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跑台训练增加缺血缺氧脑损伤大鼠海马IGF-1表达
1
作者 王晶 刘小红 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期733-738,共6页
目的:探讨跑台训练对缺血缺氧性(HI)脑损伤新生大鼠认知功能的影响以及分子机制。方法:使用右侧颈总动脉结扎联合缺氧方法制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,P22开始进行跑台训练,持续4周,随后进行被动回避实验和巴恩斯水迷宫检测学习... 目的:探讨跑台训练对缺血缺氧性(HI)脑损伤新生大鼠认知功能的影响以及分子机制。方法:使用右侧颈总动脉结扎联合缺氧方法制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,P22开始进行跑台训练,持续4周,随后进行被动回避实验和巴恩斯水迷宫检测学习记忆能力。HE染色观察大鼠海马组织形态变化,RT-qPCR检测检测大鼠海马IGF-1 mRNA表达,ELISA方法分别检测海马和血清中IGF-1蛋白的含量。结果:缺血缺氧性脑损伤大鼠学习记忆能力受损明显,海马神经元排列紊乱,IGF-1表达降低。经过跑台训练后,缺血缺氧性脑损伤大鼠去学习记忆能力部分恢复,海马组织损伤得到改善,同时海马与血清中IGF-1表达增加。结论:跑台训练能够改善HIBI大鼠的学习记忆能力,并增加海马IGF-1的表达。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤(HIBI) 跑台训练 被动回避实验 巴恩斯迷宫 胰岛素样生长因子1(IGF-1) 大鼠
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低频经颅磁刺激对缺血缺氧脑损伤大鼠学习记忆及体外培养缺血缺氧神经元谷氨酸释放的影响 被引量：6
2
作者 江山 李娅娜 +3 位作者 王会会 曹岚 王一鸣 李玲 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1397-1402,共6页
目的:观察低频经颅磁刺激(TMS)对缺血缺氧脑损伤(HIBI)大鼠学习记忆能力的影响,同时探讨低频TMS对体外培养的缺血缺氧(HI)大鼠神经元谷氨酸释放的影响。方法:选用成年SD大鼠,制作缺血缺氧模型,将模型大鼠分为如下三组:HIBI组,TMS+HIBI... 目的:观察低频经颅磁刺激(TMS)对缺血缺氧脑损伤(HIBI)大鼠学习记忆能力的影响,同时探讨低频TMS对体外培养的缺血缺氧(HI)大鼠神经元谷氨酸释放的影响。方法:选用成年SD大鼠,制作缺血缺氧模型,将模型大鼠分为如下三组:HIBI组,TMS+HIBI组以及正常对照组。采用水迷宫来评估大鼠的学习记忆能力。与此同时,我们还体外培养大鼠海马区神经元,同样将其分为HI组、TMS+HI组以及正常对照组。采用氧气葡萄糖剥夺法制作细胞缺血缺氧模型,测定细胞外液谷氨酸及乳酸脱氢酶(LDH)浓度(与神经元损伤呈正相关),同时观察细胞存活率。结果:①HIBI后,WM结果显示大鼠的学习记忆能力受损,与正常对照组相比较,有显著差异(P<0.05)。②经过TMS刺激14d后,TMS+HIBI组大鼠的学习记忆能力高于HIBI组(P<0.05)。③HI刺激后,体外培养的神经元细胞外液谷氨酸及LDH浓度升高,显著高于正常对照组(P<0.05),而神经元存活率则显著下降,低于正常对照组(P<0.05)。④TMS+HI组神经元细胞外液谷氨酸和LDH浓度低于HI组(P<0.05),神经元存活率也显著上升,高于HI组(P<0.05)。结论:①HIBI后,大鼠学习记忆能力显著下降,而低频TMS可以显著改善HIBI大鼠的认知功能;②HI诱导体外培养的神经元损伤,谷氨酸释放增加,细胞存活率降低,而低频TMS可以抑制HI诱导的神经元损伤以及谷氨酸释放,减轻谷氨酸毒性作用,同时增加神经元存活率。这可能与低频TMS改善学习记忆能力有关,这为缺血缺氧脑损伤的治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 低频经颅磁刺激 缺血缺氧脑损伤 学习记忆能力 谷氨酸 乳酸脱氢酶
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芹菜素对缺血缺氧脑损伤大鼠早期认知功能的影响 被引量：1
3
作者 林晓燕 梁艳苓 +3 位作者 陈翔 涂丰霞 刘婵 张泷 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第4期836-839,共4页
目的:探讨芹菜素对新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的影响。方法:根据改良Rice模型建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(Sham-operated,SH)、模型组(Model,M)、芹菜素干预组(Apigenin,A)和神经节苷脂GM1有效对照组(G... 目的:探讨芹菜素对新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的影响。方法:根据改良Rice模型建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(Sham-operated,SH)、模型组(Model,M)、芹菜素干预组(Apigenin,A)和神经节苷脂GM1有效对照组(Ganglioside-GM1,GM1)。各组按后期测试的日龄不同又分为21日龄组和31日龄组,分别在Morris水迷宫中进行测试,测试结束后处死留取脑组织标本观察大鼠脑组织结构改变。结果:1.脑组织病理观察,(1)肉眼观:29只缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织呈现明显的脑萎缩改变,约占51.8%(29/56)。假手术组大鼠无脑组织萎缩。