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红景天苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠内质网应激与Cx43的作用 被引量：1
1
作者 黄媛恒 何阳 +3 位作者 黄晓亮 韦学 吴耀生 李映新 《医药导报》 北大核心 2025年第3期366-371,共6页
目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL... 目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1);Sal-L组与Sal-H组腹腔注射Sal12、36 mg·kg^(-1)·d^(-1)。均每天1次,连续3 d。末次给药30 min后,除Sham组外,其余组制备MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡率,实时定量基因扩增荧光检测系统(q-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等内质网应激相关因子以及Cx43的基因及蛋白表达。结果与MIRI组比较,Sal各剂量组心肌损伤不同程度减轻,Sal-H组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);Sal各剂量组Cx43基因表达均上调,GRP78、Caspase12、CHOP基因表达下调;Sal各剂量组Cx43蛋白表达均上调、GRP78蛋白表达下调,Sal-H组CHOP、Bax、Caspase12、cleaved-Caspase3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激所致细胞凋亡和Cx43代谢失衡有关。 展开更多
关键词 红景天苷 缺血-再灌注 内质网应激 细胞凋亡 缝隙连接蛋白
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
2
作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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肝移植物缺血-再灌注损伤的防治策略与未来展望
3
作者 李巍 安源 关连越 《器官移植》 北大核心 2025年第5期701-709,共9页
供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生... 供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生物医学技术的快速发展,在供肝预处理、保存与灌注技术和药物治疗等方面不断改进,尤其在机械灌注技术、无缺血肝移植技术、抗氧化、抗凋亡及抗炎治疗等方面取得了显著进展与突破,显著减轻或避免了供肝IRI,显著延长了供肝在体外的保存时间,减少了肝移植术后一系列严重并发症,同时也显著提高了边缘供肝的利用率。本文讨论了与肝脏IRI相关的机制和肝脏保存方法等进展,并探讨了有效器官保存和优化的现存问题、前沿探索和未来挑战。 展开更多
关键词 肝移植物 肝缺血-再灌注损伤 器官保存 机械灌注 靶向药 早期移植物功能障碍 扩大标准供者 活性氧簇
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黄葵胶囊预处理人脐带间充质干细胞外泌体改善肾脏缺血-再灌注损伤的作用及机制 被引量：1
4
作者 姚雅韡 贺佳辉 +5 位作者 王浩 王誉潼 王睿妍 万幸雨 刘雨佳 吕兴华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期237-245,共9页
目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg... 目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg/mL的黄葵胶囊预处理HUC-MSC 24 h,使用Exo提取试剂盒提取Exo,透射电镜观察其形态、纳米粒径分析检测粒径大小、蛋白质印迹法检测Exo膜表面标记蛋白表达。将人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)随机分为缺氧/复氧组(M组)、缺氧/复氧+Exo组(E组)和缺氧/复氧+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。蛋白质印迹法测定内质网应激(ERS)相关蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应测定ERS相关基因信使RNA(mRNA)表达。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+Exo组(E组)和缺血-再灌注+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。24 h后行肾脏组织学评估,血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)测定及炎症因子检测。结果 Exo和黄葵胶囊预处理Exo均具有双层膜结构,呈杯状形态;二者平均粒径大小分别为116.8 nm和81.3 nm;两者均表达CD9、CD63、TSG101。与M组比较,E组转录激活因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)蛋白相对表达量下降,m RNA相对表达量升高,C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白相对表达量升高,mRNA相对表达量下降;与E组相比,H组ATF6、PERK、CHOP蛋白相对表达量均降低,ATF6、PERK mRNA相对表达量下降(均为P<0.05)。动物实验结果显示,与Sham组相比,I/R组肾小管损伤评分升高,Scr、BUN、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高;与I/R组比较,E组和H组肾小管损伤评分降低,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降;与E组比较,H组肾小管损伤评分下降,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降(均为P<0.05)。结论 黄葵胶囊预处理HUC-MSC来源的Exo可通过抑制ERS,改善肾脏IRI。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 黄葵胶囊 人脐带间充质干细胞 外泌体 内质网应激 急性肾损伤 炎症因子
