期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到68篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
腺苷预处理对大鼠缺血-再灌注心肌NF-κB和TNF-α的影响 被引量：2
1
作者 柯剑娟 王焱林 +2 位作者 李建国 吴婧 饶艳 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第12期738-739,共2页
目的　通过研究腺苷预处理对大鼠缺血心肌核转录因子 (NF) κB活性和肿瘤坏死因子 (TNF) α水平的影响 ,探讨腺苷对心肌缺血 再灌注损伤保护的分子机制。方法　 18只健康成年SD大鼠 (30 0～ 35 0 g)随机分为三组 ,每组 6只。C组为对... 目的　通过研究腺苷预处理对大鼠缺血心肌核转录因子 (NF) κB活性和肿瘤坏死因子 (TNF) α水平的影响 ,探讨腺苷对心肌缺血 再灌注损伤保护的分子机制。方法　 18只健康成年SD大鼠 (30 0～ 35 0 g)随机分为三组 ,每组 6只。C组为对照组 ;I组为缺血心肌组 ,缺血 30min再灌注 2h ;P组为腺苷预处理组 ,腺苷预处理加缺血 30min再灌注 2h。大鼠开胸阻断左冠状动脉前室间支建立心肌缺血模型 ,取心尖部心肌组织提取胞核蛋白质 ,用Westernblotting法测定胞核中NF κB的活性并进行灰度扫描 ;用ELISA法测定TNF α水平。结果　腺苷预处理后 30min再行缺血 再灌注 ,NF κB活性和TNF α的含量与未处理组相比有明显下降 ;与对照组相比较 ,仅有少许升高 ,无显著差异。结论　腺苷可抑制缺血大鼠心肌的NF κB活性和TNF α水平 ,并由此推测腺苷对缺血大鼠心肌NF κB活性的抑制可能是使TNF 展开更多
关键词 腺苷 预处理 大鼠 缺血-再灌注心肌 NF-κB TNF-Α 核转录因子 肿瘤坏死因子
在线阅读 下载PDF
卡托普利预治疗对兔缺血-再灌注心肌的保护作用 被引量：1
2
作者 胡名松 胡建国 +3 位作者 周新民 冯耀光 王晖 杨进福 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期211-214,共4页
目的:探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改... 目的:探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改变及不同实验阶段血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量的变化。结果:与卡托普利加胆固醇组比较,胆固醇组内皮素浓度显著性增高,NO浓度显著性降低;卡托普利加胆固醇组心肌细胞超微结构结构破坏及心肌梗死面积明显小于对照组和胆固醇组。结论:动脉粥样硬化兔心脏缺血再灌注前用卡托普利预治疗可减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 卡托普利 缺血-再灌注心肌 预治疗 心肌缺血-再灌注损伤 保护作用 心肌细胞超微结构 血浆内皮素(ET) 动脉粥样硬化 心肌梗死面积 新西兰大白兔 高胆固醇饲料 再灌注模型 心脏缺血 一氧化氮 实验阶段 NO浓度 显著性 对照组
在线阅读 下载PDF
丙泊酚对缺血-再灌注心肌中钙激活蛋白酶表达及细胞凋亡的影响 被引量：3
3
作者 董振明 任建军 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期485-486,共2页
目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达和细胞凋亡的影响，探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只，体重2.1～2.3 kg，随机分为三组：假手... 目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达和细胞凋亡的影响，探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只，体重2.1～2.3 kg，随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和丙泊酚组（P组），每组8只.实验结束取缺血区心肌标本，免疫组织化学方法（SP法）检测m-calpain的表达，Motic 6.0图像分析系统进行处理，采集平均光密度值（AO值）进行统计分析；Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL法测定细胞凋亡.结果 Sham组心肌组织中m-calpain低表达，Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL染色检测有少量凋亡细胞；与Sham组比较，P组、I-R组m-calpain表达增加（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡细胞和TUNEL染色阳性细胞增加（P＜0.05）；与I-R组比较，P组m-calpain表达下降（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡心肌细胞减少（P＜0.05）、TUNEL阳性细胞减少（P＜0.05）.结论 丙泊酚可抑制心肌缺血-再灌注损伤时m-calpain的激活，减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡. 展开更多
关键词 丙泊酚 心肌缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 m型钙激活蛋白酶
在线阅读 下载PDF
右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
4
作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
在线阅读 下载PDF
RNF130通过促进PARP1的泛素化改善小鼠心肌缺血-再灌注损伤
5
作者 陈果 刘命珩 +5 位作者 王瀞 苏家宝 韦敏 孙海建 朱雪雪 陆清波 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期1-10,共10页