(2)光镜观察:SH组的神经元细胞丰富且排列整齐有序,间质均匀;M组可见明显的胶质细胞增生,神经元排列不规则;A组和GM1组神经元细胞排列欠规则,较多见胶质细胞。(3)尼氏小体定量-神经细胞活力分析:M组、A组GM1组较相应SH组活力下降,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);31日龄组较21日龄组升高,各组均有显著性差异(P<0.01)。(4)海马组织电镜观察:SH组神经细胞结构正常,突触前膜内少见线粒体,其余各组神经细胞有不同程度核固缩表现及内质网扩张等,海马突触内见较多线粒体。2.Morris水迷宫实验,(1)空间定位(平均逃避潜伏期):M21组潜伏期较SH21组明显延长,空间定位学习能力差(P<0.01);A21组潜伏期较M21组缩短(P<0.05);GM1组潜伏期与M组比较差异无统计学意义(P>0.05);31日龄组潜伏期较相应21日龄组缩短,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。(2)空间记忆:平均穿台次数:A21组较GM1-21组多,有显著性差异(P<0.05);GM1-31组较GM1-21多,有显著性差异(P<0.05)。平均台周Ⅰ区时间:A31组较A21组长(P<0.05)。平均台周Ⅰ区路程:GM1-31组较GM1-21组长(P<0.01)、A31组较A21组长(P<0.05)。结论芹菜素可改善新生期缺血缺氧脑损伤后21日龄大鼠的空间定位学习能力。 展开更多
关键词 芹菜素 认知功能 新生大鼠 缺血缺氧脑损伤 MORRIS水迷宫
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川芎嗪对新生鼠缺血缺氧脑损伤HIF-1α表达的影响 被引量：1
4
作者 李娟 俞海国 陆亚东 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1542-1544,共3页
目的:探讨实验性大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及川芎嗪对HIF-1ɑ表达的影响。方法:新生SD大鼠结扎左侧颈总动脉并置于缺氧环境中,制备HIBD模型。川芎嗪干预组在缺血前和缺血后腹腔注射川芎嗪(50mg/kg)。... 目的:探讨实验性大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及川芎嗪对HIF-1ɑ表达的影响。方法:新生SD大鼠结扎左侧颈总动脉并置于缺氧环境中,制备HIBD模型。川芎嗪干预组在缺血前和缺血后腹腔注射川芎嗪(50mg/kg)。应用逆转录PCR和免疫组化方法观察川芎嗪对HIBD新生鼠皮质部位HIF-1α mRNA及蛋白表达的影响。结果:缺血缺氧2h后HIF-1α mRNA及蛋白表达有增加的趋势,但与假手术组相比无统计学意义(P>0.05);川芎嗪干预组HIF-1α mRNA及蛋白表达显著增加,明显高于缺血缺氧组(P<0.05)。结论:川芎嗪促进新生鼠缺血缺氧脑损伤皮质部位HIF-1α mRNA及蛋白表达,是其神经保护作用的重要机制。 展开更多
关键词 新生鼠 缺血缺氧脑损伤 川芎嗪 低氧诱导因子
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人脐带间充质干细胞的分离鉴定及其修复缺血缺氧脑损伤作用 被引量：3
5
作者 江伟 沈洁 +7 位作者 史源 龚敏 瞿平 张赟 魏小平 刘友学 陈洁 李廷玉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期215-219,I0002,共6页
目的:研究人脐带间充质干细胞(UCMSCs)多向分化潜能,了解UCMSCs移植治疗脑缺血缺氧损伤(HIBD)大鼠的神经修复功能。方法:采用组织消化原代贴壁法分离培养人UCMSCs;取第4和10代UCMSCs进行流式细胞术检测间充质干细胞(MSCs)表面特异标志... 目的:研究人脐带间充质干细胞(UCMSCs)多向分化潜能,了解UCMSCs移植治疗脑缺血缺氧损伤(HIBD)大鼠的神经修复功能。方法:采用组织消化原代贴壁法分离培养人UCMSCs;取第4和10代UCMSCs进行流式细胞术检测间充质干细胞(MSCs)表面特异标志物表达;染色体分型检测染色体是否畸变;进行成神经、骨、脂诱导,了解其多向分化潜能;制备HIBD大鼠模型,穿梭箱测试对照组、HIBD细胞移植组和HIBD组大鼠的主动逃避率(AARR)和未逃避率(NARR)。结果:流式细胞术结果显示,类似MSCs样细胞强表达CD29、CD44和CD105,极低表达CD34和CD45,符合UCMSCs的特征。多向分化诱导后的细胞染色和免疫荧光结果显示,UCMSCs可诱导分化为神经样细胞、脂肪细胞和成骨细胞,多次传代后仍可多向诱导,且未发生染色体畸变。穿梭箱测试提示,UCMSCs移植组大鼠在测试的第3、4和5天的AARR高于HIBD组(P<0.05)。结论:UCMSCs易获取及纯化,具有多向分化潜能,多次传代功能稳定,可改善脑损伤动物的神经功能。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 多向分化 脑缺血缺氧损伤 染色体分型 穿梭箱
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丰富环境对缺血缺氧脑损伤新生大鼠海马脑源性神经营养因子表达及细胞凋亡的影响 被引量：11
6
作者 宋名杨 朱路文 +2 位作者 叶涛 姜云飞 赵彬 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期750-755,共6页