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基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因 被引量：2
5
作者 朱丽容 郭乾 +7 位作者 杨洁 张秋雯 何贵柠 虞燕青 文宁 董建辉 李海滨 孙煦勇 《器官移植》 北大核心 2025年第1期106-113,共8页
目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集... 目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 肝移植 缺血-再灌注损伤 泛凋亡 生物信息学 免疫微环境 治疗靶点 DFFB TNFSF10
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泽布替尼抑制巨噬细胞的浸润改善肾缺血-再灌注损伤后肾纤维化 被引量：1
6
作者 刘琦 张燕楠 孙启全 《器官移植》 北大核心 2025年第4期545-555,共11页
目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(... 目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(5mg/kg)给药治疗,21d后取材。观察小鼠肾脏形态学变化、组织病理学变化、肾脏M1型巨噬细胞水平变化、肾脏炎症反应变化,以及脂多糖(LPS)+干扰素(IFN)-γ体外诱导慢病毒转染巨噬细胞后相关炎症信号通路表达情况。结果与假手术组相比,造模组小鼠的肾脏缩小、单侧肾质量与小鼠体质量比值降低、肾小管间质纤维化加重、肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的表达均增加、肾脏F4/80和CD86的表达均增加、肾脏近曲小管管腔明显扩张、管腔内细胞碎片堆积及炎症细胞浸润、肾脏CD86、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及IL-1β的信使RNA(mRNA)水平均升高;与造模组相比,泽布替尼组小鼠RIRI后肾脏大小恢复、单侧肾质量与小鼠体质量比值升高、肾小管间质纤维化减轻、肾脏α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达均减少、肾脏F4/80和CD86的表达均减少、肾脏CD45^(+)淋巴细胞和CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞的数量均减少、CD11b^(+)F4/80^(+)和CD86^(+)巨噬细胞在损伤组织中浸润减少、肾脏的炎症病理改变程度较轻、肾脏CD86、TNF-α、IL-6、iNOS及IL-1β的mRNA水平均降低。体外实验利用LPS+IFN-γ诱导M1型巨噬细胞发现磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核因子(NF)-κB的磷酸化水平均升高,而敲低BTK后其磷酸化水平均降低,表明敲低BTK可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,从而减弱LPS+IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞促炎作用。结论泽布替尼可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,减少M1型巨噬细胞浸润和相关炎症因子表达,从而减轻RIRI后肾纤维化,为其临床应用提供了潜在依据。 展开更多
关键词 泽布替尼 巨噬细胞 肾缺血-再灌注损伤 肾纤维化 布鲁顿酪氨酸激酶 急性肾损伤 脂多糖 成纤维细胞
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人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展
7
作者 乜茹 段云龙 +2 位作者 庞明泉 王志鑫 樊海宁 《器官移植》 北大核心 2025年第4期516-525,共10页
缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,... 缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,为不同器官IRI的治疗提供了新的可能性。本文综述了IRI的概念及发生机制、HUC-MSC及其衍生物的生物学特性及其与其他来源间充质干细胞的比较及HUC-MSC治疗不同器官IRI的作用机制,并总结分析HUC-MSC在保护不同器官免受IRI方面的优势与不足,对未来研究方向进行展望,旨在发掘更具应用价值的研究路径。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 缺血-再灌注损伤 外泌体 细胞外囊泡 间充质干细胞 细胞凋亡 线粒体功能 氧化应激
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舒洛地特通过保护血管内皮糖萼减轻肾脏长时间缺血-再灌注损伤后肾纤维化
8
作者 胡超禹 张鹏 +2 位作者 孙超 莫舒咏 王彦峰 《器官移植》 北大核心 2025年第3期404-415,共12页
