁 肠缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 BAX BCL-2
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大鼠视网膜缺血-再灌注损伤超微结构观察及机制探讨 被引量：5
7
作者 赵颖 周占宇 +2 位作者 牛膺筠 张瑞 杨文毅 《眼科新进展》 CAS 2006年第9期660-662,共3页
目的研究大鼠视网膜缺血-再灌注损伤中的超微结构改变以及凋亡相关基因表达的变化,探讨其损伤机制。方法将28只大鼠随机分为正常组和手术组,手术组按照再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组。前房加压法制作大鼠视网膜缺... 目的研究大鼠视网膜缺血-再灌注损伤中的超微结构改变以及凋亡相关基因表达的变化,探讨其损伤机制。方法将28只大鼠随机分为正常组和手术组,手术组按照再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组。前房加压法制作大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型,透射电镜检测视网膜超微结构改变,免疫组织化学法检测视网膜组织中bcl-2、bax、Fas的表达。结果(1)正常组视网膜神经纤维中微管及线粒体清晰可见;视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)核大,电子密度低,核仁明显,细胞器丰富;再灌注损伤后RGCs核膜肿胀,线粒体嵴模糊不清,可见凋亡小体,神经纤维中微管模糊、减少甚至消失,以再灌注后24h为甚;(2)再灌注后6h,bax表达逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h不明显;(3)bcl-2在视网膜神经节细胞层、纤维层及内核层有微弱表达,各个时间段变化不明显;(4)Fas表达改变与bax基本一致。结论视网膜缺血-再灌注损伤中,细胞凋亡是引起视网膜内核层和神经节细胞层细胞死亡的主要方式,其损伤机制与凋亡相关基因bcl-2、bax、Fas的表达变化有关。 展开更多
关键词 视网膜 缺血-再灌注损伤 超微结构 凋亡
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大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤时心肌超微结构的变化与白花前胡及前胡甲素的保护作用 被引量：7
8
作者 姜明燕 徐亚杰 +1 位作者 杜震 潘强 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 2004年第1期59-61,共3页
目的研究大鼠急性心肌缺血 再灌注损伤时心肌超微结构的变化与白花前胡及前胡甲素的保护作用。方法利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型 ,观察并对比研究了中药白花前胡 (PPD)及前胡甲素 (Pd Ia)对急性心肌缺血 再灌注损伤 (ischemiareperfu... 目的研究大鼠急性心肌缺血 再灌注损伤时心肌超微结构的变化与白花前胡及前胡甲素的保护作用。方法利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型 ,观察并对比研究了中药白花前胡 (PPD)及前胡甲素 (Pd Ia)对急性心肌缺血 再灌注损伤 (ischemiareperfusion ,IR)时心肌细胞结构的影响。结果白花前胡 (1 80mg·kg-1)和前胡甲素 (0 5mg·kg-1)能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤。结论白花前胡和前胡甲素对大鼠急性心肌缺血 再灌注损伤时的心肌细胞有保护作用。 展开更多
关键词 白花前胡(PPD) 前胡甲素(Pd-Ia) 缺血-再灌注损伤(IR) 超微结构
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Edaravone对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax表达的影响 被引量：3
9
作者 梁冰 曹永亮 +3 位作者 郭爱华 李娜娜 韩延燕 曲群 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第4期316-318,共3页
目的研究Edaravone对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischem ia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜神经节细胞Bc-l2和Bax表达的影响。方法健康Wistar大鼠36只随机分为3组:空白对照组、模型组和Edaravone治疗组。空白对照组不做任何处... 目的研究Edaravone对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischem ia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜神经节细胞Bc-l2和Bax表达的影响。方法健康Wistar大鼠36只随机分为3组:空白对照组、模型组和Edaravone治疗组。空白对照组不做任何处理,模型组和Edaravone治疗组均采用前房加压法建立大鼠RIRI模型,Edaravone治疗组于缺血前30min行腹腔注射Edaravone(3mg.kg-1),恢复灌注30min后再行腹腔注射Edaravone(3mg.kg-1)。免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜缺血-再灌注后24h视网膜神经节细胞Bc-l2和Bax的表达情况。结果空白对照组未见Bc-l2和Bax表达。再灌注后24h,模型组Bc-l2表达为0.406±0.022,Bax表达为0.661±0.034,Bc-l2/Bax为0.609±0.015;Edaravone治疗组Bc-l2表达为0.581±0.031,Bax表达为0.491±0.017,Bc-l2/Bax为1.104±0.094。与模型组比较,Edaravone治疗组Bc-l2表达明显增强(P<0.05),Bax表达明显减弱(P<0.05),Bc-l2/Bax比值升高(P<0.05)。结论 Edaravone对RIRI大鼠视网膜神经节细胞有明显的保护作用。 展开更多