目的:探讨丰富环境对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将36只7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组及丰富环境组,各组又分为术后7d、28d两个亚组(n=6)。采用Rice-Va... 目的:探讨丰富环境对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将36只7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组及丰富环境组,各组又分为术后7d、28d两个亚组(n=6)。采用Rice-Vannucci经典方法建立新生大鼠HIBD模型。模型组及假手术组不予任何干预,丰富环境组予以早期抚触及丰富环境刺激治疗。术后7d、28d采用水迷宫检测方法评估大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区BDNF的表达,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡。结果:术后7d、28d,与模型组比较,丰富环境组逃避潜伏期均缩短(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05),BDNF表达升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞数降低(P<0.05)。结论:丰富环境能改善HIBD新生大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马区BDNF的表达及抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 丰富环境 缺血缺氧性脑损伤 脑源性神经营养因子 凋亡
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天麻素对新生大鼠缺血缺氧脑损伤中小胶质细胞NOX2表达的影响 被引量：9
7
作者 吴芳 刘顺金 +1 位作者 左涵珺 李娟娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2021年第3期274-278,共5页
目的:研究天麻素(GAS)对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑内激活的小胶质细胞表达NADPH氧化酶2(NOX2)的影响。方法:将39只3 d龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、以及HIBD与GAS联合处理组(HIBD+GAS)。利用左侧颈... 目的:研究天麻素(GAS)对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑内激活的小胶质细胞表达NADPH氧化酶2(NOX2)的影响。方法:将39只3 d龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、以及HIBD与GAS联合处理组(HIBD+GAS)。利用左侧颈总动脉结扎结合缺氧箱(8%O_(2),92%N_(2))缺氧2 h制备HIBD模型。采用Western Blot和免疫荧光双标染色检测大鼠左侧胼胝体区NOX2的表达。结果:与sham组相比,HIBD组大鼠胼胝体区NOX2表达明显增高(P<0.05),并且主要表达在活化的小胶质细胞;GAS处理后HIBD大鼠胼胝体区小胶质细胞活化减弱,同时NOX2表达降低(P<0.05)。结论:GAS可能通过降低新生大鼠脑内小胶质细胞NOX2的表达,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 小胶质细胞 缺血缺氧性脑损伤 NADPH氧化酶2 天麻素 新生大鼠
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天麻素对缺血缺氧脑损伤新生大鼠小胶质细胞Sirt3表达的影响 被引量：8
8
作者 郭静 吴芳 +1 位作者 袁云 李娟娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期45-50,共6页
目的:研究天麻素对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠脑内激活的小胶质细胞Sirt3表达的影响。方法:选取39只3 d龄SD幼年大鼠随机分为对照组(control)、缺血缺氧脑损伤组(HIBD)、天麻素组(HIBD+gastrodin)。采用左侧颈总动脉结扎结合缺氧法... 目的:研究天麻素对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠脑内激活的小胶质细胞Sirt3表达的影响。方法:选取39只3 d龄SD幼年大鼠随机分为对照组(control)、缺血缺氧脑损伤组(HIBD)、天麻素组(HIBD+gastrodin)。采用左侧颈总动脉结扎结合缺氧法建立新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)模型,使用免疫荧光染色观察HIBD模型后新生大鼠大脑胼胝体区小胶质细胞的分布情况;使用免疫荧光双标染色及Western Blot检测大鼠大脑左侧胼胝体区小胶质细胞Sirt3的表达变化。结果:免疫荧光染色结果显示HIBD后新生大鼠大脑左侧胼胝体区小胶质细胞出现明显激活,确定模型建立成功。免疫荧光双标染色及Western Blot结果均显示,与对照组相比,HIBD模型组Sirt3的表达水平明显升高(P<0.05);与HIBD模型组相比,天麻素组Sirt3的表达进一步增强(P<0.05)。结论:天麻素可能通过促进新生大鼠脑内小胶质细胞Sirt3的表达,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 小胶质细胞 缺血缺氧性脑损伤 天麻素 Sirt3 大鼠
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hUC-MSCs-Exos不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠的神经保护作用
9
作者 胡筱霞 赛依帕 +4 位作者 陈星星 崔维静 王三萍 罗璇 吴世丽 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第2期207-213,共7页
