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异氟烷对糖尿病模型大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用及其机制 被引量：3
1
作者 张瑜 温娟 +2 位作者 聂刚 李向云 唐慧菁 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期963-969,共7页
目的研究异氟烷(Iso)对糖尿病模型大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法清洁级雄性健康SD大鼠24只,单次ip注射链佐星60 mg·kg^-1制备糖尿病大鼠模型,72 h后空腹血糖>16.7 mol·L^-1认为造模成功。糖尿病模型... 目的研究异氟烷(Iso)对糖尿病模型大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法清洁级雄性健康SD大鼠24只,单次ip注射链佐星60 mg·kg^-1制备糖尿病大鼠模型,72 h后空腹血糖>16.7 mol·L^-1认为造模成功。糖尿病模型大鼠分为3组:假手术组,肾I/R损伤组,2%Iso预处理+肾I/R损伤组(大鼠置2%Iso麻醉箱中预处理30 min,再进行肾I/R损伤模型制备)。肾I/R损伤手术后24 h,检测肾功能指标尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),HE染色观察肾组织病理变化,TUNEL染色评估肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测肾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-кB(NF-кB)的表达。结果与假手术组相比,糖尿病模型大鼠肾I/R损伤组的BUN和Cr升高,肾小管上皮细胞坏死和凋亡程度明显升高(P<0.01);TNF-α和NF-кB表达显著增高(P<0.01)。Iso预处理后显著抑制了BUN和Cr的升高,降低肾小管上皮细胞坏死和凋亡程度(P<0.01),明显抑制TNF-α和NF-кB的表达(P<0.01)。结论Iso预处理对糖尿病模型大鼠肾I/R损伤有保护作用,其机制可能与抑制BUN,Cr,TNF-α和NF-кB表达及肾小管上皮细胞坏死和凋亡有关。 展开更多
关键词 异氟烷 糖尿病 肾缺血再灌注损伤
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巨噬细胞极化在肾缺血再灌注损伤中的研究进展
2
作者 孙豪杰 刘宪勤 王锁刚 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期172-180,共9页
巨噬细胞是先天免疫中重要的免疫细胞,具有显著的异质性和极化性。在微环境中各种因子的刺激下可极化为各种表型(主要是M1和M2),从而发挥不同的作用和功能,在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)的病理生理机制... 巨噬细胞是先天免疫中重要的免疫细胞,具有显著的异质性和极化性。在微环境中各种因子的刺激下可极化为各种表型(主要是M1和M2),从而发挥不同的作用和功能,在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)的病理生理机制中发挥重要作用。过度的免疫反应必然会导致组织损伤,M1型巨噬细胞是促炎细胞,参与病原体的清除;而M2型巨噬细胞具有抗炎作用,参与RIRI后肾组织修复和重塑。巨噬细胞表型之间的平衡对于RIRI的结局和治疗十分重要。故本文从巨噬细胞极化角度切入,对巨噬细胞在RIRI中的病理生理机制和最新的治疗方案进行阐述,旨在为进一步研究巨噬细胞极化在RIRI中的作用提供参考,为通过调节巨噬细胞极化来改善RIRI的治疗策略提供思路。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 炎症反应 巨噬细胞 干预手段
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缺血再灌注通过DNA氧化损伤激活PARP-1介导肾小管上皮细胞发生Parthanatos
3
作者 谷宇 傅文婷 +3 位作者 郑曦 魏巍 王艳玲 尧永华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期13-23,共11页
目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤诱导肾小管上皮细胞发生Parthanatos及激活该死亡途径的上游信号。方法:构建小鼠肾I/R损伤模型和细胞缺氧复氧损伤模型,并使用聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly ADP-ribose polymerase... 目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤诱导肾小管上皮细胞发生Parthanatos及激活该死亡途径的上游信号。方法:构建小鼠肾I/R损伤模型和细胞缺氧复氧损伤模型,并使用聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly ADP-ribose polymerase 1,PARP-1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)和抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)预处理。苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小鼠肾组织病理损伤,检测血清肌酐(creatinine,Cre)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)评估肾功能,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测细胞存活率与死亡率,2′,7′-二氯荧光素二醋酸盐(2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,利用相应试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,应用酶联免疫吸附测定和Western blot检测DNA损伤标记物及Parthanatos相关蛋白表达。结果:3AB预处理减轻I/R导致的肾组织损伤和肾功能障碍(P<0.05),减少缺氧复氧损伤导致的细胞死亡(P<0.05)。NAC预处理降低缺氧复氧细胞内ROS和MDA水平(P<0.05)、提高SOD活性(P<0.05)、抑制DNA损伤和Parthanatos通路激活(P<0.05)、减少细胞死亡(P<0.05),以及减轻肾损伤和肾功能障碍(P<0.05)。结论:I/R导致的氧化应激能够引起DNA的损伤并激活PARP-1,进而促使肾小管上皮细胞发生Parthanatos,这为有效防治肾I/R损伤提供了新的思路。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 新型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1依赖性细胞死亡 氧化应激 DNA损伤
