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电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
1
作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血再灌注损伤 自噬 NLRP3 beclin 1
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耐力运动通过激活Mas/PKA/CREB/UCP2信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤
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作者 吴会生 吴华勋 +2 位作者 代文龙 程俊 郭培培 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1079-1085,共7页
目的观察耐力运动(endurance exercise,EE)对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CI/RI)大鼠的影响,并探讨其与Mas信号通路的关系。方法将成年的雄性SD大鼠72只随机分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、脑缺血模型组(... 目的观察耐力运动(endurance exercise,EE)对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CI/RI)大鼠的影响,并探讨其与Mas信号通路的关系。方法将成年的雄性SD大鼠72只随机分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、脑缺血模型组(Model组)、EE组(E组)和Mas受体拮抗剂A779预处理组(A组)。采用大脑中动脉阻断法建立CI/RI模型。E组和A组大鼠在模型制备前均规律跑步4周,A组还在模型制备前30 min注射A779。再灌注3 d后,通过神经功能缺陷评分(NDS)和Morris水迷宫评价大鼠认知功能。静脉注射伊文思蓝(EB)1 h后处死大鼠,取脑组织,测脑梗死体积、EB含量、ROS含量和海马CA1区的坏死率,Western blot检测大鼠的Mas信号通路相关蛋白表达。结果与Model组比较,E组的学习记忆及神经功能损伤明显减轻(P<0.05),脑梗死体积和缺血侧海马CA1区神经坏死程度均明显降低(P<0.05),ROS含量和脑组织EB含量均明显下降(P<0.05),Mas/PKA/CREB/UCP2信号通路相关蛋白表达明显增强(P<0.05);而Mas受体拮抗剂A779明显抑制上述效应(P<0.05)。结论EE可能是通过激活CI/RI大鼠的Mas/PKA/CREB/UCP2信号通路来抑制氧化应激程度,进而减轻大鼠CI/RI。 展开更多
关键词 耐力运动 鸢尾素 脑缺血 再灌注损伤 氧化应激 Mas信号通路
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利用BIBP-H荧光探针进行脑缺血再灌注损伤检测
3
作者 崔玮 庞淇丹 +4 位作者 相韩悦 肖猱 姜德春 李深 沈光莉 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第1期76-82,共7页
目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104... 目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104细胞氧化应激后荧光强度的影响。随后,将28只健康雄性C57BL/6小鼠采用抽签法随机分为短暂大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)、依达拉奉右莰醇+tMCAO、还原型谷胱甘肽+tMCAO和假手术4组(每组7只),缺血1.5 h,再灌注12 h后,经尾静脉注射BIBP-H探针,利用活体成像及后续离体和组织荧光成像进行BIBP-H探针的体内缺血再灌注损伤检测。结果①仅给予BIBP-H探针的B104细胞未见自发性红色荧光;BIBP-H探针可在谷氨酸刺激的B104细胞中显示红色荧光,依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理后则荧光强度显著下降;②静脉注射BIBP-H探针的假手术小鼠和未注射探针的tMCAO小鼠均呈活体荧光成像阴性;③静脉注射BIBP-H探针的tMCAO小鼠病灶区呈活体荧光成像阳性,且再灌注同时给予依达拉奉右莰醇和还原型谷胱甘肽静脉输注后病灶区的荧光强度下降;④BIBP-H探针显示的红色荧光范围与脑梗死范围一致。结论BIBP-H探针能有效监测体内外氧化应激反应,在脑缺血再灌注损伤检测中具有应用前景。 展开更多
关键词 荧光探针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 生物成像
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基于网络药理学及体外实验探讨人参皂苷Rb1治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制
4
作者 黄鹏 吴斌 +5 位作者 董若彤 余学成 高增祥 曹艳 艾中柱 曹国胜 《中成药》 北大核心 2025年第7期2434-2440,共7页
目的探讨人参皂苷Rb1治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用靶点及潜在机制。方法采用网络药理学预测人参皂苷Rb1的潜在靶基因并筛选出治疗CIRI的交集靶点,构建“人参皂苷Rb1-靶点-通路”网络并富集相关通路,分子对接预测人参皂苷Rb1与核心... 目的探讨人参皂苷Rb1治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用靶点及潜在机制。方法采用网络药理学预测人参皂苷Rb1的潜在靶基因并筛选出治疗CIRI的交集靶点,构建“人参皂苷Rb1-靶点-通路”网络并富集相关通路,分子对接预测人参皂苷Rb1与核心靶点的结合能力。体外构建小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型,验证人参皂苷Rb1治疗CIRI的关键靶点途径。结果共获得78个人参皂苷Rb1治疗CIRI的潜在靶点。人参皂苷Rb1治疗CIRI主要参与对异种刺激的反应、基因表达的正向调节等过程,通过脂质与动脉粥样硬化、MAPK信号通路等治疗CIRI。分子对接显示,人参皂苷Rb1与MAPK1/3/8/14及MMP-2/9均具有较高的结合能力。人参皂苷Rb1可提高OGD/R诱导的bEnd.3细胞存活率(P<0.05,P<0.01),升高ZO-1、Occludin蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05,P<0.01),抑制MAPK通路相关蛋白p38、JNK、ERK的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。结论人参皂苷Rb1改善CIRI的作用机制可能与抑制MAPK信号通路激活,降低MMP-2、MMP-9蛋白表达,从而减少对ZO-1、Occludin蛋白的降解有关。 展开更多
关键词 人参皂苷Rb1 脑缺血再灌注损伤 网络药理学 体外实验 紧密连接蛋白 MAPK信号通路
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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：1
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作者 樊程程 张新宇 +4 位作者 王奡 王圣澎 孙梦月 王哲 刘继东 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期52-58,共7页
铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 中风 铁死亡 LncRNA 中医药疗法