目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠... 目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠肾组织损伤情况及纤维化水平,免疫组织化学检测肾损伤分子(KIM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管性血友病因子(vWF)、转化生长因子(TGF)-β、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、1型胶原蛋白(COL-1)表达水平,免疫荧光染色检测CD31表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测肾组织KIM-1、ICAM-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL-1β)、IL-6,透射电镜观察肾脏糖萼结构,注射伊文思蓝染料评估肾脏血管通透性,记录各组大鼠存活情况,检测血清糖萼脱落标志物多配体蛋白聚糖(SDC)-1、硫酸肝素(HS)及血清肌酐表达。建立体外灌注模型,随机分为单纯低温携氧机械灌注(HOPE)组和HOPE+SDX组,每组5只,体外灌注2 h,记录灌注参数。结果再灌注后1 d,与Sham组比较,IRI组肾组织损伤加重,肾小管损伤评分升高,KIM-1、ICAM-1、vWF表达增多,CD31表达减少,血清SDC-1和HS水平升高,血管通透性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多;与IRI组相比,IRI+SDX组肾组织损伤减轻,肾小管损伤评分下降,KIM-1、ICAM-1、vWF表达水平下降,CD31表达增多,血清SDC-1和HS水平降低,血管通透性下降,TNF-α、IL-1β、IL-6表达下降(均为P<0.05)。再灌注后10 d,IRI+SDX组肾组织损伤进一步减轻。再灌注后25 d,IRI+SDX组肾组织TGF-β、α-SMA、COL-1表达水平降低,胶原沉积面积下降(均为P<0.05)。与HOPE组相比,HOPE+SDX组供肾灌注流量增加,肾内血管阻力降低(均为P<0.01)。结论舒洛地特可通过抑制炎症反应及保护血管内皮糖萼对长时间热缺血所致的肾脏IRI及纤维化产生改善效应。 展开更多
关键词 舒洛地特 低温携氧机械灌注 肾移植 缺血-再灌注损伤 炎症反应 血管内皮 糖萼 纤维化
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泛凋亡在缺血-再灌注损伤疾病中的研究进展
9
作者 高翔 冯博 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期574-582,共9页
泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互... 泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互不关联的信号传导体系。然而,随着分子机制研究的不断深入,证据链日益表明,在这些死亡通路之间存在复杂的调控网络。研究者将这种各程序性死亡通路的交叉对话机制定义为泛凋亡。目前,已有研究证实泛凋亡与感染性疾病、神经系统疾病、肿瘤等多种人类疾病密切相关。此外,越来越多的研究结果表明,泛凋亡在缺血—再灌注损伤(IRI)相关的疾病中也发挥着重要的调控作用,但其具体的调控机制尚不十分明确。全面了解泛凋亡在IRI疾病中的作用研究进展,阐明泛凋亡在IRI疾病中的调控机制,有望为疾病的治疗带来突破。作为一个潜在的干预靶点,泛凋亡已经在研究领域展现出了很大的潜力,并且成为一个备受关注的课题。本文主要就泛凋亡的定义、特征、分子机制及其与IRI疾病的关系进行综述,旨在为IRI疾病的治疗和药物研发开辟新的途径。 展开更多
关键词 泛凋亡 泛凋亡小体 缺血-再灌注损伤 细胞程序性死亡 综述
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基于机器学习和实验验证筛选肾移植缺血-再灌注损伤中程序性细胞死亡的核心基因
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作者 何贵柠 朱丽容 +5 位作者 杨洁 何真 李明虎 李海滨 文宁 孙煦勇 《器官移植》 北大核心 2025年第5期738-746,共9页
目的探讨肾移植缺血-再灌注损伤(IRI)的关键程序性细胞死亡(PCD)模式及核心基因。方法从基因表达综合数据库获取肾移植相关数据集,筛选PCD相关差异基因,并基于非负矩阵分解算法对患者进行分型,阐明不同亚型的生物学功能及关键PCD模式。... 目的探讨肾移植缺血-再灌注损伤(IRI)的关键程序性细胞死亡(PCD)模式及核心基因。方法从基因表达综合数据库获取肾移植相关数据集,筛选PCD相关差异基因,并基于非负矩阵分解算法对患者进行分型,阐明不同亚型的生物学功能及关键PCD模式。构建机器学习模型,结合单因素Cox回归分析与Kaplan-Meier生存曲线筛选肾移植IRI的PCD核心基因,并分析其与关键PCD模式的相关性。构建大鼠肾移植模型,采用苏木素-伊红染色、血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)评估肾移植IRI的严重程度,采用蛋白质免疫印迹法检测核心基因蛋白表达。结果共筛选出14个PCD相关差异基因,将患者分为代谢型(亚型1)和炎症型(亚型2),其中亚型2激活细胞焦亡、坏死性凋亡、细胞凋亡以及免疫原性细胞死亡4种关键PCD模式。最优模型(XGBoost−CV:10 fold+Lasso−CV:10 fold)以及生存分析筛选出MCL1、BAG3和RHOB为肾移植IRI的PCD核心基因,其与关键PCD模式广泛相关。动物实验结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠肾小管损伤加重;Scr和BUN水平显著升高,BAG3、RHOB和MCL1蛋白表达增多(均为P<0.001)。结论细胞焦亡、坏死性凋亡、细胞凋亡以及免疫原性细胞死亡作为关键PCD模式参与肾移植IRI的病理进程,MCL1、BAG3和RHOB可能作为其核心基因,成为肾移植IRI的潜在生物标志物及治疗靶点。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 机器学习 程序性细胞死亡 炎症反应 细胞焦亡 细胞凋亡 免疫原性细胞死亡
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脂肪变性供肝缺血-再灌注损伤的发生机制及修复策略
11
作者 张黄燕 江杰 胡宗强 《器官移植》 北大核心 2025年第4期620-625,共6页