目的探讨环指蛋白130(ring finger protein 130,RNF130)对心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响及可能的机制。方法将C57BL/6J雄性小鼠分为4组(n=6):假手术(Sham)组、模型(MI/RI)组、心肌缺血-再灌... 目的探讨环指蛋白130(ring finger protein 130,RNF130)对心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响及可能的机制。方法将C57BL/6J雄性小鼠分为4组(n=6):假手术(Sham)组、模型(MI/RI)组、心肌缺血-再灌注+空载体质粒(MI/RI+Vector)组、心肌缺血-再灌注+RNF130过表达(MI/RI+RNF130OE)组。心肌缺血-再灌注24 h后,通过心脏超声检测小鼠心功能,采用IHC、DHE和TUNEL染色观察各组心肌组织的病理变化、氧化损伤和细胞凋亡,Western blot、免疫荧光和免疫组化检测蛋白表达情况。蛋白质组学分析RNF130调控的下游蛋白,通过免疫沉淀(IP)实验检测蛋白互作。结果与给予Vector空载体质粒的模型组小鼠相比,小鼠心肌细胞RNF130过表达后,心脏功能显著改善,表现为左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)的数值增加,同时心肌梗死区域显著缩小,NOX-2与BAX蛋白的表达水平也观察到明显的下降(P<0.05)。DHE和TUNEL染色表明,RNF130过表达后,相比于MI/RI+Vector组的小鼠,其心肌细胞氧化损伤和细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。蛋白质组学分析与IP实验发现蛋白PARP1与RNF130有明显的蛋白互作。同时发现其与RNF130蛋白的表达变化相反。结论RNF130可能通过调控PARP1泛素化途径减轻MI/RI损伤,为靶向干预提供了新方向。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注 泛素化 泛素特异性蛋白酶 PARP1
在线阅读 下载PDF
牛樟芝萃取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究
6
作者 黄小琼 《江西农业》 2024年第24期152-154,157,共4页
研究旨在探讨牛樟芝萃取物对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。通过建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,并给予不同剂量的牛樟芝萃取物预处理,记录其心电图变化,检测血清生化指标和心肌组织中炎症因子的含量,使用HE染色观察心肌组织病... 研究旨在探讨牛樟芝萃取物对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。通过建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,并给予不同剂量的牛樟芝萃取物预处理,记录其心电图变化,检测血清生化指标和心肌组织中炎症因子的含量,使用HE染色观察心肌组织病理形态学变化,使用Western blot法检测心肌组织中MIRI相关蛋白的表达调控。结果表明,牛樟芝萃取物能够降低心电图ST段的抬高程度,能降低血清中丙二醛的含量,提高过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性,减少肌酸激酶和肌酸激酶同工酶的释放。同时,该萃取物还能有效降低心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的水平,通过调控Nrf2和HO-1蛋白因子的表达,对心肌组织的MIRI起到了保护作用。 展开更多
关键词 牛樟芝萃取物 心肌缺血-再灌注损伤 Nrf2/HO-1信号通路 保护作用
在线阅读 下载PDF
蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤Fas、Bax和Bcl-2基因蛋白表达的影响 被引量：36
7
作者 杨明 隋殿军 +3 位作者 朱姝 孙红 于德伟 崔志勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期799-803,共5页
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl2、p53基因蛋白表达。结果缺血30min,再灌注48h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显... 目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl2、p53基因蛋白表达。结果缺血30min,再灌注48h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显高于假手术组,差异有显著性;且蜂胶总黄酮组的Fas表达均低于模型组,证明蜂胶总黄酮对Fas表达具有明显的抑制作用。Bax基因的蛋白表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,但蜂胶总黄酮组与模型组之间并无差异。Bcl2基因蛋白的表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,其中蜂胶总黄酮高剂量组与假手术组比较差异有显著性,而其它各组间比较差异无显著性。p53基因蛋白表达:各组切片经免疫组化反应后,均未见明显的p53基因蛋白表达迹象。结论蜂胶总黄酮通过抑制Fas蛋白表达,上调Bcl2蛋白表达而减少了心肌细胞的凋亡,保护了心肌组织的结构与功能。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 心肌缺血-再灌注 细胞凋亡 基因表达
在线阅读 下载PDF
蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响 被引量：18
8
作者 杨明 朱姝 +3 位作者 隋殿军 孙红 于德伟 崔志勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期551-554,共4页
