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针刺辅助低温对CABG术后缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:7
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作者 王祥瑞 卢中平 +2 位作者 王震虹 王一山 秦良甫 《实用医学杂志》 CAS 2005年第20期2248-2251,共4页
目的:观察针刺辅助低温对冠脉旁路移植术(CABG)术缺血再灌注前后心肌细胞c-fos、HSP72基因表达的变化,机体氧自由基以及血清白介素8(IL-8)的影响。方法:选择冠脉搭桥手术48例,随机分为4组:组Ⅰ(针刺+浅低温组),组Ⅱ(针刺+深低温组),组Ⅲ... 目的:观察针刺辅助低温对冠脉旁路移植术(CABG)术缺血再灌注前后心肌细胞c-fos、HSP72基因表达的变化,机体氧自由基以及血清白介素8(IL-8)的影响。方法:选择冠脉搭桥手术48例,随机分为4组:组Ⅰ(针刺+浅低温组),组Ⅱ(针刺+深低温组),组Ⅲ(无针刺+浅低温组),组Ⅳ(无针刺+深低温组)。针刺组在全麻的基础上辅以电针刺激。针刺穴位取双侧内关(PC6)、列缺(LU7)、云门(LU2)穴位。于转流前、转流后60min取右心耳心肌标本,采用Northernblot方法测定mRNA水平。于术前、停转流后60min、术毕各时点从肺动脉导管取血6mL,用ELISA法测定IL-8浓度,同时记录病人的心肌收缩性指标CI、SI、LVSWI、RVSWI。结果:针刺能增强心肌细胞HSP72基因表达,减轻心肌缺血再灌注损伤;增强心肌细胞c-fos基因表达;降低血清IL-8含量,明显抑制由IL-8介导的缺血再灌注心肌损伤。针刺组CI、SI、LVSWI明显高于非针刺组,浅低温组CI、SI、LVSWI、RVSWI明显高于深低温组。转流后组ⅠCI、SI、LVSWI、RVSWI下降幅度明显小于其他3组;术毕4组CI、SI、LVSWI、RVSWI均明显下降,组Ⅳ下降尤显著。结论:针刺对CABG术缺血再灌注前后心肌细胞有保护作用,且针刺辅助浅低温的保护作用更明显。 展开更多
关键词 心肌缺血 针刺 低温 c-fos HSP72 氧自由基 白介素8 缺血再灌注心肌 CABG术后 电针刺激
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人重组促红细胞生成素预处理对缺血再灌注心肌血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响 被引量:9
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作者 仇玉明 王征 董念国 《中国全科医学》 CAS CSCD 2005年第10期790-791,795,共3页
目的 研究人重组促红细胞生成素(rHuEPO) 对离体缺血再灌注心脏的血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响。方法 利用Langendorff离体心灌注模型平衡30min, 给予停搏液使心脏停跳90min, 再灌注60min。16只Wistar大鼠(雌雄不拘) 随机分... 目的 研究人重组促红细胞生成素(rHuEPO) 对离体缺血再灌注心脏的血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响。方法 利用Langendorff离体心灌注模型平衡30min, 给予停搏液使心脏停跳90min, 再灌注60min。16只Wistar大鼠(雌雄不拘) 随机分为两组: 对照组、rHuEPO预处理组。预处理组大鼠实验前24h于腹腔给予rHuEPO5 000U/kg。观察两组再灌注后血流动力学指标、冠脉流出量、心肌酶谱(CK、LDH), 电镜观察心肌超微结构。结果 预处理组大鼠血流动力学、冠脉流出量及心肌酶谱改善情况显著优于对照组(P<0. 01 ); 电镜示: 预处理组大鼠心肌肿胀轻, 线粒体及肌丝等超微结构损伤小。结论 rHuEPO预处理对离体心肌缺血再灌注损伤有良好保护作用, 可望成为心外科极具应用前景的促进造血、心肌保护和脑保护的药物。 展开更多
关键词 人重组促红细胞生成素 心肌酶谱 缺血再灌注心肌 预处理 LANGENDORFF rHuEPO 心肌缺血灌注损伤 Wistar大鼠 离体缺血灌注 血流动力学指标 心肌超微结构 灌注模型 心脏停跳 电镜观察 改善情况 大鼠心肌 结构损伤 保护作用
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缺血后适应干预缺血再灌注心肌相关信号通路的研究进展 被引量:5
3
作者 张大武 刘剑刚 +1 位作者 史大卓 陈可冀 《中国心血管杂志》 2010年第2期157-160,共4页
再灌注治疗可挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)濒临死亡的心肌,但随后的缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤却减弱了再灌注治疗带来的益处。作为再灌注治疗的一种辅助方法,缺血预适应可以缩小心肌梗... 再灌注治疗可挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)濒临死亡的心肌,但随后的缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤却减弱了再灌注治疗带来的益处。作为再灌注治疗的一种辅助方法,缺血预适应可以缩小心肌梗死范围,然而必须在缺血事件发生前应用才能发挥保护心肌的作用,这就限制了其在临床中的应用。 展开更多
关键词 缺血再灌注心肌 缺血后适应 信号通路 灌注治疗 干预 急性心肌梗死 心肌梗死范围 缺血预适应
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益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子κB蛋白表达影响 被引量:6
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作者 黄政德 李鑫辉 +1 位作者 张少泉 王立凤 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第8期1629-1631,共3页
目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-κB蛋白表... 目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-κB蛋白表达。结果:IRI组心肌细胞NF-κB蛋白表达增高,与空白组比较差异显著(P<0.01);加味丹参饮组可以降低NF-κB蛋白表达,与IRI组比较差异显著(P<0.01)。结论:益气活血法可以抑制NF-κB蛋白表达,这是其保护心肌IRI作用机制之一。 展开更多