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泽布替尼抑制巨噬细胞的浸润改善肾缺血-再灌注损伤后肾纤维化
4
作者 刘琦 张燕楠 孙启全 《器官移植》 北大核心 2025年第4期545-555,共11页
目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(... 目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(5mg/kg)给药治疗,21d后取材。观察小鼠肾脏形态学变化、组织病理学变化、肾脏M1型巨噬细胞水平变化、肾脏炎症反应变化,以及脂多糖(LPS)+干扰素(IFN)-γ体外诱导慢病毒转染巨噬细胞后相关炎症信号通路表达情况。结果与假手术组相比,造模组小鼠的肾脏缩小、单侧肾质量与小鼠体质量比值降低、肾小管间质纤维化加重、肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的表达均增加、肾脏F4/80和CD86的表达均增加、肾脏近曲小管管腔明显扩张、管腔内细胞碎片堆积及炎症细胞浸润、肾脏CD86、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及IL-1β的信使RNA(mRNA)水平均升高;与造模组相比,泽布替尼组小鼠RIRI后肾脏大小恢复、单侧肾质量与小鼠体质量比值升高、肾小管间质纤维化减轻、肾脏α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达均减少、肾脏F4/80和CD86的表达均减少、肾脏CD45^(+)淋巴细胞和CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞的数量均减少、CD11b^(+)F4/80^(+)和CD86^(+)巨噬细胞在损伤组织中浸润减少、肾脏的炎症病理改变程度较轻、肾脏CD86、TNF-α、IL-6、iNOS及IL-1β的mRNA水平均降低。体外实验利用LPS+IFN-γ诱导M1型巨噬细胞发现磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核因子(NF)-κB的磷酸化水平均升高,而敲低BTK后其磷酸化水平均降低,表明敲低BTK可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,从而减弱LPS+IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞促炎作用。结论泽布替尼可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,减少M1型巨噬细胞浸润和相关炎症因子表达,从而减轻RIRI后肾纤维化,为其临床应用提供了潜在依据。 展开更多
关键词 泽布替尼 巨噬细胞 肾缺血-再灌注损伤 肾纤维化 布鲁顿酪氨酸激酶 急性肾损伤 脂多糖 成纤维细胞
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蛋白激酶Cβ抑制剂通过调节巨噬细胞表型对移植期间的肾缺血再灌注损伤的影响
5
作者 李春燕 肖婷 +2 位作者 伍邦翠 陈永 田梅 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-29,共7页
目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠... 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠开腹后再闭腹。术后24 h处死大鼠,采集血液和左侧肾脏样本。分析肾功能、组织形态以及肾小管损伤标志物KIM-1,肾乳头损伤指标RPA-1、巨噬细胞亚型标志物及炎性因子的表达水平。结果PAS染色显示RIRI组大鼠肾切片有明显肾小管损伤,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组炎性细胞浸润、肾小管损伤评分降低(P<0.05)。RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1的表达水平显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05)。与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1表达显著减少(P<0.05)。RIRI组大鼠肾组织中iNOS、IL-12及CD197的表达显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05);与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组i NOS、IL-12及CD197蛋白表达量显著减少(P<0.05);经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Dectin-1、ARG-1和CD163的蛋白表达量明显高于RIRI组及Sham组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可减轻缺血再灌注后肾功能不全、肾小管损伤、肾小管和肾乳头损伤标志物的表达。PKCβ抑制剂抑制M1巨噬细胞并促进巨噬细胞向M2极化,减少促炎并增加抗炎因子的表达促进肾脏修复。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 蛋白激酶Cβ抑制剂 炎症因子 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞
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细胞焦亡在肾缺血再灌注损伤中的研究进展
6
作者 王浩 郭文文 吕兴华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期275-279,共5页
