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缺血再灌注脑损伤中PMNLs产生O_及其信号转导初探 被引量：1
1
作者 姜晓丹 谭盛 +4 位作者 徐如祥 李铁林 杜谋选 邹雨汐 濑口春道 《电子显微学报》 CAS CSCD 2000年第3期303-304,共2页
关键词 缺血再灌注脑损伤 PMNLs O^-2
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丰富环境干预对缺血再灌注脑损伤后大鼠神经功能改善的血脑屏障机制研究 被引量：3
2
作者 余克威 张琦琪 +3 位作者 谢鸿宇 刘罡 吴军发 吴毅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期581-586,共6页
目的:观察丰富环境干预对缺血再灌注脑损伤大鼠的血脑屏障结构及其功能的影响。方法:采用线栓栓塞大鼠大脑中动脉的方法制备缺血再灌注脑损伤模型,经丰富环境干预2周,采用神经功能7分评分方法对缺血再灌注脑损伤大鼠进行神经功能的缺失... 目的:观察丰富环境干预对缺血再灌注脑损伤大鼠的血脑屏障结构及其功能的影响。方法:采用线栓栓塞大鼠大脑中动脉的方法制备缺血再灌注脑损伤模型,经丰富环境干预2周,采用神经功能7分评分方法对缺血再灌注脑损伤大鼠进行神经功能的缺失评分,运用透射电镜拍照观察大鼠梗死皮层周边区血脑屏障的超微结构变化情况,采用股静脉注射Evans蓝染液外渗法检测血脑屏障通透性的变化情况,以及免疫荧光染色法观察星形胶质细胞表达情况。结果:Evans蓝染液结果显示丰富环境干预可明显修复血脑屏障的通透性,表现为降低Evans蓝染液外渗至大鼠大脑实质中的量,电镜结果显示丰富环境干预可显著改善梗死皮层周边区血脑屏障结构的完整性,并且显著减轻了皮层血管周边的星形胶质细胞和周细胞的损伤和水肿程度,且丰富环境干预可促进皮层星形胶质细胞的表达,保持血脑屏障结构和功能的完整性。结论:丰富环境干预可修复缺血再灌注脑损伤大鼠引发的血脑屏障结构和功能的破坏,从而促进神经功能的恢复,其可能与星形胶质细胞的表达有关。 展开更多
关键词 丰富环境 缺血再灌注脑损伤 血脑屏障 星形胶质细胞
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羟基红花黄色素A对缺血再灌注脑损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响 被引量：12
3
作者 王琼 刘茂竹 +3 位作者 陈梦园 刘霞 鲁懿 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1063-1067,共5页
目的观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑缺血再灌注损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、HSYA组,线栓法建立小鼠MCAO/R模型,术前连续5 d尾静脉注射HSYA 20 mg&... 目的观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑缺血再灌注损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、HSYA组,线栓法建立小鼠MCAO/R模型,术前连续5 d尾静脉注射HSYA 20 mg·kg^(-1),假手术组、模型组给予等量生理盐水;术后24 h对小鼠神经功能评分、脑梗死体积测定,HE染色法观察小鼠皮层组织病理学,Western blot和qRT-PCR法分别检测COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达,ELISA检测TNF-α、IL-1β、PGD 2含量。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积明显增加,皮层细胞损伤明显,皮层COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达明显增加,TNF-α、IL-1β、PGD 2含量明显增加;与模型组相比,HSYA组神经功能评分明显降低,脑梗死体积减少,缺血区皮层细胞损伤明显改善,COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达明显下调,TNF-α、IL-1β、PGD_(2)水平明显降低。结论HSYA抑制COX-2/PGD_(2)/DPs途径的激活,可能参与对脑缺血再灌注脑损伤保护作用。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 脑缺血再灌注损伤 COX-2/PGD 2/DPs途径 炎症反应 神经功能 脑梗死
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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：1
4
作者 樊程程 张新宇 +4 位作者 王奡 王圣澎 孙梦月 王哲 刘继东 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期52-58,共7页
铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 中风 铁死亡 LncRNA 中医药疗法
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黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
5
作者 马莉 赵俊杰 +2 位作者 王鹏 钱建华 李良勇 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期501-508,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral a... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 线粒体自噬 氧化应激 脑缺血再灌注损伤
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
6
作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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银杏叶提取物通过AGEs/RAGE通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
7
作者 贾晶晶 张宝媛 王淑英 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期173-180,共8页