关键词 益气活血法 血瘀证 心肌缺血灌注损伤 NF-KB
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去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 被引量:11
5
作者 程芳洲 唐国华 +5 位作者 李庚山 余细球 李远重 贺新华 鲍翠玉 周云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期949-952,共4页
目的 :研究去甲肾上腺素预处理 (NE -P)和缺血预处理 (IP)对大鼠缺血再灌注 (I/R)心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2和Bax蛋白表达的影响。方法 :复制缺血再灌注损伤 (IRI) ,采用末端标记技术 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ;应用免疫组化SABC法... 目的 :研究去甲肾上腺素预处理 (NE -P)和缺血预处理 (IP)对大鼠缺血再灌注 (I/R)心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2和Bax蛋白表达的影响。方法 :复制缺血再灌注损伤 (IRI) ,采用末端标记技术 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ;应用免疫组化SABC法检测Bcl- 2和Bax蛋白表达。结果 :I/R组凋亡细胞较多 ,NE -P组及IP组凋亡细胞明显少于I/R组 (P <0 .0 1 )。在I/R组Bcl- 2的表达少而Bax的表达较多 ,NE -P组及IP组Bcl- 2的表达明显高于I/R组 (P <0 .0 1 ) ,而Bax的表达明显低于I/R组 (P <0 .0 1 )。NE -P组与IP组各指标均无显著差异 (P >0 .0 5)。结论 :NE -P可抑制I/R诱发的心肌细胞凋亡 ,Bcl- 2和Bax的蛋白表达在心肌凋亡的发生中起重要作用。NE 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 缺血预处理 细胞凋亡 BCL-2基因 BAX基因 心肌缺血灌注
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延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响 被引量:7
6
作者 李荣 吴伟 +4 位作者 李文晞 王嵩 吴辉 陈宇鹏 李俊哲 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第8期1613-1615,共3页
目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30... 目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。 展开更多
关键词 延胡索碱 预处理 心肌缺血灌注损伤 CA2+-ATP酶 NA+-K+-ATP酶
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促红细胞生成素对缺血再灌注心肌HSP70及ERK1/2表达的影响 被引量:5
7
作者 王娜娜 王文生 刘鑫璐 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期788-790,794,共4页
目的探讨促红细胞生成素(EPO)预处理对缺血再灌注的大鼠心肌组织热休克蛋白70(HSP70)及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)表达的影响及其可能的机制。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,结扎左前降支动脉30 min,松解2 h。24只大鼠随机分为3... 目的探讨促红细胞生成素(EPO)预处理对缺血再灌注的大鼠心肌组织热休克蛋白70(HSP70)及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)表达的影响及其可能的机制。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,结扎左前降支动脉30 min,松解2 h。24只大鼠随机分为3组,每组8只。假手术组:建模前24 h腹腔注射生理盐2 mL;对照组:建模前24 h腹腔注射生理盐水2 mL;EPO组:建模前24 h腹腔注射EPO(5 000 U/kg)。假手术组开胸手术,左前降支动脉下只穿线不结扎。RT-PCR方法分析左心室心肌组织HSP70和ERK1/2 mRNA的表达,并分析HSP70 mRNA和ERK1/2 mRNA表达量的关系。结果 EPO组HSP70mRNA表达(0.850±0.066)较盐水对照组(0.355±0.043)显著升高(P<0.01);EPO组ERK1/2 mRNA(1.150±0.125)较盐水对照组(0.576±0.116)表达水平显著升高(P<0.01);EPO预处理组大鼠的心肌组织HSP70与ERK1/2 mRNA表达量呈显著正相关(r=0.965,P<0.01)。结论 EPO预处理能够促进缺血再灌注心肌组织HSP70及ERK1/2 mRNA的表达,HSP70表达量与ERK1/2mRNA表达量呈显著正相关。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 HSP70 ERK1/2 心肌缺血灌注损伤
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羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡 被引量:12
8
作者 史晓静 赵琳 +1 位作者 王高频 陶贵周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期170-172,共3页