供肝短缺已成为限制肝移植临床发展的主要阻碍。边缘供肝的合理利用是缓解供肝短缺的一个有效途径。随着社会发展及人们生活饮食结构的改变,肥胖患病率及脂肪性肝病发生率不断上升,脂肪变性肝脏为扩大供者库提供了一个缓解供肝短缺的机... 供肝短缺已成为限制肝移植临床发展的主要阻碍。边缘供肝的合理利用是缓解供肝短缺的一个有效途径。随着社会发展及人们生活饮食结构的改变,肥胖患病率及脂肪性肝病发生率不断上升,脂肪变性肝脏为扩大供者库提供了一个缓解供肝短缺的机会。较多研究表明,与正常供肝相比,脂肪变性供肝对缺血-再灌注损伤更敏感。本综述将总结目前脂肪变性肝脏缺血-再灌注损伤的发生机制及修复策略,为脂肪变性供肝的合理利用提供参考,同时为扩大肝移植供者池提供思路。 展开更多
关键词 脂肪变性供肝 缺血-再灌注损伤 边缘供肝 活性氧簇 线粒体功能障碍 炎症反应 铁死亡 非酒精性脂肪肝
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RNF130通过促进PARP1的泛素化改善小鼠心肌缺血-再灌注损伤
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作者 陈果 刘命珩 +5 位作者 王瀞 苏家宝 韦敏 孙海建 朱雪雪 陆清波 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期1-10,共10页
目的探讨环指蛋白130(ring finger protein 130,RNF130)对心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响及可能的机制。方法将C57BL/6J雄性小鼠分为4组(n=6):假手术(Sham)组、模型(MI/RI)组、心肌缺血-再灌... 目的探讨环指蛋白130(ring finger protein 130,RNF130)对心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响及可能的机制。方法将C57BL/6J雄性小鼠分为4组(n=6):假手术(Sham)组、模型(MI/RI)组、心肌缺血-再灌注+空载体质粒(MI/RI+Vector)组、心肌缺血-再灌注+RNF130过表达(MI/RI+RNF130OE)组。心肌缺血-再灌注24 h后,通过心脏超声检测小鼠心功能,采用IHC、DHE和TUNEL染色观察各组心肌组织的病理变化、氧化损伤和细胞凋亡,Western blot、免疫荧光和免疫组化检测蛋白表达情况。蛋白质组学分析RNF130调控的下游蛋白,通过免疫沉淀(IP)实验检测蛋白互作。结果与给予Vector空载体质粒的模型组小鼠相比,小鼠心肌细胞RNF130过表达后,心脏功能显著改善,表现为左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)的数值增加,同时心肌梗死区域显著缩小,NOX-2与BAX蛋白的表达水平也观察到明显的下降(P<0.05)。DHE和TUNEL染色表明,RNF130过表达后,相比于MI/RI+Vector组的小鼠,其心肌细胞氧化损伤和细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。蛋白质组学分析与IP实验发现蛋白PARP1与RNF130有明显的蛋白互作。同时发现其与RNF130蛋白的表达变化相反。结论RNF130可能通过调控PARP1泛素化途径减轻MI/RI损伤,为靶向干预提供了新方向。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注 泛素化 泛素特异性蛋白酶 PARP1
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TXNIP/Trx-1通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注后小胶质细胞极化中的作用
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作者 赵玉泽 王艺文 +5 位作者 张丽军 付忻澔 肖培伦 王晓莉 刘建亮 赵岩松 《眼科新进展》 北大核心 2025年第3期177-182,201,共7页
目的 探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法 健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随... 目的 探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法 健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随机分为假手术(Sham)组、模型(RIRI)组及TXNIP siRNA干预(siRNA)组,均以右眼为实验眼。RIRI组和siRNA组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型,siRNA组大鼠于建模前3 d玻璃体内注射TXNIP siRNA。建模后24 h,HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,Brn-3a免疫组织化学染色计数视网膜神经节细胞(RGCs)数。建模后6 h、24 h、72 h及7 d,免疫组织化学染色动态观察RIRI组大鼠视网膜TXNIP^(+)细胞数;建模后24 h,免疫荧光双重染色结合Western blot检测各组大鼠视网膜小胶质细胞极化及TXNIP、Trx-1蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示,建模后24 h,RIRI组、siRNA组与Sham组相比视网膜细胞排列紊乱,视网膜内层水肿增厚。Brn-3a免疫组织化学染色结果显示,建模后24 h,RIRI组及siRNA组Brn-3a^(+)细胞数均显著少于Sham组,且siRNA组Brn-3a^(+)细胞数显著多于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。TXNIP免疫组织化学染色结果显示,RIRI后6 h TXNIP^(+)细胞数开始增多,RIRI后24 h达到较高水平,后逐渐降低。