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是导致急性肾损伤的主要原因之一,目前尚无有效的治疗方法。探索肾IRI的发生机制及开发减轻肾IRI的有效靶向药物具有重要意义。细胞焦亡是一种新发现的炎症性程序性细胞死亡方式。研究... 缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是导致急性肾损伤的主要原因之一,目前尚无有效的治疗方法。探索肾IRI的发生机制及开发减轻肾IRI的有效靶向药物具有重要意义。细胞焦亡是一种新发现的炎症性程序性细胞死亡方式。研究发现细胞焦亡与肾IRI的发生发展密切相关。该文对细胞焦亡在肾IRI中的作用及机制进行综述,并讨论影响细胞焦亡的相关药物在肾IRI保护作用中的研究新进展,为肾IRI的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 细胞焦亡 肾缺血再灌注损伤 靶向药物
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鸡血藤总黄酮对大鼠肾缺血再灌注损伤氧化应激及炎症反应的影响 被引量：7
7
作者 赖雯 范路梅 +3 位作者 徐祖清 于晴 靳文鹏 丁兆义 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期630-634,共5页
目的 探讨鸡血藤总黄酮对大鼠肾缺血再灌注损伤氧化应激及炎症反应的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及鸡血藤总黄酮低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),连续灌胃给药7 d后,通过夹闭双侧肾蒂法复制肾缺血再灌注损伤模型,尿素酶... 目的 探讨鸡血藤总黄酮对大鼠肾缺血再灌注损伤氧化应激及炎症反应的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及鸡血藤总黄酮低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),连续灌胃给药7 d后,通过夹闭双侧肾蒂法复制肾缺血再灌注损伤模型,尿素酶-谷氨酸脱氢酶法、肌氨酸氧化酶法检测BUN及Scr水平,HE染色法观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法检测氧化应激指标及炎症反应指标,Western blot法检测肾组织NF-κB p65、Nrf2及HO-1蛋白表达。结果 与模型组比较,鸡血藤总黄酮组大鼠血清BUN、Scr水平降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病理损伤缓解,血清及肾组织MDA、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05,P<0.01),CAT、SOD活性及IL-10水平升高(P<0.05,P<0.01),肾组织Nrf2、HO-1和细胞浆NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01)。结论 鸡血藤总黄酮具有保护大鼠肾缺血再灌注损伤作用,该作用与活化Nrf2/HO-1信号通路,阻止NF-κB p65核转位,进而降低氧化应激水平及抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 鸡血藤总黄酮 肾缺血再灌注损伤 氧化应激 炎症反应 NF-κB p65 Nrf2/HO-1信号通路
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黄芪甲甙对缺血再灌注损伤肾脏远期MCP-1表达的作用 被引量：15
8
作者 于芹超 朱同玉 +2 位作者 张永康 张立 关建明 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期588-591,i011,共5页
目的　观察黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤 (ischemiareperfusioninjury ,IRI)远期单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemoattractantprotein 1,MCP 1)的作用。 方法　采用Sprague Dawley大鼠右侧肾切除 ,左侧肾动脉夹闭 6 0min肾缺血后再... 目的　观察黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤 (ischemiareperfusioninjury ,IRI)远期单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemoattractantprotein 1,MCP 1)的作用。 方法　采用Sprague Dawley大鼠右侧肾切除 ,左侧肾动脉夹闭 6 0min肾缺血后再灌注模型。实验动物分为肾缺血再灌注损伤组 (IRI) ,实验组 (AstragalosideIV ,Astr)和假手术组 (Sham) ,观察肾IRI大鼠术后 4、12和 2 4周血清肌酐 (Cr)、尿蛋白、肾组织的病理、胶原染色及MCP 1的变化。结果　IRI组尿总蛋白随时间延长进行性增加 ,皮髓质交界处胶原染色增强且在术后 2 4周肾间质中胶原增加 ,同时的MCP 1蛋白和mRNA表达增加。术后 12和 2 4周 ,Astr组上述改变较IRI组明显减轻 (P <0 .0 5 ) ,虽然略高于Sham组但无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　黄芪甲甙通过下调MCP 展开更多
关键词 MCP-1 黄芪甲甙 远期 术后 大鼠 表达 肾缺血再灌注损伤 髓质 实验动物 蛋白
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表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：27
9
作者 梁钢 黄巨恩 +3 位作者 张肃 廖铏光 许盈 黄仁彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期97-100,共4页