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黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
6
作者 马莉 赵俊杰 +2 位作者 王鹏 钱建华 李良勇 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期501-508,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral a... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 线粒体自噬 氧化应激 脑缺血再灌注损伤
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
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作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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NF-κB信号通路介导巨噬细胞参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：5
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作者 李世龙 王贺 曹英杰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期139-146,共8页
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)已经成为影响心血管疾病患者临床转归的最严重并发症之一,巨噬细胞的免疫炎症反应与MIRI的发生发展密切相关。目前已有多项研究表明,通过影响巨噬细胞的极化和炎症状... 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)已经成为影响心血管疾病患者临床转归的最严重并发症之一,巨噬细胞的免疫炎症反应与MIRI的发生发展密切相关。目前已有多项研究表明,通过影响巨噬细胞的极化和炎症状态、焦亡、浸润等功能,NF-κB信号通路可参与MIRI调节,是MIRI治疗的潜在靶点。因此,本文将对巨噬细胞功能与MIRI调节作用之间的NF-κB信号通路研究进展进行综述。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 巨噬细胞 nf-κb通路
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柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 柚皮素 eNOS/NO
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
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作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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HMGB1-TLR4介导的NF-κB信号通路在腺苷预处理保护脑缺血再灌注损伤中的作用 被引量：2
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作者 张振祥 高守媛 +2 位作者 栗延伟 季禾 谭军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期491-496,共6页
目的:探讨HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及腺苷预处理对此信号通路的影响。方法:从新乡医学院动物中心选取体质量220~270 g的成年雄性SD大鼠80只,随机分为F组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、AP组(腺苷预处理... 目的:探讨HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及腺苷预处理对此信号通路的影响。方法:从新乡医学院动物中心选取体质量220~270 g的成年雄性SD大鼠80只,随机分为F组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、AP组(腺苷预处理组)。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用动物行为学评分法对造模成功的大鼠进行神经功能量化分析,HE染色观察各组大鼠的脑细胞形态结构,TTC染色观察脑梗死并计算梗死部位的体积;IHC染色检测大鼠脑组织的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。应用SPSS26.0软件对实验所得数据进行单因素方差分析。结果:I/R组、AP组缺血再灌注后不同时间段大鼠神经功能均呈现不同程度的损伤,且其评分均明显高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),且AP组神经功能损伤较I/R组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05);TTC染色显示AP组、I/R组大鼠的脑梗死体积明显大于F组[(93.670±4.509) mm^(3)、(123.670±7.234) mm^(3) vs (0.000±0.000) mm^(3)],且AP组大鼠脑梗死体积较I/R组明显缩小,差异均有统计学意义(P<0.05)。F组大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白均有少量表达,但AP组、I/R组较F组表达显著,且AP组各亚组大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达量明显低于I/R组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:腺苷预处理可以通过减少HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白的表达,进而对脑缺血再灌注损伤的大鼠起保护作用。 展开更多
关键词 腺苷预处理 脑缺血再灌注损伤 HMGb1 TLR4 nf-κb
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STING高表达通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3通路和影响炎症与凋亡水平促进小鼠肾脏缺血再灌注损伤 被引量：3
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作者 陶怀祥 骆金光 +5 位作者 闻志远 虞亘明 苏萧 王鑫玮 关翰 陈志军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1345-1354,共10页