Western blot检测结果显示,建模后24 h,RIRI组与siRNA组TXNIP蛋白表达均显著高于Sham组,Trx-1蛋白表达均显著低于Sham组,且siRNA组TXNIP蛋白表达显著低于RIRI组,Trx-1蛋白表达显著高于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示,建模后24 h,siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数显著多于RIRI组,且Iba1^(+)/CD16^(+)细胞数显著少于RIRI组(均为P<0.05);RIRI组和siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数均显著多于Sham组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数均显著少于Sham组,siRNA组Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数显著少于RIRI组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数显著多于RIRI组(均为P<0.05)。结论 大鼠RIR可通过激活TXNIP/Trx-1通路,诱导大鼠视网膜小胶质细胞活化,调控小胶质细胞极化,导致RIRI。 展开更多
关键词 视网膜缺血-再灌注损伤 小胶质细胞极化 TXNIP/Trx-1通路 大鼠
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
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作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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miR-155-5p通过调控心肌细胞焦亡对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及机制研究 被引量：2
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作者 卢秋玉 陈燕青 +3 位作者 申庆荣 李鑫 夏冰雨 苏金妹 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期903-911,共9页
目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用... 目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用超声心动图仪测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平,心肌组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;苏木素-伊红染色观察大鼠心肌组织病理学变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织miR-155-5p和沉默信息调节因子1(SIRT1)信使RNA(mRNA)表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-155-5p与SIRT1的靶向关系;蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织SIRT1、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Cleaved Caspase-1)和GSDMD蛋白表达水平。结果与sham组比较,IRI组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织结构破坏严重,心肌纤维排列紊乱,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低(均为P<0.05/5)。与IRI组比较,miR-155-5p agomir组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织病变程度加重,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低;miR-155-5pantagomir组大鼠LVEDD和LVESD降低,LVEF和LVFS升高,血清CK-MB、LDH和cTnT水平降低,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平降低,心肌组织病变程度减轻,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量下降,SIRT1蛋白相对表达量升高(均为P<0.05/5)。miR-155-5p与SIRT1在大鼠心肌组织中的表达水平呈负相关,且SIRT1是miR-155-5p的靶基因。结论miR-155-5p可能通过靶向下调SIRT1促进NLRP3介导的心肌细胞焦亡参与调节大鼠心肌IRI。 展开更多
关键词 心肌 缺血-再灌注损伤 微小RNA 沉默信息调节因子1 NOD样受体蛋白3 细胞焦亡 炎症因子 炎症小体
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NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用
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作者 李亚琦 陈祎轩 +1 位作者 张静 余树春 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期178-184,共7页