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响。方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡。结果TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用。流式细胞仪检测:... 目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响。方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡。结果TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用。流式细胞仪检测:根据PI法流式细胞技术检测二倍体亚峰分析,蜂胶总黄酮对细胞凋亡亦有明显改善。电镜观察:假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常;模型组心肌细胞可见线粒体肿胀,线粒体嵴不同程度溶解破坏,遗留较多空泡,核染色质边集,核皱缩,核膜表面凹凸不平等形态学改变,但未见到典型的凋亡小体,蜂胶总黄酮组心肌线粒体排列尚规整,线粒体嵴无明显破坏,肌丝排列整齐,无明显破坏。结论蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡具有改善作用。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 心肌缺血-再灌注 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：19
9
作者 杨明 朱姝 +3 位作者 隋殿军 孙红 于德伟 崔志勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期413-415,共3页
目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比... 目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0 05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量。结论　蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 心肌缺血-再灌注损伤 丙二醛 超氧 化物歧化酶
在线阅读 下载PDF
藏药莪达夏醇提物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：9
10
作者 李振 刘明成 +3 位作者 李福安 任世存 马建滨 张得钧 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期423-426,373,共5页
本实验探讨藏药莪达夏对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肤甘肤过氧化物酶(GSH-... 本实验探讨藏药莪达夏对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肤甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性以及MDA含量。实验结果显示莪达夏可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)。表明藏药莪达夏对缺血-再灌注心肌损伤有抗氧化保护作用。 展开更多
关键词 莪达夏醇提物 心肌缺血-再灌注损伤 抗氧化
在线阅读 下载PDF
瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：4
11
作者 孙海涛 薛富善 +5 位作者 刘鲲鹏 孙莉 许亚超 廖旭 杨泉涌 张雁鸣 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期612-615,共4页
目的观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ml.kg-1.min-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组... 目的观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ml.kg-1.min-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组相同处理外,在生理盐水预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg.kg-1;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组经尾静脉输注瑞芬太尼(2μg.kg-1.min-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,并分别于12、24、48和72 h后开胸实施缺血-再灌注;Ⅶ组除接受与Ⅳ组相同处理外,在瑞芬太尼预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg.kg-1。实验中连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG);在缺血前即刻、缺血末和再灌注末分别抽取动脉血测定肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)血浆浓度;再灌注后切取心脏,测定心肌梗死区(IS)面积。结果实验中各测定时间点HR、MAP和RPP值在组间差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅳ和Ⅴ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅶ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度和IS面积显著高于Ⅳ组(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理可对在体大鼠缺血-再灌注模型产生延迟性心肌保护作用,该作用可能是通过阿片受体触发的。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 预处理 心肌缺血-再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
盐酸右美托咪定对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4/核因子-κB信号通路的作用 被引量：27
12
作者 蒋鹏 黄祥君 +3 位作者 赵明 陈盼 马鹏 宗旭芳 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期294-296,共3页
