缺血性心肌损伤的分子病理机制一直备受国际关注。该文应用C57BL/6品系的野生型(WT)小鼠、极低密度脂蛋白(Very Low Density Lipoprotein,VLDL)受体基因敲除(VLDLR-KO)小鼠、心脏特异性转基因(VLDLR-TG)小鼠,通过在体及离体实验研究VLD...缺血性心肌损伤的分子病理机制一直备受国际关注。该文应用C57BL/6品系的野生型(WT)小鼠、极低密度脂蛋白(Very Low Density Lipoprotein,VLDL)受体基因敲除(VLDLR-KO)小鼠、心脏特异性转基因(VLDLR-TG)小鼠,通过在体及离体实验研究VLDL受体对小鼠缺血性心肌损伤的影响,构建生物分子网络研究VLDL受体发挥生物学功能的关键分子及其关键信号通路。通过生物网络的功能模块计算,发现了VLDL受体→MAPKs、AKT、NF-κB信号通路→心肌损伤病理表型的因果关联性,阐明了VLDL受体影响缺血性心肌损伤的分子机制。展开更多
文摘缺血性心肌损伤的分子病理机制一直备受国际关注。该文应用C57BL/6品系的野生型(WT)小鼠、极低密度脂蛋白(Very Low Density Lipoprotein,VLDL)受体基因敲除(VLDLR-KO)小鼠、心脏特异性转基因(VLDLR-TG)小鼠,通过在体及离体实验研究VLDL受体对小鼠缺血性心肌损伤的影响,构建生物分子网络研究VLDL受体发挥生物学功能的关键分子及其关键信号通路。通过生物网络的功能模块计算,发现了VLDL受体→MAPKs、AKT、NF-κB信号通路→心肌损伤病理表型的因果关联性,阐明了VLDL受体影响缺血性心肌损伤的分子机制。