目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五... 目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果 与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05);IR组、HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,MH组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3蛋白含量明显升高,NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05);HTM组心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与MH组比较,HT组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、±dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与HT组比较,HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论 治疗性浅低温(34℃)可通过改善离体心脏血流动力学参数、降低IL-6、IL-1β浓度、心肌组织中NLRP3蛋白含量、心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变,减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与线粒体介导sirt3通路抑制炎性小体NLRP3的高表达有关。 展开更多
关键词 心肌 缺血-再灌注 治疗性浅低温 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 沉默信息调节因子2同源蛋白3 炎性小体 线粒体
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单宁酸通过抑制铁死亡改善小鼠肾脏缺血-再灌注损伤 被引量：1
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作者 王晓 刘东 +3 位作者 庄锦炀 黎忠大 李毅 申升 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期912-919,共8页
目的探索单宁酸在小鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、空白对照组(Sham+TA组)、实验组(IRI组)和治疗组(IRI+TA组),每组20只。观察肾脏IRI术后48 h小鼠生存情况。IRI 24 h后留... 目的探索单宁酸在小鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、空白对照组(Sham+TA组)、实验组(IRI组)和治疗组(IRI+TA组),每组20只。观察肾脏IRI术后48 h小鼠生存情况。IRI 24 h后留取小鼠血清和肾组织标本(每组各5只),检测小鼠血尿素氮与血清肌酐水平。检测肾组织炎症因子及铁死亡相关指标水平;评估肾脏组织病理损伤。检测肾组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)蛋白表达水平。使用分子对接软件探究单宁酸与核因子E2相关因子2(Nrf2)结合活性,并验证Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)表达。结果与IRI组相比,IRI+TA组小鼠术后生存率较高(0比60%),血清肌酐、血尿素氮水平下降,肾组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平下降,肾组织损伤改善,肾组织丙二醛、亚铁离子水平降低,谷胱甘肽水平升高,GPX4表达增多,ACSL4表达减少(均为P<0.05)。单宁酸可与Nrf2形成合适的空间互补,其结合能为−8.7 kcal/mol,单宁酸与Nrf2具有较强的结合能力。IRI+TA组小鼠肾组织中Nrf2、HO-1蛋白水平上调。结论单宁酸可能与Nrf2蛋白结合,激活Nrf2/HO-1通路抑制铁死亡,改善小鼠肾脏IRI。 展开更多
关键词 单宁酸 肾移植 缺血-再灌注损伤 铁死亡 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1 炎症因子 分子对接
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肺缺血-再灌注核心基因介导的竞争性内源性RNA网络的构建 被引量：1
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作者 李晓凤 唐明政 +4 位作者 刘禧禧 宋子晴 张国欣 杨开银 张凌云 《器官移植》 CSCD 北大核心 2024年第1期70-81,共12页
目的分析肺缺血-再灌注损伤发生的核心基因并构建竞争性内源性RNA(ceRNA)网络。方法从基因表达综合(GEO)数据库下载GSE145989的原始数据当作训练集,GSE172222和GSE9634数据集作为验证集,并鉴定差异表达基因(DEG)。进行基因本体(GO)、京... 目的分析肺缺血-再灌注损伤发生的核心基因并构建竞争性内源性RNA(ceRNA)网络。方法从基因表达综合(GEO)数据库下载GSE145989的原始数据当作训练集,GSE172222和GSE9634数据集作为验证集,并鉴定差异表达基因(DEG)。进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选核心基因并分析核心基因的诊断价值、免疫细胞的免疫浸润水平。构建并验证ceRNA网络。分析基于ceRNA网络的靶向药物。结果共检测到179个DEG,其中61个下调基因,118个上调基因。GO分析结果显示,DEG与细胞迁移、分化和调节等生物学过程有关;与内吞囊泡膜、浆膜和膜筏等细胞成分有关;与趋化因子受体、G蛋白偶联受体、免疫受体活性和抗原结合等分子功能有关。KEGG分析显示DEG参与肿瘤坏死因子(TNF)、Wnt、白细胞介素(IL)-17和核因子(NF)-κB等信号通路。PPI网络提示CD8A、IL2RG、STAT1、CD3G和SYK是肺缺血-再灌注损伤的核心基因。ceRNA网络提示miR-146a-3p、miR-28-5p和miR-593-3p与CD3G的表达相关;miR-149-3p、miR-342-5p、miR-873-5p和miR-491-5p与IL2RG表达相关;miR-194-3p、miR-512-3p、miR-377-3p和miR-590-3p与SYK表达相关;miR-590-3p和miR-875-3p与CD8A表达相关;miR-143-5p、miR-1231、miR-590-3p、miR-875-3p与STAT1表达相关。CD3G有13种靶向药物,IL2RG有4种靶向药物,SYK有28种靶向药物,lncRNA MUC2有3种靶向药物,未发现CD8A、STAT1和其他ceRNA网络基因的靶向药物。结论CD8A、IL2RG、STAT1、CD3G和SYK是肺缺血-再灌注损伤的核心基因,对核心基因进行研究分析可能有助于肺缺血-再灌注损伤的诊断,并提供新的研究思路和治疗靶点。 展开更多