目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法　通过结扎肾动脉 60min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,给药组于结扎前后分别静脉给予 10mg·kg-1和 40mg·kg-1EGCG。化学法观察大... 目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法　通过结扎肾动脉 60min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,给药组于结扎前后分别静脉给予 10mg·kg-1和 40mg·kg-1EGCG。化学法观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛(MDA)含量 ,肾组织内MDA、活性氧 (ROS)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 + ATP酶活性的变化 ,并观察肾组织的病理变化。结果　与模型对照组比较 ,40mg·kg-1的EGCG组可抑制由肾缺血再灌注引起的血清Bun、Scr、MDA含量和组织MDA、ROS含量的变化 ,增强SOD和Ca2 + ATP酶活性 ,减轻肾组织病理改变。结论　EGCG有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用 。 展开更多
关键词 表没食子儿茶纱没食子酸酯 肾缺血再灌注损伤 抗氧化
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携带抗P-选择素单抗靶向微泡和对比超声评价肾缺血再灌注损伤 被引量：13
10
作者 陈少敏 杨莉 +3 位作者 宾建平 吴爵非 郑道文 刘伊丽 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2008年第7期985-988,共4页
目的探讨携带抗小鼠P-选择素单抗的靶向超声微泡(MBp)和对比超声(CEU)评价肾缺血再灌注损伤的可行性。方法12只实验小鼠随机均分为2组:缺血再灌注(IR组)和假手术组(SH组),应用"亲和素-生物素"桥连法构建MBp。所有小鼠分别随机... 目的探讨携带抗小鼠P-选择素单抗的靶向超声微泡(MBp)和对比超声(CEU)评价肾缺血再灌注损伤的可行性。方法12只实验小鼠随机均分为2组:缺血再灌注(IR组)和假手术组(SH组),应用"亲和素-生物素"桥连法构建MBp。所有小鼠分别随机(间隔30min)经静脉弹丸注射给予普通脂质微泡(MB)和MBp,10min后行肾CEU检查,测量肾显影的声强度(VI),最后进行肾组织免疫组化检测。结果第一帧CEU图像显示MBp及MB在IR组缺血再灌注肾分别可见显著及轻度的超声显影,而两者在SH组假手术肾均无明显的超声显影。VI值在IR组MBp较IR组MB及SH组MBp均明显增大(P<0.05);而在IR组MB较SH组MB轻度增大(P<0.05)。免疫组化检测显示缺血再灌注肾血管内皮P-选择素表达较假手术肾明显增加。结论应用MBp行CEU检查可有效评价小鼠肾缺血再灌注损伤,将可用于评价微血管炎症或相关的血管内皮反应。 展开更多
关键词 靶向超声微泡 对比超声 肾缺血再灌注损伤 P-选择素
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淫羊藿苷通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤 被引量：11
11
作者 陈明霞 张恩 +3 位作者 刘芳 张娟红 陆卫红 冷伟(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第22期2721-2725,共5页
目的:研究淫羊藿苷(ICA)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及分子机制。方法:选取40只SD大鼠构建RIRI模型,随机分为5组:假手术组、ICA组(60 mg/kg)、RIRI组、RIRI+ICA低剂量组(30 mg/kg)和RIRI+ICA高剂量组(60 mg/kg),每组8只。HE染... 目的:研究淫羊藿苷(ICA)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及分子机制。方法:选取40只SD大鼠构建RIRI模型,随机分为5组:假手术组、ICA组(60 mg/kg)、RIRI组、RIRI+ICA低剂量组(30 mg/kg)和RIRI+ICA高剂量组(60 mg/kg),每组8只。HE染色检测肾组织病理损伤;检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平以评估肾功能;ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;检测氧化应激水平(SOD和MDA水平);TUNEL检测细胞凋亡情况;Western blot检测相关蛋白表达水平。结果:ICA剂量依赖性地改善缺血再灌注引起的肾组织损伤和肾功能紊乱,减轻炎症反应和氧化应激,抑制细胞凋亡。进一步机制分析表明,ICA通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路改善大鼠RIRI。结论:ICA剂量依赖性地通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路改善缺血再灌注引起的大鼠肾损伤。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 肾缺血再灌注损伤 NRF2 HO-1 QO1
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姜黄素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中炎症因子蛋白及基因表达的影响 被引量：11
12
作者 周海涛 曹建民 +2 位作者 米生权 张静 李浩 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1687-1694,共8页
本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)... 本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)。实验中OM、COM组进行8周递增负荷游泳训练,COM组大鼠以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素灌胃56 d,其他组给予等体积0. 5%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练24 h后处死大鼠,光镜和电镜观察肾组织形态和超微结构改变;测定血清肌酐、尿素氮;肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6基因和蛋白表达。结果显示:8周的递增负荷游泳训练后,光镜下C、M组大鼠肾组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组明显减轻。Paller评分,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。电镜下C组结构正常; M组结构出现轻微改变; OM组结构改变明显; COM组较M组病变程度明显减轻。血清肌酐、尿素氮水平,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。OM组肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达显著高于C组,COM组显著低于OM组; OM组肾组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达上调显著高于C组,COM组显著低于OM组。血清睾酮/皮质酮比值,OM组显著低于C组。从而说明8周的游泳训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾缺血再灌注损伤,肾脏发生病理改变。姜黄素可以延缓过度训练的发生与发展,通过抑制炎性因子的蛋白和基因表达,预防和延缓过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤的发生与发展,有效地改善了大鼠肾脏功能,缓解组织形态学及超微结构改变。 展开更多