目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体（toll-like receptor,TLR）-4 mRNA、核因子（nuclear factor,NF）-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影... 目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体（toll-like receptor,TLR）-4 mRNA、核因子（nuclear factor,NF）-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影响.方法 健康3个月龄SD雄性大鼠21只,体重250～300 g,随机均分为三组：假手术组（sham组）、缺血-再灌注组（IR组）、缺血-再灌注＋盐酸右美托咪定组（DEX组）.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,sham组左冠状动脉穿线不结扎.Sham组和IR组在结扎前30 min经腹腔注射生理盐水100 μg/kg,DEX组在结扎前30 min经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100 μg/kg（4 μg/ml）.实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TLR-4mRNA和NF-κB mRNA的表达.结果 sham、IR和DEX组的TRL-4mRNA分别为（2.21±0.11）、（7.83±0.35）和（3.91±0.21）,sham、IR和DEX组的NF-κB mRNA分别为（0.013±0.166）、（0.051±0.016）和（0.015±0.004）,IR、DEX组的TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显高于sham组,且DEX组TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显低于IR组（P＜0.05）.结论 盐酸右美托咪定可降低缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织TLR-4mRNA和NF-κBmRNA的表达,盐酸右美托咪定可以调控TLR/NF-κB信号通路的转导,抑制炎症反应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,保护心肌. 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 TOLL样受体-4 核因子-ΚB 盐酸右美托咪定
在线阅读 下载PDF
瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：6
13
作者 郑宏 林鹏焘 +2 位作者 陈文华 王兰兰 李丽珍 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期785-788,共4页
目的探讨瑞芬太尼后处理对缺血-再灌注心肌的影响及其机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠78只,体重200~250g,随机分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、纳洛酮拮抗剂组(NAL组)、瑞芬太尼5μg·kg^(-1)·min^(-1)后处... 目的探讨瑞芬太尼后处理对缺血-再灌注心肌的影响及其机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠78只,体重200~250g,随机分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、纳洛酮拮抗剂组(NAL组)、瑞芬太尼5μg·kg^(-1)·min^(-1)后处理组(R1组)、瑞芬太尼10μg·kg^(-1)·min^(-1)后处理组(R2组)和瑞芬太尼20μg·kg^(-1)·min^(-1)后处理组(R3组),每组13只。S组仅在冠状动脉左前降支处穿线,但不结扎;IR组结扎冠状动脉左前降支,缺血45 min,再灌注24h;R1、R2和R3组在缺血35min时,分别静脉输注瑞芬太尼5、10和20μg·kg^(-1)·min^(-1),10min后再灌注24h;NAL组在心肌缺血25min时,静脉注射纳洛酮0.1mg·kg^(-1),10min后静脉输注瑞芬太尼10μg·kg^(-1)·min^(-1),10min后再灌注24h。观察心肌梗死面积和心肌病理学变化,同时测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的浓度。结果与S组比较,IR、NAL、R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显升高,心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌细胞损伤增多;与IR组比较,R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显降低,心肌梗死面积百分比明显减小(P<0.05),心肌细胞损伤减少(P<0.05)。结论瑞芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制与瑞芬太尼激活阿片受体有关,此作用具有量效"封顶"效应。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 后处理 大鼠 心肌缺血-再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
依达拉奉联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：6
14
作者 谢海辉 李知平 +4 位作者 张曙 李恒昌 许立新 杜魏 叶志彬 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期174-176,共3页