关键词 EDARAVONE 视网膜缺血-再灌注损伤 Bc-l2 BAX
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Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织脑源性神经营养因子及受体表达的影响 被引量：9
10
作者 李亮 龙俊 王知非 《中国医药导报》 CAS 2014年第4期21-24,28,共5页
目的观察Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和Apelin-13... 目的观察Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和Apelin-13(0.1、1.0和10.0μg/kg)处理组。缺血-再灌注损伤大鼠在缺血2 h后再灌注24 h,Apelin-13在再灌注前15 min进行侧脑室注射。采用实时定量PCR和Western blot检测BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)%和(138.54±7.63)%;TrkB mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)%和(121.74±8.73)%。BDNF蛋白相对表达量分别为(0.25±0.04)和(0.38±0.05);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.23±0.03)和(0.36±0.04),差异均有统计学意义(t=9.45、10.79、10.37、8.76,均P<0.05)。与模型组比较,1.0和10.0μg/kg Apelin-13处理组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB的表达均显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(138.54±7.63)%、(158.69±11.37)%和(189.31±13.74)%;TrkB mRNA相对表达量分别为(121.74±8.73)%、(149.25±9.46)%和(166.41±13.74)%。BDNF蛋白相对表达量分别为(0.38±0.05)、(0.57±0.06)和(0.71±0.08);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.36±0.04)、(0.51±0.07)和(0.68±0.07),呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(F=8.84、11.12、9.72、10.48,均P<0.05)。结论 Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调BDNF及受体TrkB的表达有关。 展开更多
关键词 APELIN-13 脑缺血-再灌注损伤 脑源性神经生长因子 酪氨酸激酶B
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葡萄籽原花青素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：6
11
作者 孙明 雷荣 黄偲璇 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第4期313-317,322,共6页
目的探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)的保护作用及其机制。方法将120只大鼠分为假手术组(Sham组,灌胃生理盐水)、模型组(RIRI组... 目的探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)的保护作用及其机制。方法将120只大鼠分为假手术组(Sham组,灌胃生理盐水)、模型组(RIRI组,眼内灌注加压法制备,灌胃生理盐水)及GSPE低、中、高剂量组(GSPE-L组、GSPE-M组、GSPE-H组,灌胃0.13 g·kg-1 GSPE、0.25 g·kg-1 GSPE、0.50 g·kg-1 GSPE)、阳性对照组(α-LA组,灌胃100 mg·kg-1α-硫酸锌)。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠视网膜组织形态学变化情况;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、iNOS、白细胞介素-6(IL-6)水平,氮蓝四唑显色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;双抗体夹心法检测血清丙二醛(MDA)水平,铁离子还原法检测活性氧(ROS)水平;TUNEL法检测各组大鼠视网膜组织神经细胞凋亡;免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中核因子E2-相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、Caspase-3表达情况;Western blot法检测各组大鼠视网膜组织中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2表达情况。