目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)... 目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)组(CIRI+ALT711组)和CIRI+EGb+ALT711组,HE、尼氏和普鲁士蓝染色观察脑皮质区病理变化,免疫组织化学法检测脑皮质区AGEs、RAGE和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达,Western blot检测脑皮质区AGEs、RAGE、NOX4、铁蛋白重链1(FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达,RT-qPCR检测脑皮质区RAGE和NOX4 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,CIRI组大鼠脑组织出现病理损伤,AGEs、RAGE和NOX4的表达增加(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达降低(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达增加(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+EGb组和CIRI+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.05);与CIRI+ALT711组比较,CIRI+EGb+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.01)。结论:EGb可通过AGEs/RAGE通路抑制NOX4表达并减少铁死亡,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血再灌注损伤 晚期糖基化终末产物 晚期糖基化终末产物受体 铁死亡 大鼠
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基于泛凋亡探讨中医药防治脑缺血再灌注损伤机制
8
作者 何树诺 张威 +2 位作者 马贤德 刘继东 王哲 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第4期216-220,I0010,共6页
我国缺血性脑卒中发病率高达83%左右,主要治疗方法是采用溶栓治疗恢复缺血区的血液供应,而血液恢复会进一步引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。目前,大量研究证明中医药可通过调控细胞焦亡、细胞凋亡... 我国缺血性脑卒中发病率高达83%左右,主要治疗方法是采用溶栓治疗恢复缺血区的血液供应,而血液恢复会进一步引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。目前,大量研究证明中医药可通过调控细胞焦亡、细胞凋亡及坏死性凋亡减少脑梗死面积,保护神经元细胞,改善CIRI。在此基础上,泛凋亡作为其产生的全部生物效应在细胞凋亡、细胞焦亡和坏死性凋亡成分之间发生重叠调控的新机制,为中医药防治CIRI提供新思路。故文章将阐述CIRI中存在泛凋亡机制的可能性,基于泛凋亡机制中医药防治CIRI的可行性,为科研及临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 中医药 泛凋亡 脑缺血再灌注损伤 理论探讨
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
9
作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 miR-138-5p circRNA_017109 炎症 大鼠
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针刺通过调控PPARβ/δ抑制脑缺血再灌注损伤大鼠的海马炎症反应
10
作者 袁嘉 王瑶 +5 位作者 刘晓月 陈俐彤 艾坤 田浩梅 谢灿明 陈楚淘 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期486-492,共7页
目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动... 目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,通过针刺治疗进行干预。在干预72 h后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)法评估大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察并计算脑梗死体积比,HE染色观察脑组织病理学形态变化,RT-qPCR检测海马区PPARβ/δ、IL-1β和IL-10 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,各造模组mNSS评分和脑梗死体积比均显著升高(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+AC组mNSS评分和脑梗死体积比均显著降低(P<0.01),海马区PPARβ/δ、IL-10表达量显著上调,IL-1β表达量显著下调(P<0.01),可见散在的炎性细胞浸润;与CIRI+AC组比较,CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组mNSS评分和脑梗死体积比差异无统计学意义,海马区PPARβ/δ表达量显著下调(P<0.01),IL-10、IL-1βmRNA差异均无统计学意义,见少量的炎性细胞浸润。结论:针刺可改善CIRI大鼠的神经功能恢复和脑梗死体积比,其机制可能与PPARβ/δ的表达上调,从而减轻炎性反应,发挥脑保护效应有关。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 过氧化物酶体增殖激活受体β/δ 炎症 大鼠
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嗅觉黏膜间充质干细胞通过上调GPX4抑制铁死亡减轻脑缺血再灌注损伤
11
作者 庄俊鸿 杨国帅 +3 位作者 彭俊 陈梓桂 汤宏 夏鹰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1420-1428,共9页