关键词 姜黄素 过度训练 运动性肾缺血再灌注损伤 炎症因子
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超声造影评价右美托咪定对兔肾缺血/再灌注损伤时微循环灌注的影响 被引量：11
13
作者 斯妍娜 韩流 +6 位作者 张媛 陈利海 徐亚杰 孙凡 潘笑笑 曾令清 鲍红光 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期628-632,共5页
目的应用超声造影定量分析技术评价右美托咪定(DEX)对兔肾缺血/再灌注(I/R)损伤时微循环灌注的影响。方法新西兰家兔24只随机分成3组(每组8只):对照组、肾缺血/再灌注损伤组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。I/R组和DEX组切除右肾建立左... 目的应用超声造影定量分析技术评价右美托咪定(DEX)对兔肾缺血/再灌注(I/R)损伤时微循环灌注的影响。方法新西兰家兔24只随机分成3组(每组8只):对照组、肾缺血/再灌注损伤组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。I/R组和DEX组切除右肾建立左肾缺血再灌注损伤模型。DEX组在肾缺血前30 min腹腔注射10μg/kg右美托咪定。再灌注24 h后,测定肾脏大小和肾血流阻力(RI),超声造影观察肾皮质灌注,时间-强度曲线定量分析达峰时间(TTP)、峰值强度(PSI)、曲线上升斜率(Grad)和曲线下面积(AUC)。取肾脏观察病理改变。结果与对照组比较,I/R组和DEX组肾大小和病理改变明显,RI增高,TTP延长,PSI和Grad降低,AUC显著增加(P<0.05);与I/R组比较,DEX组肾大小和病理改变明显改善,RI降低,TTP缩短,PSI和Grad增高,AUC减少(P<0.05)。结论超声造影结合时间-强度曲线参数能动态定量分析右美托咪定改善兔肾缺血/再灌注损伤时的微循环灌注。 展开更多
关键词 超声造影 右美托咪定 肾缺血/再灌注损伤 微循环灌注
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黄芪水煎剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响 被引量：9
14
作者 陈宜方 桂定坤 +1 位作者 陈建国 黄建华 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第6期1293-1295,共3页
目的:探讨黄芪水煎剂(AE)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IR)及IR+不同剂量(0.5、1.0、2.0g/kg)AE预处理组(每组8只),夹闭双侧肾动脉45min再灌注6h后采... 目的:探讨黄芪水煎剂(AE)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IR)及IR+不同剂量(0.5、1.0、2.0g/kg)AE预处理组(每组8只),夹闭双侧肾动脉45min再灌注6h后采用原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞凋亡,荧光试剂盒检测肾组织Caspase 3活性;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bax mRAN表达。结果:与Sham组相比,IR组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.05);AE预处理组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均明显减少,而Bcl-2mRAN表达明显升高(P<0.05)。结论:AE能显著抑制IR大鼠肾小管细胞凋亡,机制可能与其调节Bcl-2、Bax表达有关。 展开更多
关键词 黄芪 肾缺血再灌注损伤 细胞凋亡 Bax/Bcl-2基因
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虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤ECM表达的影响 被引量：8
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作者 周海涛 曹建民 +4 位作者 郭娴 龚平 冯玮 王灿 万子一 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1871-1877,1904,共8页
本文对虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织炎症因子及ECM表达的影响进行了研究。72只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=24)和虾青素+过度训练组(AM组,n=24)。实验中... 本文对虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织炎症因子及ECM表达的影响进行了研究。72只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=24)和虾青素+过度训练组(AM组,n=24)。实验中对大鼠以20 mg/(kg·d)虾青素灌胃56 d,并进行递增负荷游泳训练。末次训练24 h后观察肾小球ECM沉积情况并测试血清尿素氮、肌酐及肾组织炎症因子蛋白和基因表达、TGF-β1基因表达等生化指标。结果显示,8周的训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,ECM沉积加强,肾功能损伤。肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);AM组显著低于OM组(P<0.05)。血清尿素氮和肌酐水平,OM组和AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和AM组显著高于C组(P<0.05或P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达,OM、AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1mRNA表达,AM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,AM组显著低于OM组(P<0.05)。从而说明补充虾青素可以有效地抑制肾组织中炎症因子表达从而减轻过度训练诱导的运动性肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,维护ECM的动态平衡,延缓或避免对肾脏的损伤。 展开更多