目的观察羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-l(inter leukin-1,IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法将4... 目的观察羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-l(inter leukin-1,IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机等分为4组,假手术组(生理盐水5 m L/d)、缺血再灌注组(生理盐水5 m L/d)、阿托伐他汀预处理组[阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]和羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组[羟基红花黄色素A 10 mg/(kg·d)+阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]。灌胃7 d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,各组术后分别应用心脏超声检测心功能指标,HE染色观察心肌组织病理学变化,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组心功能指标、组织病理改变明显改善(P<0.05),羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组改善更显著;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组TNF-α和IL-1β浓度明显减少(P<0.05),Caspases-3和NF-κB表达明显减少(P<0.05);与阿托伐他汀预处理组比较,羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(P<0.05)。结论羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现加强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-KB表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血-灌注损伤(MIRI) 羟基红花黄色素A 阿托伐他汀 炎症反应 凋亡
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急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡基因与左室局部功能的实验研究 被引量:1
9
作者 林萍 任卫东 +4 位作者 刘长宏 王岩 夏稻子 王朝晖 武俊 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2007年第5期637-640,共4页
目的应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法健康杂种犬30只,分对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只)。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30m... 目的应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法健康杂种犬30只,分对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只)。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡数,RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达,免疫组化法测caspase-3蛋白的表达。结果结扎30min后,左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低(P<0.01)。并出现收缩后压缩(PSC),再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复,但仍低于对照组(P<0.05)。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性数明显增加(P<0.05)。缺血组缺血区caspase-3 mRNA与对照组比较表达增高(P<0.05),再灌注组进一步增高(P<0.01)。缺血组缺血区心肌细胞caspase-3表达升高,与对照组比差异有显著意义(P<0.05),再灌注组caspase-3表达进一步增强(P<0.01)。结论急性心肌缺血再灌注促凋亡基因capase-3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价缺血早期心肌局部收缩功能。 展开更多
关键词 凋亡 心肌缺血灌注 Caspase-3 心室功能
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促红细胞生成素对离体幼兔缺血再灌注心肌中PI3K-Akt信号通路的影响 被引量:4
10
作者 王文生 马洪亮 高洋 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期710-712,716,共4页
目的研究促红细胞生成素对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用与PI3K-AKT信号转导途径的关系。方法 30只日本大耳白幼兔随机分为对照组与EPO预处理组,每组15只。提前24 h,EPO预处理组经腹腔注射EPO(5 000 U/kg),对照组经腹腔注射同体积... 目的研究促红细胞生成素对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用与PI3K-AKT信号转导途径的关系。方法 30只日本大耳白幼兔随机分为对照组与EPO预处理组,每组15只。提前24 h,EPO预处理组经腹腔注射EPO(5 000 U/kg),对照组经腹腔注射同体积生理盐水。建立Langendroff幼兔离体心脏灌注模型,应用免疫组化法观察缺血再复灌120 min心肌组织PI3K、AKT及caspase 9表达情况,TUNNEL法检测细胞凋亡。结果 EPO组缺血再灌注后的心肌PI3K及AKT表达较对照组明显增多;caspase 9表达较对照组明显减少,两组差异存在统计学意义(P<0.01);EPO组凋亡细胞较对照组明显较少,两组差异存在统计学意义(P<0.01)。结论促红细胞生成素通过PI3K-AKT信号转导途径的抗凋亡作用而减轻幼兔心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 促红细胞生成素 P13-K—AKT信号转导通路 凋亡
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低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:1
11
作者 张利群 陈咏君 +1 位作者 崔仁善 齐国先 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期685-689,共5页