目的探究嗅觉黏膜间充质干细胞(olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs)通过谷胱甘肽氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)改善氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的神经元细胞铁死亡... 目的探究嗅觉黏膜间充质干细胞(olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs)通过谷胱甘肽氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)改善氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的神经元细胞铁死亡。方法收集鼻息肉患者的中鼻道正常嗅觉黏膜组织,并提取OM-MSCs,采用流式细胞仪检测人嗅觉黏膜分离培养的原代细胞表面标志物CD34、CD45、CD73、CD90、CD105、CD146,显微镜下观察细胞形态学。将小鼠海马神经元细胞HT22细胞按随机数字表法分为:对照组、OGD/R组、OGD/R+OM-MSCs组、OGD/R+sh-NC组、OGD/R+sh-GPX4组、OGD/R+sh-GPX4+OM-MSCs组。对HT22细胞进行OGD/R处理,并给予OM-MSCs共培养和/或GPX4敲低处理。采用流式细胞仪检测HT22细胞凋亡,CCK-8法检测HT22细胞活力,试剂盒检测HT22细胞中铁死亡相关指标MDA、ROS、GSH、Fe^(2+),qPCR及Western blot检测GPX4表达。结果人嗅觉黏膜分离培养的原代细胞表面CD34及CD45呈阴性,CD73、CD90、CD105、CD146呈阳性,细胞贴壁生长并呈梭状,细胞表面标志物及形态学符合OM-MSCs特征。在HT22细胞方面,对照组、OGD/R组、OGD/R+OM-MSCs组在细胞活力、MDA、ROS、GSH、Fe^(2+)、GPX4方面具有统计学差异(P<0.05);OGD/R组与对照组相比,细胞活力和GSH降低(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)升高(P<0.05),GPX4下调(P<0.05);OGD/R+OM-MSCs组与OGD/R组相比(P<0.05),细胞活力和GSH升高(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)降低(P<0.05),GPX4上调。OGD/R+sh-GPX4组与OGD/R-sh-NC组相比,细胞活力和GSH降低(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)升高(P<0.05),并伴随有GPX4下调(P<0.05),OM-MSCs可逆转以上变化。结论OM-MSCs通过上调GPX4在HT22细胞中的表达抑制OGD/R诱导的HT22细胞铁死亡。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 铁死亡 谷胱甘肽氧化酶4 嗅觉黏膜间充质干细胞 神经元
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基于SIRT1研究HSYA激活神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤
12
作者 宋丽娟 魏汝恒 +8 位作者 戴瑶瑶 滑键林 戎梦玮 但存燕 温春丽 夏天晴 张策 肖保国 马存根 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1350-1357,共8页
目的:体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术(Sham)组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组,检测如下指标明确脑缺... 目的:体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术(Sham)组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组,检测如下指标明确脑缺血再灌注神经损伤情况:检测神经功能评分(Z-Longa),TTC染色检测脑梗死面积,TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测大鼠脑组织自噬相关指标LC3、Beclin1、P62及SIRT1蛋白表达;免疫荧光染色观察LC3与神经元共定位的表达。建立人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y糖氧剥夺复糖氧(OGD/R)损伤模型,随机分为Normal组、OGD/R组、OGD/R+HSYA组、OGD/R+SIRT1抑制剂(EX-527)组、OGD/R+EX-527+HSYA组,Western blot检测LC3、Beclin1、P62和SIRT1表达。结果:与Sham组相比,模型组大鼠神经功能受损,神经行为学评分显著增加,脑组织出现大范围梗死,神经元细胞凋亡数显著增加,自噬相关蛋白Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著升高,P62表达明显降低,LC3/NeuN共染细胞数明显增多,SIRT1表达下降;与模型组相比,HSYA干预组大鼠神经功能学评分明显下降,脑梗死面积显著缩小,神经元细胞凋亡数显著下降,Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ进一步升高,P62表达进一步降低,LC3/NeuN共染细胞数进一步增多,SIRT1表达显著升高。正常对照组、模型组及HSYA干预组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62及SIRT1表达趋势同动物实验;与模型组相比,OGD/R+EX-527组细胞SIRT1、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达明显降低,P62表达显著升高;与OGD/R+EX-527组相比,OGD/R+EX-527+HSYA组细胞SIRT1表达无明显变化,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin1表达显著升高,P62表达明显降低。结论:HSYA能显著改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损,减少脑梗死面积,降低神经元细胞凋亡率,HSYA的神经保护作用可能与其激活SIRT1而显著增强神经元自噬有关。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 神经元自噬 SIRT1 脑缺血再灌注损伤