目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6... 目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6)、模型组(n=6)、外泌体1组(n=8)、外泌体2组(n=8)。采用Rice-Vannucci法制备HIBD小鼠模型。外泌体1组、外泌体2组小鼠分别于造模成功后24 h内经腹腔注射或经鼻腔滴入含有10μl外泌体的PBS 100μl,假手术组及模型组经腹腔注射PBS 100μl。干预后7 d,采用水平网格测试和爬杆实验评估各组小鼠的神经运动功能,在评估完成后第2天处死所有小鼠,断头取脑,HE染色观察小鼠脑组织的病理损伤情况,甲苯胺蓝染色观察小鼠脑组织皮质区神经元的存活情况,TUNEL染色观察小鼠脑组织皮质区细胞的凋亡情况。结果与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数明显增多,爬杆实验评分明显增高(P<0.05),而模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数及爬杆实验评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠脑组织均出现了明显的病理损伤,皮质区尼氏小体计数明显减少、细胞凋亡率明显增高(P<0.05);与模型组比较,外泌体1组、外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤明显减轻,皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与外泌体1组比较,外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤程度差异无统计学意义(P>0.05),但皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论hUC-MSCs-Exos可一定程度改善HIBD小鼠的神经运动功能,促进神经元修复,抑制细胞凋亡;经鼻腔给予hUC-MSCs-Exos在减少HIBD新生小鼠神经细胞凋亡方面的作用较经腹腔给药明显,且给药方便快捷,利于临床推广应用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 人脐血间充质干细胞来源外泌体 神经保护 鼻内注射
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电针对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元氧化应激的影响
10
作者 曾学究 艾坤 +5 位作者 周予婧 展立芬 梁柔筠 丁强盛 张泓 易细芹 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期157-164,共8页
目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为... 目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBI)、电针组(HIBI+EA)和Nrf2抑制剂ML385组(HIBI+EA+ML385)。采用经典Rice法建立HIBI新生大鼠模型;HIBI+EA组进行电针治疗,30 min/d,连续干预14 d;HIBI+EA+ML385组在每次电针干预前1 h腹腔注射30 mg/kg的ML385。造模后21 d对每组大鼠进行Morris水迷宫检测,测试各组新生大鼠学习记忆能力,尼氏染色及HE染色观察海马CA1区神经元形态,DHE荧光探针检测海马CA1区ROS表达情况,Western blot法检测海马组织Nrf2、GPX4、NQO1含量。结果:与Sham组比较,HIBI组病理损伤情况严重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4和NQO1表达降低(P<0.05);与HIBI组比较,HIBI+EA组病理损伤情况减轻,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,ROS表达降低,Nrf2、GPX4和NQO1表达升高(P<0.05);与HIBI+EA组比较,HIBI+EA+ML385组病理损伤情况加重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4、NQO1表达降低(P<0.05)。结论:电针可有效发挥神经保护作用、改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力,这一作用与其调控Nrf2信号通路减轻海马区神经元氧化应激相关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 电针 氧化应激 核因子E2相关因子2 大鼠
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铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展
11
作者 张天阳 徐文秀 +2 位作者 秦昕宇 邢雪雪 毕玫荣 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期666-672,共7页
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点... 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多,大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且,有研究指出维生素K2,特别是甲萘醌-4(MK-4)可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制,并展望维生素K2,特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能,以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。 展开更多