目的评价依达拉奉后处理联合肢体远隔缺血后处理（RIP）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重250~300g,采用随机数字表法将其分为四组：缺血-再灌注组（C组）、依达拉奉后处理组（E组）、肢体RIP组（R... 目的评价依达拉奉后处理联合肢体远隔缺血后处理（RIP）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重250~300g,采用随机数字表法将其分为四组：缺血-再灌注组（C组）、依达拉奉后处理组（E组）、肢体RIP组（R组）、联合处理组（ER组）,每组15只。采用结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min、再灌注180min制备心肌缺血-再灌注模型。在再灌注前15min,E组和ER组静脉注射依达拉奉5mg/kg,C组和R组静脉注射生理盐水0.5ml;R组和ER组在结扎LAD 20min后用止血带结扎大鼠双后肢,持续10min实施RIP。再灌注后180min采集颈静脉血样,测定血浆肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）活性、丙二醛（MDA）含量及血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度,采用伊文蓝＋1%氯化三苯基四氮唑双重染色法分离坏死区与缺血区心肌评估心肌梗死面积（IS）。结果与C组比较,E组、R组及ER组各时点ST段抬高程度明显降低,IS、血清CK-MB活性、MDA含量及cTnI浓度明显降低（P〈0.05）。与E组和R组比较,ER组各时点ST段抬高程度明显降低,IS、血清CK-MB活性、MDA含量及cTnI浓度明显降低（P〈0.05）。结论依达拉奉后处理或肢体远隔缺血后处理对缺血-再灌注后心肌损伤有一定的保护作用,且联合应用的保护效果优于两者单独应用。 展开更多
关键词 依达拉奉 心肌缺血-再灌注损伤 心肌保护 远隔缺血后处理
在线阅读 下载PDF
缺血-再灌注对心肌细胞钠快通道电流的影响 被引量：4
15
作者 齐书英 张霞 +5 位作者 李俊峡 刘小云 郭斌 何振山 崔俊玉 张铁军 《医学研究生学报》 CAS 2007年第12期1251-1253,共3页
目的:探讨在心肌缺血-再灌注后钠快通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法:以常规方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10和30 min后再灌注组(10 min和30 min组... 目的:探讨在心肌缺血-再灌注后钠快通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法:以常规方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10和30 min后再灌注组(10 min和30 min组)的心室肌细胞钠快通道电流(INa)的变化,以正常心肌INa为对照,同时设假手术对照组。结果:缺血10 min再灌注组INa受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,而缺血30 min再灌注组增大,电流密度-电压关系曲线下移,峰值钠电流密度对照组为(-13.55±4.32)pA/pF(n=10个细胞),缺血10 min和30 min再灌注组分别为(-6.51±2.45)pA/pF(n=10个细胞)和(-41.27±9.68)pA/pF(n=10个细胞),与对照组相比,差异均有极显著性意义(P<0.001);缺血10 min再灌注失活曲线左移,而缺血30 min再灌注组又右移,半数最大失活电位对照组为(-105±12)mV(n=10个细胞),缺血10 min和30 min再灌注组分别为(-112±16)mV(n=10个细胞)和(-101±12)mV(n=10个细细胞),与对照组比较,缺血10 min再灌注组显著减小(P<0.001),而缺血30 min再灌注组变化不明显(P>0.05)。结论:缺血10 min再灌注组心室肌细胞钠快通道受抑制,而缺血30 min再灌注组心室肌细胞钠快通道反而激活,可能为缺血-再灌注性心律失常发生的机制之一。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注 心肌/细胞学 膜片钳 钠通道
在线阅读 下载PDF
缺血-再灌注对大鼠心肌内源性一氧化氮含量的影响 被引量：5
16
作者 孙海燕 薛富善 +5 位作者 李成文 许亚超 刘毅 杨泉涌 孙海涛 刘鲲鹏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期49-51,共3页
目的观察缺血-再灌注过程中心肌一氧化氮(NO)合成和代谢的变化。方法采用健康SD大鼠(n=6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型。采用电化学微传感器监测NO含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采... 目的观察缺血-再灌注过程中心肌一氧化氮(NO)合成和代谢的变化。方法采用健康SD大鼠(n=6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型。采用电化学微传感器监测NO含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采用RT-PCR法测定NOS mRNA表达。连续监测心功能。结果再灌注早期心肌NO含量显著降低(P<0.05),随后升高,但再灌注后各观察时点的心肌NO含量均显著低于基础值平衡末(P<0.05)。再灌注早期心肌NO代谢产物增加,随后减少。再灌注早期心肌NOS活性升高,随后降低。再灌注60min时内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达显著降低(P<0.05),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化不大。心肌NO含量与冠脉循环流量(CF)、左室内压(LVDP)、左室压变化速率最大值(dp/dtmax)和左室压变化速率最小值(dp/dtmin)的恢复率成正相关。结论缺血-再灌注可降低心肌内源性NO含量,主要原因是再灌注早期促进NO消耗而后期抑制NO合成。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 一氧化氮 一氧化氮合酶 心肌保护
在线阅读 下载PDF
糖原合成激酶3β抑制剂增强异氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：6
17