关键词 虾青素 运动性肾缺血再灌注损伤 炎症因子 TGF-Β1 细胞外基质
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蛇床子素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量：5
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作者 张炯 王佳 +1 位作者 王芳 李贵森 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第11期1731-1735,1740,共6页
目的研究蛇床子素(Osthole)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法通过夹闭大鼠左侧肾蒂45 min,去除右肾,再灌注24 h构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型。并将30只SD大鼠随机均分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和Osthole... 目的研究蛇床子素(Osthole)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法通过夹闭大鼠左侧肾蒂45 min,去除右肾,再灌注24 h构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型。并将30只SD大鼠随机均分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和Osthole预处理组(40 mg/kg)。再灌注24 h后利用全自动生化分析仪检测血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的表达水平; Western blot检测肾脏CleavedCaspase3、Caspase3、Cleaved-Caspase9、Caspase9、Bax、BCL-2以及线粒体胞质中细胞色素c(Cyt C)的表达水平;流式细胞仪检测线粒体膜电位;利用酶法测定氧自由基(ROS)含量和ATP酶活性;苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理改变; TUNEL检测细胞凋亡。结果肾脏缺血再灌注损伤可明显增加Cr、BUN、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9、Bax、ROS、TUNEL和线粒体胞质Cyt C的表达水平以及肾组织病理损伤,但可明显减少Caspase3、Caspase9和BCL-2的表达水平以及线粒体中线粒体膜电位和ATP酶的活性。而Osthole预处理可明显减少Cr、BUN、Cleaved-Caspase9、CleavedCaspase3、Bax、ROS、TUNEL和线粒体胞质中Cyt C的表达水平以及肾组织病理损伤,增加Caspase3、Caspase9和BCL-2的表达水平以及线粒体膜电位和ATP酶的活性。结论Osthole减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤与抑制ROS介导的线粒体凋亡信号途径相关。 展开更多
关键词 蛇床子素 肾缺血再灌注损伤 凋亡 活性氧自由基
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辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 被引量：5
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作者 荆娇 马海玲 +3 位作者 闫文升 张永忠 张玉清 焦宗伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2274-2277,共4页
目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制。方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只。后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 ... 目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制。方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只。后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,持续2周。用生化检查检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、心肌组织丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果:与假手术组比,缺血再灌注组SCr、BUN和心肌MDA含量均升高(P<0.05),心肌LDH和CK活性增强(P<0.05),心肌SOD活性明显下降(P<0.05);与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和心肌MDA的含量降低(P<0.05),心肌LDH和CK活性明显减弱(P<0.05),而心肌SOD活性增强(P<0.05)。与假手术组比较,心肌Bcl-2与Bax的蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多(P<0.05);与缺血组相比,Bax表达在辛伐他汀组明显降低,而Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌注后的心肌有保护作用,保护机制可能与辛伐他汀可以消除自由基、升高Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达有一定关系。 展开更多
