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磷酸二酯酶9A在心肌细胞缺血缺氧再灌注损伤的表达变化及意义
被引量：
2
1
作者
申健
李梦豪
+6 位作者
李幼奇
邓焕堂
张宇
罗艳芳
农盛雄
谢雄伟
刘锦光
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2022年第3期250-256,共7页
目的 磷酸二酯酶9A(PDE9A)在缺血缺氧再灌注中的作用尚不明确。文中旨在探讨PDE9A对缺血缺氧再灌注所致乳鼠心肌细胞的作用。方法 培养原代乳鼠的心肌细胞鉴定后,采用氧糖剥夺/再灌注法(OGD/R)构建心肌细胞缺氧的模型;磷酸二酯酶9A (PDE...
目的 磷酸二酯酶9A(PDE9A)在缺血缺氧再灌注中的作用尚不明确。文中旨在探讨PDE9A对缺血缺氧再灌注所致乳鼠心肌细胞的作用。方法 培养原代乳鼠的心肌细胞鉴定后,采用氧糖剥夺/再灌注法(OGD/R)构建心肌细胞缺氧的模型;磷酸二酯酶9A (PDE9A)的干扰质粒转染入OGD/R细胞,并向细胞中分别加入可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和受体型鸟苷酸环化酶(rGC)的抑制剂处理。实验分为对照组(心肌细胞不干预)、OGD/R组(构建心肌OGD/R模型)、siPDE9A组(构建PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞)、sGC组(正常细胞加入sGC抑制剂)、sGC+siPDE9A组(PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞,并加sGC抑制剂)、sGC+rGC+siPDE9A组(sGC抑制剂+rGC抑制剂+siPDE9A)。采用Western blot检测PDE9A和环磷酸鸟苷(cGMP)的表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平。向OGD/R的心肌细胞中加入PDE9的抑制剂BAY 73-6691,并按不同时间分为30 min组、60 min组、120 min组,180 min组及240 min组,采用CCK-8观察细胞活性,流式水平检测细胞凋亡情况和ATP检测细胞线粒体活性,采用Western blot检测PDE9A和cGMP及其下游相关蛋白的级联变化。结果 OGD/R组PDE9A表达量(1.00±0.21)显著高于对照组(2.13±0.26),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,转染siPDE9至大鼠心肌细胞时,siPDE9A组的PDE9A蛋白被显著抑制(P<0.001)。与对照组比较,OGD/R组cGMP蛋白表达显著抑制,PDE9A蛋白表达显著增加(P<0.001);与OGD/R组比较,sGC组的cGMP蛋白表达显著抑制,siPDE9A组、siPDE9A+sGC组、 siPDE9A+sGC+rGC组的PDE9A蛋白表达显著抑制(P<0.001),cGMP蛋白表达显著增加(P<0.001)。流式细胞检测结果提示,与OGD/R组比较,对照组、siPDE9A组、siPDE9A+sGC组细胞凋亡率显著抑制(P<0.05)。CCK-8检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组、240 min组细胞增殖较OGD/R组显著上升(P<0.05)。流式细胞检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组的细胞凋亡率较OGD/R组显著抑制(P<0.05)。ATP检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组的ATP含量较OGD/R组显著上升(P<0.05)。结论 PDE9A参与心肌细胞缺血缺氧再灌注损伤,抑制PDE9A能降低因缺血缺氧再灌注损伤所致的细胞凋亡,且该作用机制可能与抑制cGMP水平有关,并且避开了NO信号通路。
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关键词
心肌梗死
缺血缺氧再灌注损伤
凋亡
磷酸二酯酶9A
环磷酸鸟苷
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题名
磷酸二酯酶9A在心肌细胞缺血缺氧再灌注损伤的表达变化及意义
被引量：
2
1
作者
申健
李梦豪
李幼奇
邓焕堂
张宇
罗艳芳
农盛雄
谢雄伟
刘锦光
机构
惠州市中心人民医院心内科
惠州市中心人民医院肾内科
出处
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2022年第3期250-256,共7页
基金
广东省医学科研基金(A2020163)。
文摘
目的 磷酸二酯酶9A(PDE9A)在缺血缺氧再灌注中的作用尚不明确。文中旨在探讨PDE9A对缺血缺氧再灌注所致乳鼠心肌细胞的作用。方法 培养原代乳鼠的心肌细胞鉴定后,采用氧糖剥夺/再灌注法(OGD/R)构建心肌细胞缺氧的模型;磷酸二酯酶9A (PDE9A)的干扰质粒转染入OGD/R细胞,并向细胞中分别加入可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和受体型鸟苷酸环化酶(rGC)的抑制剂处理。实验分为对照组(心肌细胞不干预)、OGD/R组(构建心肌OGD/R模型)、siPDE9A组(构建PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞)、sGC组(正常细胞加入sGC抑制剂)、sGC+siPDE9A组(PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞,并加sGC抑制剂)、sGC+rGC+siPDE9A组(sGC抑制剂+rGC抑制剂+siPDE9A)。采用Western blot检测PDE9A和环磷酸鸟苷(cGMP)的表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平。向OGD/R的心肌细胞中加入PDE9的抑制剂BAY 73-6691,并按不同时间分为30 min组、60 min组、120 min组,180 min组及240 min组,采用CCK-8观察细胞活性,流式水平检测细胞凋亡情况和ATP检测细胞线粒体活性,采用Western blot检测PDE9A和cGMP及其下游相关蛋白的级联变化。结果 OGD/R组PDE9A表达量(1.00±0.21)显著高于对照组(2.13±0.26),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,转染siPDE9至大鼠心肌细胞时,siPDE9A组的PDE9A蛋白被显著抑制(P<0.001)。与对照组比较,OGD/R组cGMP蛋白表达显著抑制,PDE9A蛋白表达显著增加(P<0.001);与OGD/R组比较,sGC组的cGMP蛋白表达显著抑制,siPDE9A组、siPDE9A+sGC组、 siPDE9A+sGC+rGC组的PDE9A蛋白表达显著抑制(P<0.001),cGMP蛋白表达显著增加(P<0.001)。流式细胞检测结果提示,与OGD/R组比较,对照组、siPDE9A组、siPDE9A+sGC组细胞凋亡率显著抑制(P<0.05)。CCK-8检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组、240 min组细胞增殖较OGD/R组显著上升(P<0.05)。流式细胞检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组的细胞凋亡率较OGD/R组显著抑制(P<0.05)。ATP检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组的ATP含量较OGD/R组显著上升(P<0.05)。结论 PDE9A参与心肌细胞缺血缺氧再灌注损伤,抑制PDE9A能降低因缺血缺氧再灌注损伤所致的细胞凋亡,且该作用机制可能与抑制cGMP水平有关,并且避开了NO信号通路。
关键词
心肌梗死
缺血缺氧再灌注损伤
凋亡
磷酸二酯酶9A
环磷酸鸟苷
Keywords
myocardial infarction
ischemia-hypoxia-reperfusion injury
apoptosis
phosphodiesterase 9A
cyclic guanosine monophosphate
分类号
R751.05 [医药卫生—皮肤病学与性病学]
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1
磷酸二酯酶9A在心肌细胞缺血缺氧再灌注损伤的表达变化及意义
申健
李梦豪
李幼奇
邓焕堂
张宇
罗艳芳
农盛雄
谢雄伟
刘锦光
《医学研究生学报》
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北大核心
2022
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