作者 白延丽 沈途 +1 位作者 刘国利 张锦英 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1010-1012,共3页
目的探讨糖原合成激酶(GSK)3β抑制剂SB216763是否增强异氟醚(ISO)后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0kg,将模型制备成功的48只白兔随机分为八组(n=6),缺血-再灌注组(A组);ISO0.5MAC组(B组)或1.0... 目的探讨糖原合成激酶(GSK)3β抑制剂SB216763是否增强异氟醚(ISO)后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0kg,将模型制备成功的48只白兔随机分为八组(n=6),缺血-再灌注组(A组);ISO0.5MAC组(B组)或1.0MAC组(C组);GSK3β抑制剂SB216763(SB)0.2mg/kg组(D组)或0.6mg/kg(E组);ISO+SB组(F组);SB+苍术苷(Atr)组(G组);ISO+SB+Atr组(H组)。于缺血前(基础值,T0)、缺血30min(T1)、再灌注30min(T2)、60min(T3)和120min(T4)时分别记录HR和MAP;再灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积的百分比。结果 T0时各组血液动力学指标差异无统计学意义。与T0时比较,各组T3、T4时HR明显减慢、T2～T4时MAP明显降低(P<0.05)。与A组比较,C组、E组和F组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。苍术苷废除了E组和F组的保护作用。结论 GSK3β抑制剂能够增强异氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并且该过程经由线粒体通透性转化孔调控。 展开更多
关键词 SB216763 异氟醚 后处理 心肌缺血-再灌注 线粒体通透性转化孔
在线阅读 下载PDF
3,4,5,6-四羟基口山酮对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：5
18
作者 戴忠 胡长平 +2 位作者 吴铁 戴滨 林熙 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第5期532-536,共5页
目的:研究合成的口山酮化合物3,4,5,6四羟基口山酮对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。左心室插入水囊导管,记录左室内压(LVP)... 目的:研究合成的口山酮化合物3,4,5,6四羟基口山酮对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。左心室插入水囊导管,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dpdtmax)和心率(HR),定时收集冠脉流出液,测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。心脏灌流结束后心脏称重,计算单位心脏湿重的CK释放量。心肌组织制备匀浆,用放射免疫法测定心肌组织TNFα含量。结果:预先给予3,4,5,6四羟基口山酮(30、100或300μmol·L-1)可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,减少CK的释放和心肌组织TNFα的产生。结论:3,4,5,6四羟基口山酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制TNFα的产生有关。 展开更多
关键词 3 4 5 6-四羟基san酮 大鼠 心肌缺血-再灌注 肿瘤坏死因子-Α
在线阅读 下载PDF
血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响 被引量：6
19
作者 廖新学 郭瑞鲜 +4 位作者 马虹 王礼春 陈正华 杨春涛 冯鉴强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1345-1348,共4页
目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和... 目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 心肌缺血-再灌注损伤 氧化应激 心功能 前列腺素
在线阅读 下载PDF
к阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：9
20
作者 张鹏 朱运龙 +3 位作者 王跃民 李明哲 毕辉 裴建明 《医学研究生学报》 CAS 2006年第6期502-507,共6页
目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用。方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内... 目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用。方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtm ax)和舒张功能(-dp/dtm ax)等血流动力学指标,观察к阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响。结果:①U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtm ax。②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用,具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出。结论:U50488H具有负性肌力作用,可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用。上述作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。 展开更多
关键词 U50488H Κ阿片受体 心肌缺血-再灌注 心肌超微结构 心脏保护作用 心肌梗死 心律失常
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部