结果GSPE-L组、GSPE-M组、GSPE-H组、α-LA组、RIRI组和Sham组视网膜厚度分别为(139.31±11.43)μm、(127.05±12.73)μm、(113.16±13.25)μm、(110.58±13.47)μm、(161.48±10.26)μm、(92.35±16.54)μm,Nrf2蛋白阳性表达率分别为(29.93±4.21)%、(34.06±5.17)%、(43.12±7.23)%、(45.35±7.46)%、(11.86±3.19)%、(52.27±8.36)%,ERK1/2蛋白磷酸化水平分别为0.41±0.05、0.62±0.07、0.89±0.09、0.92±0.05、0.23±0.04、1.16±0.25,RIRI组与Sham组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05),GSPE-L组、GSPE-M组、GSPE-H组、α-LA组与RIRI组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05),且GSPE表现出剂量依赖性。与Sham组相比,RIRI组神经细胞凋亡率、Caspase-3阳性表达率、TNF-α、IL-6、iNOS、MDA、ROS水平显著升高,HO-1阳性表达率、SOD水平显著降低(均为P<0.05);与RIRI组相比,GSPE-L组、GSPE-M组、GSPE-H组、α-LA组神经细胞凋亡率、Caspase-3阳性表达率、TNF-α、IL-6、iNOS、MDA、ROS水平显著降低,HO-1阳性表达率、SOD水平显著升高,且GSPE表现出剂量依赖性剂量依赖性(均为P<0.05)。结论GSPE能够抑制视网膜组织神经细胞凋亡,保护视网膜组织,其作用机制可能与ERK/Nrf2/HO-1通路活化有关。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 视网膜缺血-再灌注损伤 细胞外调节蛋白激酶 核因子E2-相关因子2 血红素加氧酶-1
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BMSC移植对视网膜缺血-再灌注损伤凋亡相关基因c-fos/c-jun表达的影响 被引量：4
12
作者 韩延燕 曹永亮 +2 位作者 梁冰 曲群 李娜娜 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第3期209-212,共4页
目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)移植对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)凋亡相关基因c-fos/c-jun表达的影响。方法将52只健康成熟SD大鼠随机分为正常组(4只)、模... 目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)移植对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)凋亡相关基因c-fos/c-jun表达的影响。方法将52只健康成熟SD大鼠随机分为正常组(4只)、模型组(24只)、BMSC组(24只),将后两组按再灌注后时间1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h分为6个时间点,前房加压建立RIRI模型,干细胞贴壁法培养BMSC,RIRI模型建立1 h后模型组与BMSC组分别行玻璃体腔注射等量PBS缓冲液、BMSC细胞悬液。在再灌注后6个时间点过度麻醉处死大鼠,立即摘取术眼,通过免疫组织化学检测各组视网膜中c-fos/c-jun的阳性表达。结果正常组未见c-fos/c-jun阳性表达,再灌注后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h后,模型组c-fos阳性细胞数分别为(6.2±1.8)mm-2、(59.8±19.7)mm-2、(428.5±45.8)mm-2、(680.5±38.1)mm-2、(230.0±30.1)mm-2、(5.8±1.2)mm-2,BMSC组c-fos阳性细胞数分别为(3.9±1.9)mm-2、(30.5±23.3)mm-2、(230.5±36.3)mm-2、(546.5±40.8)mm-2、(110.5±24.4)mm-2、(3.3±0.8)mm-2;模型组c-fos阳性细胞数分别为(9.2±2.0)mm-2、(255.7±30.1)mm-2、(435.3±40.4)mm-2、(665.2±55.7)mm-2、(91.7±16.5)mm-2、(4.3±1.5)mm-2,BMSC组c-fos阳性细胞数分别为(5.2±1.4)mm-2、(134.6±29.4)mm-2、(251.9±34.5)mm-2、(558.3±25.9)mm-2、(50.5±23.4)mm-2、(2.5±0.9)mm-2。与模型组比较,BMSC组各时间点c-fos、c-jun的阳性细胞数明显减少,其中再灌注后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h 2组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论RIRI后行BMSC玻璃体腔注射可抑制c-fos/c-jun阳性表达,减少神经节细胞层细胞的凋亡,对RIRI有一定的保护作用。 展开更多
关键词 视网膜缺血-再灌注损伤 骨髓间充质干细胞移植 c—fos C-JUN
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实验性视网膜缺血-再灌注损伤中坏死性凋亡相关因子的表达变化 被引量：6