关键词 脑损伤 铁死亡 新生儿缺氧缺血性脑损伤 脂质过氧化作用 甲萘醌-4 小胶质细胞 综述
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小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展
12
作者 郭涛 左涵珺 +6 位作者 匡显锋 张树坤 陈柏霖 罗李兴 杨逍 王朝 李娟娟 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期552-558,共7页
在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义... 在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型,围绕小胶质细胞,分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面,对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞 铁死亡 信号机制 综述
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参附注射液通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用 被引量：1
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作者 张晓彤 张萌 +5 位作者 李刚 胡阳 荀雅静 丁会 沈栋林 吴铭 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期31-40,共10页
目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变... 目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变;尼氏染色观察神经元存活情况;Western blot、免疫组织化学、免疫荧光法检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;试剂盒检测还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织铁含量。体外培养小鼠小胶质细胞系(BV2),分为对照(Ctrl)组、氧糖剥夺(OGD)组、铁死亡诱导(Erastin)组、铁死亡抑制(Fer-1)组、SFI组、Erastin+SFI组,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)活性氧(ROS)荧光探针检测ROS释放水平;免疫荧光染色观察细胞内GPX4、DMT1表达。结果与Sham组相比,HIBD组大鼠脑组织中出现明显的神经细胞受损,GPX4表达下降(P<0.01),DMT1表达升高(P<0.01),GSH与SOD含量下降(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量上升(P<0.05,P<0.05,P<0.01);而SFI干预后,与Sham组相比,GPX4表达升高(P<0.01),DMT1表达下降(P<0.01),GSH与SOD含量升高(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。BV2细胞实验显示:与Ctrl组相比,OGD组ROS含量明显升高且GPX4荧光强度表达明显下降、DMT1荧光强度上升(P<0.01);与OGD组相比,SFI组ROS含量降低,同时GPX4的表达升高,DMT1的表达降低(P<0.01)。结论新生HIBD大鼠海马及皮质区损伤严重,GPX4表达下降、DMT1表达升高,提示铁死亡参与新生大鼠HIBD脑损伤,而SFI通过减少铁的聚集,减少ROS的产生,对HIBD实验动物模型和BV2细胞损伤模型具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 铁死亡 氧化应激 氧糖剥夺 参附注射液 小胶质细胞
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神经节苷脂调控PIM-1/PI3K/Akt信号通路介导的细胞焦亡改善新生大鼠缺血缺氧脑损伤的机制
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作者 徐琳琳 王艺 +1 位作者 李峰 赵曼 《中国药理学通报》 2025年第8期1517-1523,共7页
目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibito... 目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibitor),每组各20只。除Sham组外,其余3组新生大鼠均采用左侧颈部总动脉结扎及缺氧处理构建新生大鼠HIBI模型。Sham组新生大鼠仅做颈部切口,不做缺血缺氧处理。HIBI模型构建成功后,GM1组新生大鼠腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠侧脑室一次性注射PIM-1 inhibitor(5 mg·kg^(-1))后腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,Sham和HIBI组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用Longa法评估神经功能损伤情况;TTC染色检测脑梗死体积比率;HE染色观察海马组织病理学情况;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;ELISA检测海马组织IL-1β和IL-18水平;Western blot检测海马组织PIM-1/PI3K/Akt信号通路蛋白及焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1 p20、GSDMD-N)表达。