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线粒体生物发生在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展
13
作者 李晶晶 李瑞青 +5 位作者 张建云 张帅迪 黄梦玲 李欣然 黄金 金小琴 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期298-304,共7页
缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血... 缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)。CIRI是IS的关键病理过程,因此寻找减轻CIRI的方法至关重要。线粒体生物发生(mitochondrial biogenesis,MB)是指从现有线粒体协调合成新的线粒体。当脑缺血发生时,机体通过激活MB维持机体线粒体稳态,减轻氧化应激和炎症反应,使机体免受进一步的损伤。了解MB的分子机制及其激活路径可望为治疗CIRI提供新方向。该文总结了MB的分子机制,MB通过维持线粒体稳态、抑制IS后的氧化应激和炎症反应对CIRI产生保护的机制,以及激活MB改善CIRI的潜在治疗手段,以期为临床治疗CIRI提供新的思路。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 线粒体生物发生 缺血性脑卒中 PGC-1Α SIRT1
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眼针疗法通过上调METTL3介导的m^(6)A甲基化修饰促进脑皮层血管新生进而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能
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作者 浦延鹏 王震 储浩然 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期921-928,共8页
目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能及缺血侧脑皮层组织血管新生的影响,基于METTL3介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰,上调HIF-1α/VEGF-A信号轴,促进血管新生,探究眼针改善CIRI模型大鼠神经功能的作用机制。方法将5... 目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能及缺血侧脑皮层组织血管新生的影响,基于METTL3介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰,上调HIF-1α/VEGF-A信号轴,促进血管新生,探究眼针改善CIRI模型大鼠神经功能的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常、假手术、模型、眼针及激动剂组(n=10)。采用改良线栓法制备CIRI模型,分组干预后对大鼠进行神经功能评分,TTC染色比较脑梗死面积,尼氏体染色观察脑神经元损伤,CD31和EDU免疫荧光双标检测脑皮层组织血管新生,采用ELISA检测脑皮层组织m6A甲基化修饰水平,RT-PCR检测METTL3、HIF-1α/VEGF-A的mRNA表达,Western blotting检测METTL3、HIF-1α/VEGF-A的蛋白表达。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05),脑梗死面积明显增加(P<0.05),尼氏体数量明显减少(P<0.05),CD31和EDU免疫荧光双标的新生血管数量增加,m6A甲基化修饰明显减少(P<0.05),METTL3的蛋白及mRNA表达减少(P<0.05),HIF-1α与VEGF-A的蛋白及mRNA表达增加(P<0.05);与模型组比较,眼针和激动剂组神经功能评分明显下降(P<0.05),脑梗死面积明显减小(P<0.05),尼氏体数量明显增多(P<0.05),CD31和EDU荧光双标的新生血管数量明显增多,m6A甲基化修饰明显增加(P<0.05),而HIF-1α与VEGF-A、METTL3的蛋白及mRNA表达亦明显增加(P<0.05)。眼针和激动剂组、正常和假手术组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论眼针能改善CIRI模型大鼠神经功能损伤,其机制可能与上调METTL3介导的m6A甲基化修饰,调节HIF-1α/VEGF-A信号轴,促进脑皮层血管新生有关。 展开更多
关键词 眼针 脑缺血再灌注损伤 m6A甲基化修饰 HIF-1α/VEGF-A信号轴 血管新生
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中药有效成分调控PI3K/Akt信号通路治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 张译丹 孙兴华 +2 位作者 曲阳 胡晓阳 张淼 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第6期820-827,共8页
脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)可通过离子失衡、炎症、线粒体功能障碍、氧化应激和血管通透性增强等复杂的病理过程导致继发性脑损伤,严重影响缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者预后和生... 脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)可通过离子失衡、炎症、线粒体功能障碍、氧化应激和血管通透性增强等复杂的病理过程导致继发性脑损伤,严重影响缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者预后和生活质量,如何有效减少和防治CIRI所致的神经损伤成为对CIS研究的重点和热点。近年来,许多研究已经证实了中药有效成分可以通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatei-dylinositol 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号通路减轻氧化应激,抑制自噬,调节细胞凋亡,控制神经炎症,降低细胞焦亡指数,缓解神经元组织病理形态学损伤,促进神经元存活,增强突触可塑性,发挥治疗CIRI的作用。基于此,本文就PI3K/Akt信号通路及其对CIRI的作用以及中药有效成分调控PI3K/Akt信号治疗CIRI的研究进行综述,以期为中药有效成分用于临床减轻CIRI损伤提供理论依据。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 中药 有效成分 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶 研究进展