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作者 孔蕾 胡敏 +1 位作者 华启云 张红 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第12期1109-1112,共4页
目的建立视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型,观察坏死性凋亡是否参与其病理过程。方法野生型C57小鼠随机分为对照组及实验组。对照组不做任何处理,实验组采用前房灌注法建立RIRI模型,并于RIRI后1 d... 目的建立视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型,观察坏死性凋亡是否参与其病理过程。方法野生型C57小鼠随机分为对照组及实验组。对照组不做任何处理,实验组采用前房灌注法建立RIRI模型,并于RIRI后1 d、2d、4 d、7 d分别收集视网膜或眼球,行荧光定量PCR、Western blot、免疫荧光染色检测受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)3及RIP1、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、Caspase8的表达变化。结果荧光定量PCR检测RIP3、RIP1、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、Caspase8的mRNA表达,与对照组比较,实验组在不同时间点均有显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。RIP3及RIP1表达以早期升高为主,后期逐渐下降。Western blotting检测发现RIP3在RIRI后1 d及2 d显著升高,随后呈下降趋势。组织切片免疫荧光染色也发现RIP3在RIRI后1 d及2 d显著升高,随后呈下降趋势。结论实验性RIRI模型中,坏死性凋亡参与了其病理过程。坏死性凋亡特异性蛋白RIP3表达以早期升高为主,后期逐渐下降。 展开更多
关键词 坏死性凋亡 视网膜缺血-再灌注损伤 受体相互作用蛋白:鼠
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色素上皮衍生因子基因修饰的人脐带间充质干细胞对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：3
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作者 常鲁 许丽 +2 位作者 韩新红 王慧凤 李艳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第4期324-328,共5页
目的观察色素上皮衍生因子色素上皮衍生因子(pigment epithelial-derived factor,PEDF)基因修饰的人脐带间充质干细胞(pigment epithelial-derived factor gene-odified human umbilical cord mesenchimal stem cells,PEDF-MSCs)对大鼠... 目的观察色素上皮衍生因子色素上皮衍生因子(pigment epithelial-derived factor,PEDF)基因修饰的人脐带间充质干细胞(pigment epithelial-derived factor gene-odified human umbilical cord mesenchimal stem cells,PEDF-MSCs)对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型中PEDF、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及对视网膜神经节细胞的保护作用。方法绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的慢病毒(lentivirus,LV)为载体,将PEDF基因以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为1、10、20、50体外转染至人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)中,应用RT-PCR及ELISA法分别检测以最佳MOI值转染细胞中PEDF的表达情况。选取健康SD雄性大鼠,采用高眼压的方法制成RIRI模型,随机分为正常对照组(N组)、磷酸盐缓冲液(phosphate bufferedsaline,PBS)治疗组(PBS组)、hUCMSCs治疗组(M组)及PEDF基因转染的hUCMSLs治疗组(P组);N组不予特殊处理,其余三组大鼠造模成功后立即进行干预治疗,PBS组给予PBS治疗,P组与M组分别给予PEDF-MSCs、hUCMSCs治疗。5 d后处死大鼠,尼氏染色计数视网膜神经节细胞数目,计算视网膜内层厚度,RTMPCR检测大鼠视网膜PEDF和VECGF的mRNA表达情况。结果荧光显微镜下观察到转染率高达75.8%。RT-PCR结果显示,转染后PEDF-MSCs的上清液中PEDF mRNA相对表达量(4.34±0.29)明显高于hUCMSCs(1.08±0.15),差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,转染后PEDFMSCs上清液中PEDF蛋白表达量[(83.09±7.58)μg·L^(-1)]明显高于hUCMSCs[(12.30±1.24)μg·L^(-1)],差异有统计学意义(P<0.05)。