关键词 辛伐他汀 肾缺血再灌注损伤 心肌 丙二醛 超氧化物歧化酶 乳酸脱氢酶
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大鼠肾脏缺血再灌注损伤过程中水通道蛋白-2的表达变化 被引量：3
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作者 张日欣 王立明 +5 位作者 高振明 邵素娟 金伟 胡军 孙媛 王海波 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期825-827,共3页
目的:研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后水通道蛋白-2(AQP-2)的表达变化与肾功能变化的关系。方法:建立大鼠左侧肾脏缺血再灌注损伤模型,于IRI不同的时间点处死大鼠,留取尿液、血清、肾脏标本行尿常规、肾功能、肾脏病理形态学及AQP-2... 目的:研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后水通道蛋白-2(AQP-2)的表达变化与肾功能变化的关系。方法:建立大鼠左侧肾脏缺血再灌注损伤模型,于IRI不同的时间点处死大鼠,留取尿液、血清、肾脏标本行尿常规、肾功能、肾脏病理形态学及AQP-2的免疫组化、RT-PCR检测。结果:大鼠肾脏IRI后出现尿量增多、尿渗透压降低,血肌苷、尿素氮升高症状;HE染色示肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落;AQP-2表达量及其mRNA含量均较对照组减少,这些变化于IRI 3d时最低,至IRI 7d时恢复正常。结论:肾脏IRI后AQP-2表达的减少可能是急性肾衰竭时尿量增多、尿渗透压降低的重要因素之一。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 急性肾衰竭 水通道蛋白-2
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雌激素对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能及Cx43表达的影响 被引量：3
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作者 冀伟 王卫民 +6 位作者 常越辰 王洋 张亮 马克涛 司军强 李丽 李应龙 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期479-486,共8页
目的研究雌激素(estrogen,E2)对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组和E2干预组,于缺血再灌注损伤后24h检... 目的研究雌激素(estrogen,E2)对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组和E2干预组,于缺血再灌注损伤后24h检测肾功能变化;肾组织切片HE染色行Paller评分,量化肾损害程度。运用压力肌动技术检测各组大鼠肾叶间动脉的舒缩功能。免疫荧光技术、qRT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肾叶间动脉Cx43表达的差异。结果 E2能明显降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清中血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,差异有统计学意义(P<0.05),且能显著改善肾组织损害程度。肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉收缩率(24.80±3.70)%,给予E2干预后肾叶间动脉收缩率为(41.60±3.50)%,明显高于缺血再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。E2干预组肾叶间动脉上Cx43蛋白的表达水平明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。结论 E2能够下调缺血再灌注损伤后肾叶间动脉平滑肌细胞Cx43蛋白的表达,抑制缝隙连接(GJ)功能,从而降低血管紧张度,促进血管舒张,有效减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能。 展开更多
关键词 雌激素 肾缺血再灌注损伤 肾叶间动脉 缝隙连接 Cx43
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改构型酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：15
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作者 胡文娟 黄巨恩 +1 位作者 李校堃 肖健 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期166-169,共4页
目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(modified aFGF,MaFGF)对大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,即假手术组、模型组、MaF-GF1组(8μg.kg-1)和MaFGF2组(16μg.kg-1),每组8只。以肾缺血/再灌注损伤为模型... 目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(modified aFGF,MaFGF)对大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,即假手术组、模型组、MaF-GF1组(8μg.kg-1)和MaFGF2组(16μg.kg-1),每组8只。以肾缺血/再灌注损伤为模型,通过光、电镜观察肾组织病理变化。结果MaFGF能明显减轻肾组织水肿、间质浸润以及肾小管扩张与破坏,电镜下见肾小管上皮细胞内细胞器(微绒毛、线粒体、溶酶体等)损伤较轻或基本正常。结论MaFGF对大鼠肾缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 改构型酸性成纤维细胞生长因子 肾缺血/再灌注损伤 急性肾功能衰竭 大鼠
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