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温阳复元方调控组蛋白去甲基化对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护机制
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作者 张鼎 李方存 +4 位作者 姜明贺 周珂青 孙春英 秦红玲 胡跃强 《世界中医药》 北大核心 2025年第9期1499-1505,共7页
目的:观察温阳复元方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠模型的影响,以阐明其可能的效应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、奥拉帕尼组、温阳复元方组,每组9只,除假手术组,其余组制备大脑中动脉闭塞模型,奥拉帕尼组给予灌胃奥拉帕尼25 ... 目的:观察温阳复元方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠模型的影响,以阐明其可能的效应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、奥拉帕尼组、温阳复元方组,每组9只,除假手术组,其余组制备大脑中动脉闭塞模型,奥拉帕尼组给予灌胃奥拉帕尼25 mg/kg,1次/d;温阳复元方组给予灌胃温阳复元方药液2.5 g/kg,2次/d,连续给药7 d。观察各组大鼠脑组织氯化三苯基四氮唑染色;计算神经功能缺陷评分;苏木精-伊红染色检测各组大鼠脑组织病理学情况;比较各组大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况;免疫荧光化学染色和蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、多聚核糖聚合酶1(PARP-1)、赖氨酸脱甲基酶5B(KDM5B)、三甲基化组蛋白H3赖氨酸4(H3K4me3)的阳性蛋白表达情况。结果:与模型组比较,奥拉帕尼组和温阳复元方组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑组织白色梗死灶减少(P<0.05),脑组织中细胞形态较为规整,胞质并未完全破裂,水肿化减少,脑组织中神经细胞凋亡数量减少(P<0.05),p38 MAPK、PARP-1及KDM5B阳性蛋白表达下降(P<0.05),H3K4me3阳性蛋白表达升高(P<0.05)。结论:温阳复元方可抑制PARP-1/p38 MAPK信号轴调控组蛋白去甲基化,减少CIRI后神经元凋亡,发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 温阳复元方 脑缺血再灌注损伤 多聚核糖聚合酶1/p38丝裂原活化蛋白激酶信号轴 组蛋白 细胞凋亡 去甲基化修饰 效应机制 脑组织
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脑泰方通过caspase-1/GSDMD信号通路抗脑缺血再灌注损伤神经细胞焦亡的研究
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作者 王文凤 杜麒麟 +3 位作者 方锐 廖君 胡红玉 葛金文 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第7期1851-1866,共16页
目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗... 目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗效,确定丁苯酞为本研究的阳性对照药物。然后采用大脑中动脉栓塞/再灌注(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)法建立大鼠CIRI模型。将60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组(Model组)、脑泰方低剂量组(NTF-L组)、脑泰方中剂量组(NTF-M组)、脑泰方高剂量组(NTF-H组)、丁苯酞组(NBP组)和假手术组(Sham组),每组10只。MCAO/R术后,脑泰方(NTF-L组为4.5 g/kg、NTF-M组为9 g/kg、NTF-H组为18 g/kg)或丁苯酞(60 mg/kg)或蒸馏水(Sham组、Model组)连续灌胃7天。采用Zea Longa法进行神经功能评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色和尼氏染色观察缺血侧皮质区神经细胞改变,ELISA法测定血清IL-1β与IL-18水平,Western blot检测缺血侧皮质区caspase-1以及GSDMD焦亡蛋白表达。结果网状Meta分析表明:在临床有效率、神经功能缺损评分、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)表达三方面,丁苯酞组与脑泰方组干预效应值没有统计学差异。动物实验结果表明:Model组大鼠神经功能评分显著升高,脑梗死体积明显增大,缺血皮质区神经细胞结构被破坏,神经细胞及尼氏小体数量明显减少,IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白含量显著升高(P<0.01)。NTF-H组显著降低了Model组大鼠神经功能评分与脑梗死体积,明显改善了神经细胞形态及尼氏小体数量,明显降低了IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白表达(P<0.01);NTF-H组与NBP组在神经功能评分,脑梗死体积,IL-1β、IL-18、caspase-1以及GSDMD表达水平上均无明显统计学差异(P>0.05)。结论脑泰方和丁苯酞对缺血性脑卒中患者均有一定的治疗效果,且两者间并无明显差异,丁苯酞为本研究合适的阳性对照药物;脑泰方可通过caspase-1/GSDMD信号通路减轻神经细胞焦亡发挥抗CIRI的作用。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血再灌注损伤 网状Meta分析 焦亡 CASPASE-1 GSDMD
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中药干预脑缺血再灌注损伤中活性氧诱导的神经细胞凋亡作用机制