尼氏染色结果显示造模后PBS组大鼠神经节细胞数量变少,治疗5 d后,P组、M组大鼠神经节细胞数量均高于PBS组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);P组高于M组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗5 d后,P组、M组大鼠视网膜厚度均厚于PBS组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);P组厚于M组。RT-PCR检测结果显示,P组PEDF mRNA表达水平显著升高,VEGF mRNA表达水平下降,与PBS组、M组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论玻璃体内注射PEDF-MSCs能上调RIRI模型大鼠视网膜PEDF表达,并下调VEGF表达,对RIRI大鼠视网膜神经节细胞有保护作用。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 血管内皮生长因子 基因转染 视网膜缺血-再灌注损伤
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线粒体通透转换孔与心肌缺血-再灌注损伤 被引量：11
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作者 刘晓明 徐建国 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期327-330,共4页
缺血-再灌注会导致线粒体通透转换孔(MPTP)的开放,通道的低水平开放和随后的关闭,会导致线粒体释放细胞色素C及其他前凋亡分子,如果开放无限制继续,会导致离子稳态失衡,引起一系列细胞死亡的瀑布式反应。缺血-再灌注期间直接或间接的抑... 缺血-再灌注会导致线粒体通透转换孔(MPTP)的开放,通道的低水平开放和随后的关闭,会导致线粒体释放细胞色素C及其他前凋亡分子,如果开放无限制继续,会导致离子稳态失衡,引起一系列细胞死亡的瀑布式反应。缺血-再灌注期间直接或间接的抑制MPTP开放,对再灌注损伤产生明显的保护作用。近期发现,MPTP短暂的低水平开放对其后的再灌注损伤也有保护作用。作者着重对MPTP的组成及机制、心肌缺血-再灌注时的通透改变和与心肌缺血预处理的关系作一综述,以寻求防治心肌缺血-再灌注损伤的新策略。 展开更多
关键词 线粒体通透转换孔 缺血-再灌注损伤 心肌缺血预处理
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维生素E对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及机制探讨 被引量：3
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作者 陈玲玲 方侃 +3 位作者 李龙倜 王平 彭贵海 王崇全 《中国医药导报》 CAS 2018年第20期12-15,共4页
目的探讨维生素E(Vit E)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的影响及机制。方法选取雄性健康Wistar大鼠60只,按照随机数字表法将其分为Vit E组、模型组和对照组,各20只。前两组在平左心耳下缘2 mm处结扎左冠脉前降支(LAD),30 min后松解结... 目的探讨维生素E(Vit E)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的影响及机制。方法选取雄性健康Wistar大鼠60只,按照随机数字表法将其分为Vit E组、模型组和对照组,各20只。前两组在平左心耳下缘2 mm处结扎左冠脉前降支(LAD),30 min后松解结扣再灌注,复制MIRI模型;对照组只用丝线穿过LAD但不结扎。Vit E组在造模成功即刻肌注Vit E注射液4.5 mg/(kg·d),模型组、对照组术后肌注生理盐水4.5 mg/(kg·d),连续给药2周。检测并比较不同干预对各组抗氧化指标、缺血梗死程度及血流动力学指标的影响。结果 (1)与模型组比较,Vit E组左心室收缩末期压力(LVESP)明显升高,而左心室舒张末期压力(LVEDP)、血浆心钠素(ANP)明显降低,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);(2)与模型组比较,Vit E组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)活性/含量明显升高,而丙二醛(MDA)含量明显降低,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);(3)与模型组比较,Vit E组梗死区(IA)面积、缺血危险区(IDA)面积、IA/IDA、IDA/LV均明显降低,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。结论 Vit E通过抗氧化应激、清除氧自由基作用改善大鼠MIRI,增强心脏功能。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 氧化应激 维生素E曰血流动力学
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缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤保护效应的实验研究 被引量：8
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作者 李春杰 曹洪欣 余柏林 《医学研究生学报》 CAS 2004年第11期983-985,共3页