目的探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM... 目的探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM组)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注后,检测各组大鼠心脏血流动力学、血清肌酸激酶MB型(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(c Tn-Ⅰ)的水平、血清及缺血心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌凋亡指数(AI)以及HE染色,观察心肌病理改变。结果与IR组比较,低、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、CK-MB、c Tn-Ⅰ、AI以及MDA含量,升高左心室收缩压、左心室变化速率最大值及SOD活性(P均<0.05)。IR+HM组与IR+LM组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量米诺环素后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质氧化反应和抑制凋亡有关。 展开更多
关键词 米诺环素 缺血后处理 心肌缺血灌注损伤
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再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响
12
作者 姜文霞 吕杰胜 +4 位作者 汤宁 鄢文海 祁元明 黄幼田 王柏生 《河南医科大学学报》 1997年第4期9-11,共3页
观察应用右旋糖酐40分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD活性和丙二醛(MDA)含量的影响。心肌缺血45min,再灌注180min,复制急性心肌缺血再灌注模型。30只兔随机分为3组,每组10只。其中Ⅰ组(对... 观察应用右旋糖酐40分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD活性和丙二醛(MDA)含量的影响。心肌缺血45min,再灌注180min,复制急性心肌缺血再灌注模型。30只兔随机分为3组,每组10只。其中Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组于再灌注后20min稀释血液;Ⅲ组于再灌注前20min稀释血液。结果:与Ⅰ组相比,Ⅱ组SOD活性无明显变化,MDA含量明显降低(P<005);而Ⅲ组SOD活性明显升高及MDA含量显著降低(P<005)。提示:再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用;而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。 展开更多
关键词 缺血再灌注心肌 血液稀释 SOD 丙二醛 心肌缺血
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丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 被引量:17
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作者 金云晔 翟昌林 +1 位作者 沈震 张美齐 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第6期1414-1416,I0012,I0013,共5页
目的:探讨中药丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(Sodium tanshinone IIA sulfonate,STS)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NS)、用药组(STS)和抑制剂组(STS+LY294002)。建立心肌再灌注模型... 目的:探讨中药丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(Sodium tanshinone IIA sulfonate,STS)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NS)、用药组(STS)和抑制剂组(STS+LY294002)。建立心肌再灌注模型,检测各组心肌功能,心肌梗死面积及心肌缺血面积判断心肌损伤程度,再通过TUNEL检测心肌凋亡情况,最后利用Western blot实验检测PI3K/Akt/FoxO3a信号通路中p-Akt,pFoxO1,p-FoxO3a,p-FoxO4蛋白表达水平变化。结果:〗STS组与NS组相比可明显改善心肌功能,降低心肌缺血面积(40.28%±5.36%vs 59.52%±7.28%)和凋亡率(15.11%±3.71%vs 38.21%±7.83%),增加信号通路相关蛋白Akt(4.84±1.48)和FoxO3A(7.21±1.31)的表达水平;实验同时发现抑制剂组与用药组相比可不同程度抵制用药组检测指标相关水平。结论:STS可通过调控PI3K/Akt/FoxO3a信号通路抑制细胞凋亡来发挥其保护大鼠缺血再灌注心肌细胞的作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA磺酸钠 心肌缺血灌注 凋亡
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Met/HGF通路抑制缺血再灌注心肌细胞自噬作用的研究 被引量:3
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作者 冯翱 林先和 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1814-1818,共5页