关键词 肺移植 缺血-再灌注损伤 核心基因 竞争性内源性RNA(ceRNA) 微小RNA 长链非编码RNA 环状RNA 信号通路
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基于铁死亡探讨乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：1
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作者 陈实 赵漾 +3 位作者 周尧 郁冬玲 黄娇 蓝雨雁 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期780-788,共9页
目的探讨乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只雄性SD大鼠分成3组,分别为假手术组(Sham组)、肝缺血-再灌注损伤组(HIRI组)、肝缺血-再灌注损伤+乌司他丁预处理组(HIRI+UTI组),每组8只。采用阻断肝门静脉和肝动脉1 h... 目的探讨乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只雄性SD大鼠分成3组,分别为假手术组(Sham组)、肝缺血-再灌注损伤组(HIRI组)、肝缺血-再灌注损伤+乌司他丁预处理组(HIRI+UTI组),每组8只。采用阻断肝门静脉和肝动脉1 h的方法建立大鼠HIRI模型,HIRI+UTI组于造模前30 min腹腔注射乌司他丁,Sham组和HIRI组腹腔注射等量的生理盐水。造模6 h后处死大鼠,收集大鼠血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法检测肝组织病理学改变;透射电镜观察肝组织线粒体超微结构改变;免疫荧光检测谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)表达;检测肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、铁、活性氧簇(ROS)及GPX4含量;检测肝组织GPX4、酰基辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)信使RNA(mRNA)和蛋白表达水平。结果与Sham组相比,HIRI组血清ALT、AST水平升高,肝脏出现淤血、肝细胞坏死和肝小叶结构异常等病理改变,病理学评分升高,线粒体缩小,膜密度增加,线粒体嵴断裂甚至消失,ROS、MDA、铁含量升高,GSH含量下降,GPX4荧光强度减弱,ACSL4 mRNA及蛋白相对表达量升高,GPX4 mRNA和蛋白相对表达量降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+UTI组血清ALT、AST水平降低,肝组织损伤减轻,病理学评分降低,线粒体缩小、嵴断裂情况改善,ROS、MDA、铁含量降低,GSH含量升高,GPX4荧光强度增强,ACSL4 mRNA和蛋白相对表达量降低,GPX4 mRNA和蛋白相对表达量升高(均为P<0.05)。结论乌司他丁可减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤,其机制可能是通过抑制铁死亡。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 肝移植 乌司他丁 铁死亡 谷胱甘肽过氧化酶4 酰基辅酶A合成酶长链家族4 活性氧簇 丙二醛
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基于疾病与活性化合物靶点网络研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用 被引量：2
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作者 谭文溚 胡博军 +4 位作者 黄贝 张雯 王淑美 臧林泉 杜冠华 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第4期535-544,共10页
目的基于脑缺血-再灌注损伤与牛舌草中活性化合物靶点网络,研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,缺血1.5 h再灌注24 h,对大鼠神经功能进行评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC... 目的基于脑缺血-再灌注损伤与牛舌草中活性化合物靶点网络,研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,缺血1.5 h再灌注24 h,对大鼠神经功能进行评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)测定大鼠脑梗死体积。采用网络药理学的分子网络分析技术、蛋白质-蛋白质相互作用网络、基因本体(GO)生物过程富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析、分子对接等方法研究牛舌草治疗脑缺血-再灌注损伤作用机制。结果牛舌草给药治疗能够显著改善脑缺血-再灌注损伤引起的神经行为功能障碍,减轻脑组织病理损伤。并且牛舌草能够通过143个缺血性脑卒中相关靶点,调控炎症反应、细胞凋亡等生物过程,干预肿瘤坏死因子信号通路、血管内皮生长因子信号通路和缺氧诱导因子-1信号通路等发挥作用。结论网络药理学及动物实验表明,牛舌草通过多靶点、多机制整体联合治疗脑缺血-再灌注损伤,可有效降低脑损伤和保护神经功能。 展开更多
关键词 牛舌草 脑缺血-再灌注损伤 网络药理学
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