目的 :从细胞保护角度出发 ,研究缺血预适应对家兔心肌缺血 再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :将家兔随机分成三组 (每组 8只 ) ,即假手术组、缺血 再灌注 (IR)组 ,缺血预适应 (IP)组。辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物... 目的 :从细胞保护角度出发 ,研究缺血预适应对家兔心肌缺血 再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :将家兔随机分成三组 (每组 8只 ) ,即假手术组、缺血 再灌注 (IR)组 ,缺血预适应 (IP)组。辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)等水平的测定。结果 :IP组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与IR组相比差异均有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :IP可降低心肌酶活性 ,缩小心肌梗死面积 ,具有增强SOD活力、减少MAD生成的作用 ,可使血管内皮细胞释放ET减少 ,促进CGRP的释放 ,从而减轻心肌缺血 展开更多
关键词 心肌缺血 缺血预适应 缺血-再灌注损伤
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木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号通路及视网膜的影响 被引量：5
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作者 李茜 王红星 +1 位作者 傅强 任泽钦 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第4期311-316,共6页
目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂... 目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂量组(10 mg·kg^(-1)),每组10只,除对照组外,其余各组大鼠制备RIRI模型,造模成功后分别进行腹腔注射不同试剂处理,每天1次,持续7 d。各组大鼠给药结束后24 h行光学相干断层扫描(OCT)检查,测量视盘周围视网膜厚度;取各组大鼠视网膜行HE染色观察视网膜组织病理形态、行TUNEL染色观察视网膜组织细胞凋亡情况;行酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,并检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;利用Western blot检测各组大鼠视网膜TLR4/Syk/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠视网膜出现水肿、空泡变性及凋亡等损伤,视网膜厚度(156.31±18.76)μm、视网膜神经节细胞数(66.25±15.18)个·mm-1、SOD活性(50.33±1.98)U·mg^(-1)均显著降低(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(21.36±2.04)%、视网膜中MDA(1.82±0.14)μmol·g^(-1)、TNF-α(98.42±11.25)g·L^(-1)、IL-6(87.34±7.62)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低剂量组、木犀草素高剂量组大鼠视网膜水肿等损伤程度逐渐减轻,视网膜厚度(170.62±12.46)μm、(183.54±13.75)μm、视网膜神经节细胞数(86.74±16.21)个·mm-1、(105.44±14.23)个·mm-1、SOD活性(65.26±2.64)U·mg^(-1)、(73.48±3.13)U·mg^(-1)均依次增加(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(16.75±1.55)%、(9.65±1.23)%、视网膜中MDA(1.23±0.12)μmol·g^(-1)、(0.86±0.09)μmol·g^(-1)、TNF-α(61.48±8.37)g·L^(-1)、(36.83±8.49)g·L^(-1)、IL-6(55.47±6.12)g·L^(-1)、(38.71±3.85)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均依次降低(均为P<0.05)。结论木犀草素可抑制RIRI大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号激活,减轻视网膜组织氧化应激及炎症损伤,进一步减轻视网膜损伤。 展开更多
关键词 木犀草素 视网膜缺血-再灌注损伤 Toll样受体4/脾脏酪氨酸激酶/核因子-κB信号通路 视网膜损伤 氧化应激
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视网膜缺血-再灌注损伤中小胶质细胞对微循环的破坏作用 被引量：3
19
作者 李娟娟 陈晨 +1 位作者 张利伟 李妍 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第7期625-630,共6页