目的探究Met/HGF蛋白通路抑制细胞自噬在减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用和机制。方法鼠离体心肌细胞分为对照组、缺血再灌注(IR)组、Met转染组、Met siRNA转染组、Met转染+肝细胞生长因子(HGF)激活剂组共5组,通过转染的方法使Met过表... 目的探究Met/HGF蛋白通路抑制细胞自噬在减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用和机制。方法鼠离体心肌细胞分为对照组、缺血再灌注(IR)组、Met转染组、Met siRNA转染组、Met转染+肝细胞生长因子(HGF)激活剂组共5组,通过转染的方法使Met过表达或不表达,进行缺血再灌注处理后提取细胞蛋白,Western blot法检测Met、HGF,下游通路蛋白AMPK、PI3K,自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1及凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。结果 Western blot结果显示,与对照组相比,在Met转染组及HGF激活剂组中,过表达的Met及HGF的激活能显著增加下游信号转导通路蛋白PI3K、AMPK的表达量(P<0.05),同时自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1的表达量均明显下降(P<0.05);而在IR组及Met siRNA转染组中则呈相反趋势(P<0.05)。结论 Met/HGF通路的激活能够抑制细胞自噬并减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 Met/HGF 自噬 心肌缺血灌注
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缺血再灌注心肌EPOR的表达调控及丹参酮IIA的干预作用 被引量:2
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作者 杨萍 周玉平 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第1期175-177,共3页
目的:研究缺血再灌注损伤心肌EPOR的表达和调控机制及丹参酮IIA的干预作用。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PDTC组,丹参酮IIA组。冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、... 目的:研究缺血再灌注损伤心肌EPOR的表达和调控机制及丹参酮IIA的干预作用。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PDTC组,丹参酮IIA组。冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、NF-κB的表达。结果:与假手术组比较,模型组EPOR、NF-κB的表达增强(P<0.01);PDTC和丹参酮IIA预处理后NF-κB的表达均显著减少(P<0.01),而EPOR的表达均进一步增强(P<0.01)。结论:心肌缺血再灌注损伤时EPOR的表达升高,抑制NF-КB介导的炎症反应可以进一步促进EPOR表达上调。丹参酮ⅡA也可以上调EPOR的表达,其机制可能与抑制NF-κB介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注 EPOR NF-ΚB 丹参酮IIA
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柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 柚皮素 eNOS/NO
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电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血灌注损伤 自噬 NLRP3 Beclin 1
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
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作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-灌注损伤 信号通路 作用机制
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量:1
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作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOR/NLRP3信号通路
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针灸治疗心肌缺血再灌注损伤研究现状与热点分析 被引量:1
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作者 熊坚 黄小刚 +5 位作者 赵惠芳 凌发样 郑倩华 王姿雯 齐文川 梁繁荣 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第1期179-194,共16页
目的应用文献计量分析软件VOSviewer和CiteSpace对中英文发表的针灸治疗心肌缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤相关文献进行分析,探讨领域发展现状、动态趋势和前沿热点,以期为今后研究开展提供参考。方法以中国知网和Web of Sc... 目的应用文献计量分析软件VOSviewer和CiteSpace对中英文发表的针灸治疗心肌缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤相关文献进行分析,探讨领域发展现状、动态趋势和前沿热点,以期为今后研究开展提供参考。方法以中国知网和Web of Science Core Collection数据库发表的针灸治疗心肌I/R损伤相关文献为研究对象,运用VOSviewer和CiteSpace软件对文献发表趋势、作者、机构、国家、期刊、关键词和引用等进行分析并绘制图谱和表格,展现领域发展现状并分析展望未来发展方向。结果针灸治疗心肌I/R损伤研究中英文文献发表均呈现上升趋势,是当前极具潜力的学术热点之一;中文文献方面:严洁是发文量最多的学者,湖南中医药大学是高产机构代表,载文量最多期刊为《针刺研究》;英文文献方面:以lu sheng-feng为代表性高发文量学者,南京中医药大学为发文量最多的机构,《Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine》是载文量最多的期刊。领域内作者机构间合作交流较弱,研究主要来自中国,国际化协作交流少;当前针灸治疗心肌I/R损伤涵盖了特异性腧穴、分子生物机制和临床研究3个方面,主要围绕7个热点展开研究。结论文献计量可视化分析直观地展示了针灸治疗心肌I/R损伤研究现状、热点和前沿趋势;未来需要加强国际协作,促进学者机构间交流合作,推动多中心、大样本高水平临床随机对照研究发表;同时进一步从新分子生物机制途径、新干预措施和取穴等角度探讨效应机制,并开展临床转化研究。 展开更多
关键词 针灸 心肌缺血灌注 VOSviewer CITESPACE 文献计量分析
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