结果与Sham组相比,HIBI组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。与HIBI组相比,GM1组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显降低(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显升高(P<0.05)。与GM1组相比,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。结论GM1能够改善新生大鼠HIBI,机制与激活PIM-1/PI3K/Akt信号通路,抑制海马神经元焦亡相关。 展开更多
关键词 神经节苷脂 缺血缺氧脑损伤 PIM-1/PI3K/Akt信号通路 细胞焦亡 NLRP3/ASC/caspase-1
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杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用
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作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 郭欠影 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期216-221,共6页
目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),... 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 氧化应激
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mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤
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作者 刘雨桐 张何 +3 位作者 蔡皓然 陈雨沐 杨海元 王盈 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第11期1483-1490,共8页
目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造... 目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造模,检测神经干细胞增殖情况;在体内实验中,对mfat-1转基因小鼠及其同窝阴性对照小鼠进行缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)造模,检测成体神经干细胞的增殖能力。结果:成功构建HIBD小鼠模型和神经干细胞体外培养体系。mfat-1转基因小鼠来源的成体神经干细胞的增殖能力较野生型小鼠来源的成体神经干细胞更强;与野生型小鼠比较,mfat-1转基因小鼠神经干细胞增殖能力显著增强且行为学改善。结论:mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复小鼠HIBD。 展开更多
关键词 mfat-1 成体神经干细胞 缺氧缺血性脑损伤 增殖
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胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障损伤的影响 被引量：2
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作者 关君艳 王静 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第10期1027-1033,共7页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄连苷Ⅱ中剂量组(P-Ⅱ-M)、胡黄连苷Ⅱ高剂量组(P-Ⅱ-H)、胡黄连苷Ⅱ高剂量+PKA抑制剂组(P-ⅡH+H89),每组25只,检测脑含水量;ELLISA法检测MDA、ROS含量、NADPH活性和cAMP浓度;HE染色观察大脑组织形态;EB染色检测BBB通透性;DyLight 488荧光标记检测IgG泄露情况;Western blot检测Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin及p-PKA、PKA、p-CREB、CREB蛋白表达水平。结果HIBD组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05);与HIBD组比较,P-Ⅱ-L、P-Ⅱ-M、P-Ⅱ-H组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG呈剂量依赖性降低,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平呈剂量依赖性增加(P<0.05);与P-Ⅱ-H组比较,P-Ⅱ-H+H89组脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05)。结论P-Ⅱ通过激活cAMP/PKA信号通路保护HIBD新生大鼠免受BBB损伤。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 环磷酸腺苷/蛋白激酶A 缺氧缺血性脑损伤 血脑屏障损伤
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小胶质细胞在缺氧缺血性脑损伤中的作用 被引量：1
