目的观察缺血预处理(IPC)与缺血后处理(IPO)对犬肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法24只成年雄性杂种犬随机分为4组,各6只,均开腹、游离双肾。假手术组(S组):切除右肾,缝合腹壁;缺血再灌注组(I/R组):切除右肾、游离左肾后,左肾...目的观察缺血预处理(IPC)与缺血后处理(IPO)对犬肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法24只成年雄性杂种犬随机分为4组,各6只,均开腹、游离双肾。假手术组(S组):切除右肾,缝合腹壁;缺血再灌注组(I/R组):切除右肾、游离左肾后,左肾动、静脉夹闭60 m in后恢复灌流;缺血预处理组(IPC组):在左肾动、静脉夹闭前先予5 m in的缺血、5 m in的再灌,共3次,然后恢复灌流:缺血后处理组(IPO组):在肾动、静脉夹闭60m in后立即再灌注30 s、再缺血30 s,共6次,然后恢复灌流。结果术后3 d,IPC、IPO组与I/R组相比,血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度降低(P均<0.05)。与I/R组相比,IPC、IPO组超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)浓度降低、髓过氧化物酶(MPO)含量下降、细胞凋亡指数(AI)降低(P均<0.05),肾脏病理损伤明显减轻。结论IPC与IPO都能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡、减轻炎症反应有关。展开更多
目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和...目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量的变化。结果:在长时程心肌缺血的I/R模型中,缺血后处理能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,但对心室血流动力学无明显改善。缺血后处理与缺血预处理联合应用不仅能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,而且能明显改善心室血流动力学各项指标。钙激活钾通道阻断剂pax illine减弱了两者联合应用的作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,缺血后处理与缺血预处理联合应用产生加强的心肌保护作用,其机制可能与激活钙激活钾通道的开放有关。展开更多
目的观察三磷酸腺苷(ATP)后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将64只雄性大耳白兔随机分为四组,每组16只。对照组:结扎冠状动脉前降支40 m in,再灌注180m in。缺血预处理组:3次短暂结扎冠状动脉前降...目的观察三磷酸腺苷(ATP)后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将64只雄性大耳白兔随机分为四组,每组16只。对照组:结扎冠状动脉前降支40 m in,再灌注180m in。缺血预处理组:3次短暂结扎冠状动脉前降支(5 m in闭塞、10 m in再灌注,重复3次),其余同对照组。缺血后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期结扎30 s、再灌注30 s,反复3次形成缺血后处理。ATP后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期自耳缘静脉泵入ATP 4 m g/kg,20 m in内滴完。应用免疫组化法测定组织中NF-κB的表达,应用TUNEL技术测定组织中细胞凋亡率,测定心肌梗死面积。结果与对照组比较,缺血预处理组、缺血后处理组和ATP后处理组细胞凋亡率明显减低,心肌梗死面积明显减小,NF-κB表达降低。结论ATP后处理对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,可能机制是抑制NF-κB参与的细胞凋亡。展开更多
文摘目的:探讨远端缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对髋部骨折老年患者术后1年发生心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACEs)的影响。方法:2015年4月至2020年5月经手术治疗髋部骨折老年患者314例,男116例,女198例;年龄60-76岁;均为美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)Ⅱ-Ⅲ级。所有患者进行常规麻醉,根据是否进行RIPC将患者分为两组,157例在常规麻醉基础上应用RIPC为干预组,男56例,女101例,年龄(68.12±7.13)岁;另157例为对照组,男60例,女97例,年龄(68.24±7.05)岁。对比分析两组患者术后1年的MACEs事件。结果:应用RIPC髋部骨折患者术后1年发生心肌梗死、心力衰竭、脑卒中、非致命性心搏停止、冠状动脉血运重建术、严重心律失常、周围动脉血栓形成、心血管疾病再住院、术后1年全因死亡影响的OR值分别是1.269、1.304、0.977、1.089、1.315、1.335、0.896、0.774、1.191,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:髋部骨折术后1年内,RIPC并未明显影响改变主要心血管不良事件的发生。非心脏手术中RIPC对临床心血管结局的长期影响需要在适当的随机临床试验中得到证实。
文摘目的观察缺血预处理(IPC)与缺血后处理(IPO)对犬肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法24只成年雄性杂种犬随机分为4组,各6只,均开腹、游离双肾。假手术组(S组):切除右肾,缝合腹壁;缺血再灌注组(I/R组):切除右肾、游离左肾后,左肾动、静脉夹闭60 m in后恢复灌流;缺血预处理组(IPC组):在左肾动、静脉夹闭前先予5 m in的缺血、5 m in的再灌,共3次,然后恢复灌流:缺血后处理组(IPO组):在肾动、静脉夹闭60m in后立即再灌注30 s、再缺血30 s,共6次,然后恢复灌流。结果术后3 d,IPC、IPO组与I/R组相比,血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度降低(P均<0.05)。与I/R组相比,IPC、IPO组超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)浓度降低、髓过氧化物酶(MPO)含量下降、细胞凋亡指数(AI)降低(P均<0.05),肾脏病理损伤明显减轻。结论IPC与IPO都能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡、减轻炎症反应有关。
文摘目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量的变化。结果:在长时程心肌缺血的I/R模型中,缺血后处理能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,但对心室血流动力学无明显改善。缺血后处理与缺血预处理联合应用不仅能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,而且能明显改善心室血流动力学各项指标。钙激活钾通道阻断剂pax illine减弱了两者联合应用的作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,缺血后处理与缺血预处理联合应用产生加强的心肌保护作用,其机制可能与激活钙激活钾通道的开放有关。
文摘目的观察三磷酸腺苷(ATP)后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将64只雄性大耳白兔随机分为四组,每组16只。对照组:结扎冠状动脉前降支40 m in,再灌注180m in。缺血预处理组:3次短暂结扎冠状动脉前降支(5 m in闭塞、10 m in再灌注,重复3次),其余同对照组。缺血后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期结扎30 s、再灌注30 s,反复3次形成缺血后处理。ATP后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期自耳缘静脉泵入ATP 4 m g/kg,20 m in内滴完。应用免疫组化法测定组织中NF-κB的表达,应用TUNEL技术测定组织中细胞凋亡率,测定心肌梗死面积。结果与对照组比较,缺血预处理组、缺血后处理组和ATP后处理组细胞凋亡率明显减低,心肌梗死面积明显减小,NF-κB表达降低。结论ATP后处理对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,可能机制是抑制NF-κB参与的细胞凋亡。