目的探讨视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)中小胶质细胞活化与视网膜微循环损伤的关系及作用机制。方法 160只雄性C57BL/6小鼠右眼均采用前房灌注建立RIRI模型为RIRI组,左眼不作处理为正常对照组。在... 目的探讨视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)中小胶质细胞活化与视网膜微循环损伤的关系及作用机制。方法 160只雄性C57BL/6小鼠右眼均采用前房灌注建立RIRI模型为RIRI组,左眼不作处理为正常对照组。在损伤后24 h、48 h、72 h分别进行视网膜冰冻切片、视网膜铺片免疫荧光染色检测小胶质细胞的活化情况,检测相关缺氧因子及炎症因子的表达,与正常对照组比较,研究小胶质细胞的激活状态与微循环损伤的关系,并初步分析其作用机制。结果视网膜微循环结构损伤观察结果显示,与正常对照组相比,RIRI后24 h组大部分血管仍呈正常形态;RIRI后48 h组,闭塞的血管数量增多;RIRI后72 h组,血管损伤明显加重。浅层毛细血管密度正常对照组,RIRI后24 h、48 h、72 h组间两两比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。而深层血管网毛细血管密度RIRI后72 h组与其余3组相比明显减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05),其余3组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。视网膜冰冻切片检测显示,RIRI后24 h组与正常对照组各层视网膜中抗离子钙接头蛋白(ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba-1)阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。RIRI后48 h组各层中Iba-1阳性细胞数与正常对照组及24 h组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RIRI后72 h组各层中Iba-1阳性细胞数与正常对照组、24 h组、48 h组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。视网膜铺片结果显示,RIRI后48 h组和72 h组活化的小胶质细胞数明显增加,与正常对照组和RIRI后24 h组在两个层次毛细血管中差异均有统计学意义(均为P<0.05),而72 h组小胶质细胞的活化达到高峰值,与其余组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR检测结果显示:血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α的缺血缺氧因子,肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的炎症因子在正常对照组与RIRI后24 h组、48 h组、72 h组,组间比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论激活的小胶质细胞在RIRI中发挥了对微循环的破坏作用,损伤早期抑制小胶质细胞的活化可能成为此类疾病治疗的新思路。 展开更多
关键词 视网膜缺血-再灌注损伤 视网膜 微循环
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雷帕霉素对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：2
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作者 赵昆 黄敏丽 +1 位作者 王淼 刘欣 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第5期409-413,共5页
目的探讨雷帕霉素对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion iniury,RIRI)的保护作用和机制。方法75只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:空白对照组、实验对照组、实验组,每组25只。实验对照组和实验组行前房灌注建立R... 目的探讨雷帕霉素对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion iniury,RIRI)的保护作用和机制。方法75只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:空白对照组、实验对照组、实验组,每组25只。实验对照组和实验组行前房灌注建立RIRI模型。实验组在前房灌注前2 h按2 mg·kg-1剂量腹腔注射雷帕霉素,实验对照组大鼠腹腔注射等量的生理盐水和DMSO。分别在再灌注后0 h、6 h、12 h、24 h、48 h取3组视网膜标本,HE染色法观察视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)形态及测量视网膜内层厚度;TUNEL法检测视网膜组织中凋亡细胞的表达;Real-time PCR检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)mRNA在视网膜组织的表达水平。结果再灌注后0 h,实验组视网膜内层厚度为(137.55±7.76)μm,视网膜水肿较实验对照组轻,实验对照组视网膜内层厚度为(162.26±6.41)μm,且实验组RGC空泡化现象较少;再灌注6 h以后实验组视网膜内层厚度均较实验对照组厚(均为P<0.05)。实验组再灌注后12 h、24 h、48 h的细胞凋亡情况明显低于实验对照组(均为P<0.05)。再灌注后0 h、6 h、12 h、24 h、48 h实验组视网膜组织中HIF-1αmRNA表达水平较实验对照组降低(均为P<0.05)。结论雷帕霉素对RIRI具有保护作用,HIF-1α表达水平的下调可能与该作用有关。 展开更多
关键词 雷帕霉素 WISTAR大鼠 缺氧诱导因子1Α 视网膜缺血-再灌注损伤 细胞凋亡
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