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作者 余欢 孙永康 +1 位作者 宋研博 王新志 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1774-1783,共10页
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指脑缺血引起的神经损伤在再灌注过程中加重的现象。在CIRI过程中会伴随大量活性氧(ROS)产生,且ROS大量产生的时间与神经细胞凋亡时间具有高度重合性。ROS驱动的氧化应激(OS)在调控含半胱氨酸的胱天蛋白酶(Casp... 脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指脑缺血引起的神经损伤在再灌注过程中加重的现象。在CIRI过程中会伴随大量活性氧(ROS)产生,且ROS大量产生的时间与神经细胞凋亡时间具有高度重合性。ROS驱动的氧化应激(OS)在调控含半胱氨酸的胱天蛋白酶(Caspase)激活的上游,即线粒体(SR)、内质网(ER)和死亡受体(DR)等介导的神经细胞凋亡中起核心作用,并在ER-DR-SR多通路信号串扰介导的细胞凋亡中作为重要上游激活信号,参与影响通路串扰过程中中间信号分子Ca^(2+)转输及抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路激活,即ROS-ER-Ca^(2+)-SR途径、ROS-ER-JNK-DR-SR途径,进一步加重神经细胞凋亡。中药在防治CIRI中已取得重大进展,但现研究缺乏以ROS为主线串联中药在干预以ROS为诱导引起的神经细胞凋亡中作用的研究。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 活性氧 氧化应激 神经细胞凋亡 线粒体 内质网 死亡受体 中药
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利用BIBP-H荧光探针进行脑缺血再灌注损伤检测
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作者 崔玮 庞淇丹 +4 位作者 相韩悦 肖猱 姜德春 李深 沈光莉 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第1期76-82,共7页
目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104... 目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104细胞氧化应激后荧光强度的影响。随后,将28只健康雄性C57BL/6小鼠采用抽签法随机分为短暂大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)、依达拉奉右莰醇+tMCAO、还原型谷胱甘肽+tMCAO和假手术4组(每组7只),缺血1.5 h,再灌注12 h后,经尾静脉注射BIBP-H探针,利用活体成像及后续离体和组织荧光成像进行BIBP-H探针的体内缺血再灌注损伤检测。结果①仅给予BIBP-H探针的B104细胞未见自发性红色荧光;BIBP-H探针可在谷氨酸刺激的B104细胞中显示红色荧光,依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理后则荧光强度显著下降;②静脉注射BIBP-H探针的假手术小鼠和未注射探针的tMCAO小鼠均呈活体荧光成像阴性;③静脉注射BIBP-H探针的tMCAO小鼠病灶区呈活体荧光成像阳性,且再灌注同时给予依达拉奉右莰醇和还原型谷胱甘肽静脉输注后病灶区的荧光强度下降;④BIBP-H探针显示的红色荧光范围与脑梗死范围一致。结论BIBP-H探针能有效监测体内外氧化应激反应,在脑缺血再灌注损伤检测中具有应用前景。 展开更多
关键词 荧光探针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 生物成像
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电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 张安邦 孙秀颀 +4 位作者 庞博 吴远华 时靖宇 张宁 叶涛 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期911-920,共10页
目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU... 目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU20)和足三里穴(ST36)于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为,使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平,利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平,并收集粪便样本以分析肠道微生物群。结果EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分(P<0.05),改善了自愿运动的频率和持续时间(均P<0.05)。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组(P<0.05)。Nissl染色结果显示,模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失,而EA组神经元存活率提高,Nissl物质含量恢复(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显,而EA组的结构和活力有所改善(P<0.05)。ELISA检测显示,模型组的丙二醛和活性氧水平升高,超氧化物歧化酶水平下降(均P<0.05);EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达,免疫组化结果一致。EA上调Nrf2(P<0.05)和HO-1(P<0.05)的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,并改善肠道微生物群。结论电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡,有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤,为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 肠道微生物 铁死亡
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