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作者 左涵珺 李娟娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期658-662,共5页
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起足月和早产儿围产期脑损伤和神经后遗症的主要原因,至今新生儿HIBD的发病机制仍尚未完全阐明,近年来大量学者对探究其发病后所涉及的病理生理过程具有广泛研究兴趣。目前认为HIBD的发病机制主要与缺氧缺血... 缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起足月和早产儿围产期脑损伤和神经后遗症的主要原因,至今新生儿HIBD的发病机制仍尚未完全阐明,近年来大量学者对探究其发病后所涉及的病理生理过程具有广泛研究兴趣。目前认为HIBD的发病机制主要与缺氧缺血后星形胶质细胞、小胶质细胞介导的炎症反应密切相关,而有关小胶质细胞活化后引起的其他病理生理过程研究较少,相关机制的阐述也不完善。因此,该文综述缺氧缺血性脑损伤后活化小胶质细胞介导的病理反应的研究进展,为深入研究活化小胶质细胞对HIBD的影响提供一定理论依据。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 小胶质细胞 炎症 氧化应激 焦亡 凋亡 铁死亡
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新生幼鼠缺血缺氧性脑损伤模型的实验研究 被引量：7
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作者 陈刚 王伟哲 +5 位作者 陈明钊 刘伟 高峰 支宏 钱心炜 赵丽辉 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2012年第7期612-614,共3页
目的探讨缺血缺氧脑损伤的新生鼠功能及形态学改变情况。方法出生7 d的健康Wistar幼鼠25只,分为对照组(n=12)和模型组(n=13)。模型组结扎一侧颈总动脉,置8%氧气、92%氮气缺氧箱内2 h,对照组切开幼鼠颈部皮肤后缝合,不置于缺氧环境。出生... 目的探讨缺血缺氧脑损伤的新生鼠功能及形态学改变情况。方法出生7 d的健康Wistar幼鼠25只,分为对照组(n=12)和模型组(n=13)。模型组结扎一侧颈总动脉,置8%氧气、92%氮气缺氧箱内2 h,对照组切开幼鼠颈部皮肤后缝合,不置于缺氧环境。出生4周时进行行为学、水迷宫及病理学检测。结果模型组后足重复间距长于对照组(P<0.05),平衡木通过时间明显长于对照组(P<0.01);水迷宫实验逃避潜伏期明显长于对照组(P<0.01)。大体观察发现,模型组损伤侧脑组织体积变小、萎缩。HE染色发现,损伤侧脑室周围细胞肿胀,细胞数量较对侧少;损伤侧大脑皮层神经细胞明显减少,神经细胞变性坏死,胶质细胞反应性增生。结论应用一侧颈总动脉结合缺氧的方法可复制新生乳鼠缺血缺氧模型。 展开更多
关键词 缺血缺氧脑损伤 动物模型 行为学 水迷宫实验 病理 大鼠
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天麻素经PI3K/AKT通路改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应
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作者 左涵珺 段兆达 +4 位作者 王朝 郭涛 石金沙 石浩龙 李娟娟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1712-1719,共8页
目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采... 目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采用Western blotting检测HIBD后TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β1蛋白的表达;网络药理学筛选天麻素治疗HIBD的潜在作用靶点;Western blotting检测HIBD和氧糖剥夺(OGD)诱导活化的小胶质细胞中PI3K/AKT信号通路的表达;CCK8检测PI3K/AKT通路特异性抑制剂LY294002对BV-2小胶质细胞的细胞毒性作用;RT-qPCR检测LY294002干预后天麻素对TNF-α和TGF-β1的mRNA水平的影响。结果Western blotting显示,与HIBD组相比,天麻素降低缺血侧胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白表达(P<0.05),促进IL-10和TGF-β1的蛋白表达(P<0.05);网络药理学显示,PI3K/AKT信号通路显著富集,且天麻素与PI3K之间具有较好的结合能力;Western blotting显示,与HIBD组、OGD组相比,天麻素促进PI3K和AKT的磷酸化水平(P<0.05);CCK8结果显示LY294002在0~120μmol/L浓度范围内对BV-2小胶质细胞没有细胞毒性作用;RT-qPCR结果显示,与对照组相比,OGD组TNF-α的mRNA水平升高,TGF-β1的mRNA水平降低(P<0.05);天麻素干预后降低TNF-α的mRNA水平,升高TGF-β1的mRNA水平(P<0.05);LY294002处理后TNF-α的mRNA水平进一步升高,TGF-β1的mRNA水平进一步降低(P<0.05);而LY294002与天麻素联合用药后TNF-α和TGF-β1的mRNA水平无明显变化。结论天麻素能抑制HIBD后活化小胶质细胞介导的炎症反应,其作用机制与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 天麻素 炎症反应 氧糖剥夺 小胶质细胞 PI3K/AKT
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