目的探讨STING在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和... 目的探讨STING在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和尿素氮检测、PAS染色检测肾组织损伤变化,采用RT-qPCR、ELISA、Western blotting和IHC法检测肾组织中STING、KIM-1、Bcl-2、Bax、caspase-3、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。在体外水平,将HK-2细胞分为对照组、缺氧复氧(H/R)组、H/R+药物溶剂组(H/R+DMSO)、H/R+SN-011组,用厌氧包模拟缺氧环境,RT-qPCR和Western blotting法检测STING表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果在体内水平,与Sham组相比,IRI组的PAS染色显示组织损伤增加(P<0.05),小鼠血清肌酐、尿素氮含量以及组织KIM-1、STING、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、caspase-3、Bax、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平升高(P<0.05),Bcl-2水平降低(P<0.05),SN-011抑制STING表达后,逆转了上述结果(P<0.05)。在体外水平,与对照组相比,H/R组STING的mRNA与蛋白水平升高(P<0.05),流式细胞仪检测显示细胞凋亡率上升(P<0.05),SN-011抑制STING表达,细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论STING在肾脏IRI中表达水平上升,且可通过作用于TLR4/NF-κB/NLRP3通路以及影响炎症与凋亡水平促进肾损伤。 展开更多
关键词 STING TLR4 nf-κb NLRP3 肾缺血再灌注 炎症 凋亡
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托里消毒散通过调控NF-κB信号通路对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响 被引量：3
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作者 陈浩 张天琦 +4 位作者 马骁 付秋悦 张杉 严肃 陈刚 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期61-67,共7页
目的探讨托里消毒散对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响及其潜在机制。方法大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、托里消毒散高剂量组(MDX-H组)和托里消毒散低剂量组(MDX-L组),每组10只。大鼠背部皮瓣模型构建成功后,立即给予... 目的探讨托里消毒散对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响及其潜在机制。方法大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、托里消毒散高剂量组(MDX-H组)和托里消毒散低剂量组(MDX-L组),每组10只。大鼠背部皮瓣模型构建成功后,立即给予药物灌胃处理,每日1次,连续14 d。观察术后各组大鼠皮瓣变化情况,并于术后第14天测定各组大鼠皮瓣成活率;HE染色观察大鼠皮瓣组织病理学变化;Western blot检测大鼠皮瓣组织p-p65和p-IκBα蛋白表达;ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6细胞因子的表达情况;通过Ki67和CD31免疫组化染色观察表皮基底层细胞增殖及血管再生情况。结果与Model组相比,MDX-H组与MDX-L组术后14 d出现少量水肿,有少量炎性液体渗出,脱痂时间提前,皮瓣缺血坏死情况得到明显改善,皮瓣坏死面积显著减少,大鼠皮瓣成活率明显提高(P<0.01)。此外,托里消毒散可明显改善大鼠背部皮瓣缺血再灌注损伤组织病理形态,降低p-p65和p-IκBα蛋白表达(P<0.001),降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6炎性因子水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.0001)。Ki67和CD31的差异也提示托里消毒散治疗加快了缺血皮瓣损伤后的再上皮化和血管的形成。结论托里消毒散通过调控NF-κB信号通路、加速上皮化和血管生成,发挥改善皮瓣缺血再灌注损伤的作用。 展开更多
关键词 托里消毒散 缺血再灌注损伤 皮瓣 nf-κb信号通路 炎症反应
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基于NF-κB信号通路探讨中医药防治脑缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：1
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作者 陈远亮 吴林 +4 位作者 蓝雪琳 潘艺彬 陈昭 秦丽清 陈炜 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期212-217,共6页
随着全球日益严重的老龄化,脑卒中发生的概率明显增加,而大部分的脑卒中为缺血性脑卒中,再灌注是缺血性脑卒中的首选治疗策略,然而缺血脑组织在恢复血流灌注后,可能会导致脑组织二次损伤,即脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfus... 随着全球日益严重的老龄化,脑卒中发生的概率明显增加,而大部分的脑卒中为缺血性脑卒中,再灌注是缺血性脑卒中的首选治疗策略,然而缺血脑组织在恢复血流灌注后,可能会导致脑组织二次损伤,即脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。因此,减轻CIRI,提高缺血性脑卒中疗效,对改善患者预后具有重要意义。目前临床治疗CIRI手段有限,而中医药干预CIRI具有多成分、多途径、多靶点的独特优势。研究表明CIRI的发生与炎症反应关系密切,核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路是诱导炎症反应的枢纽,其调控炎症相关因子和蛋白的转录,介导的CIRI进展。近年来,诸多研究表明基于NF-κB信号通路中医药有效减少炎症反应及减轻CIRI,故该文以中医基础理论为指导结合西医病理机制阐述了CIRI的中医病因病机,并基于NF-κB信号通路分别从中药单体及有效成分、中药复方及制剂、针灸疗法等方面对其研究现状进行综述,为中医药治疗脑缺血再灌注损伤提供参考。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 nf-κb信号通路 中医药
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杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用
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作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 郭欠影 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期216-221,共6页
目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),... 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 氧化应激
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：1
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作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOR/NLRP3信号通路
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孕期运动对子代小鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：1
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作者 李凤仪 倪紫琪 +4 位作者 邱方 李朋 任俊杰 张严焱 石丽君 《中国运动医学杂志》 北大核心 2025年第3期199-208,共10页
目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1... 目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1,GD1)至GD18进行无负重游泳训练(60 min/day,6 days/week)。选取两组孕鼠所产3月龄(3M)雄性子代小鼠为研究对象,即Ctr-3M组和EX-3M组,每组各12只。采用结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending artery,LAD)手术(缺血30 min,再灌注24 h)建立MI/R模型。采用无创尾动脉血压监测收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);小动物超声检测心功能;HE染色观察心脏形态,Masson染色测定心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);WGA染色测定心肌细胞横截面积(cross-sectional area,CSA);Evans Blue-TTC双染色测量心肌梗死面积[梗死区(infarct size,INF)/缺血危险区(area at risk,AAR)];TUNEL染色检测心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);ELISA检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI);免疫蛋白印迹测定Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:(1)自GD11至GD19,p-EX组孕鼠体重始终显著低于p-Ctr组(GD11、GD13:P<0.05;GD12、GD14~GD19:P<0.01),产仔数和流产率均没有显著性差异(P>0.05)。(2)与Ctr-3M组相比,EX-3M组小鼠的心脏重量(HW)、体重(BW)、心脏重量/体重(HW/BW)、SBP、DBP、MAP、CVF和CSA均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,两组小鼠MI/R术后可见心肌横纹消失,心肌细胞排列紊乱并伴有变性坏死,EX-3M组小鼠MI/R术后CVF显著低于Ctr-3M组(P<0.05)。(3)两组间子代3M小鼠的心脏射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,EX-3M组小鼠术后LVIDs(P<0.05)、EF和FS(P<0.01)均显著高于Ctr-3M组,LVIDd无显著性差异(P>0.05)。(4)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌细胞AI(P<0.01)和心肌INF/AAR(P<0.001)显著小于Ctr-3M组,血清cTnI水平显著低于Ctr-3M组(P<0.001)。(5)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌Bcl-2蛋白相对表达水平显著高于Ctr-3M组(P<0.05),Bax蛋白相对表达水平(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)均显著低于Ctr-3M组。结论:孕期运动可以显著降低雄性子代小鼠成年后心肌缺血/再灌注损伤易感性,增强心脏收缩功能,减轻心肌细胞凋亡和坏死程度,在心肌缺血/再灌注损伤中发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 孕期运动 子代健康 心肌 缺血再灌注损伤
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黄葵胶囊预处理人脐带间充质干细胞外泌体改善肾脏缺血-再灌注损伤的作用及机制 被引量：1
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作者 姚雅韡 贺佳辉 +5 位作者 王浩 王誉潼 王睿妍 万幸雨 刘雨佳 吕兴华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期237-245,共9页
目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg... 目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg/mL的黄葵胶囊预处理HUC-MSC 24 h,使用Exo提取试剂盒提取Exo,透射电镜观察其形态、纳米粒径分析检测粒径大小、蛋白质印迹法检测Exo膜表面标记蛋白表达。将人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)随机分为缺氧/复氧组(M组)、缺氧/复氧+Exo组(E组)和缺氧/复氧+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。蛋白质印迹法测定内质网应激(ERS)相关蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应测定ERS相关基因信使RNA(mRNA)表达。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+Exo组(E组)和缺血-再灌注+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。24 h后行肾脏组织学评估,血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)测定及炎症因子检测。结果 Exo和黄葵胶囊预处理Exo均具有双层膜结构,呈杯状形态;二者平均粒径大小分别为116.8 nm和81.3 nm;两者均表达CD9、CD63、TSG101。与M组比较,E组转录激活因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)蛋白相对表达量下降,m RNA相对表达量升高,C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白相对表达量升高,mRNA相对表达量下降;与E组相比,H组ATF6、PERK、CHOP蛋白相对表达量均降低,ATF6、PERK mRNA相对表达量下降(均为P<0.05)。动物实验结果显示,与Sham组相比,I/R组肾小管损伤评分升高,Scr、BUN、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高;与I/R组比较,E组和H组肾小管损伤评分降低,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降;与E组比较,H组肾小管损伤评分下降,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降(均为P<0.05)。结论 黄葵胶囊预处理HUC-MSC来源的Exo可通过抑制ERS,改善肾脏IRI。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 黄葵胶囊 人脐带间充质干细胞 外泌体 内质网应激 急性肾损伤 炎症因子
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基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因 被引量：2
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作者 朱丽容 郭乾 +7 位作者 杨洁 张秋雯 何贵柠 虞燕青 文宁 董建辉 李海滨 孙煦勇 《器官移植》 北大核心 2025年第1期106-113,共8页
目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集... 目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 肝移植 缺血-再灌注损伤 泛凋亡 生物信息学 免疫微环境 治疗靶点 DFFb TNFSF10
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