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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：1
1
作者 樊程程 张新宇 +4 位作者 王奡 王圣澎 孙梦月 王哲 刘继东 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期52-58,共7页
铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 中风 铁死亡 LncrNA 中医药疗法
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黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
2
作者 马莉 赵俊杰 +2 位作者 王鹏 钱建华 李良勇 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期501-508,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral a... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 线粒体自噬 氧化应激 脑缺血再灌注损伤
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
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作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 mir-26a-3p 生存素
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电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
4
作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血再灌注损伤 自噬 NLrP3 Beclin 1
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
5
作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3Cr1信号通路 大鼠
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：1
6
作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOr/NLrP3信号通路
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LncRNA与脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展
7
作者 华志鹏 吕雪 +3 位作者 李浩 杨占君 贾建新 杨志甫 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第2期109-115,共7页
脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编... 脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)中的一类,早期研究多关注于其与肿瘤密切相关。近年来研究发现,LncRNA与CIRI的病理生理过程同样存在密切关系,可通过影响神经系统的氧化应激、细胞自噬及凋亡,炎症反应等机制,参与CIRI的损伤或修复过程,正向或反向调节CIRI的进展,并在所涉及的相关信号通路中扮演重要角色。因此,本文就LncRNA在CIRI中参与调控的相关机制进行综述。 展开更多
关键词 LncrNA 缺血再灌注损伤 脑卒中
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银杏叶提取物通过AGEs/RAGE通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
8
作者 贾晶晶 张宝媛 王淑英 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期173-180,共8页
目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)... 目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)组(CIRI+ALT711组)和CIRI+EGb+ALT711组,HE、尼氏和普鲁士蓝染色观察脑皮质区病理变化,免疫组织化学法检测脑皮质区AGEs、RAGE和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达,Western blot检测脑皮质区AGEs、RAGE、NOX4、铁蛋白重链1(FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达,RT-qPCR检测脑皮质区RAGE和NOX4 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,CIRI组大鼠脑组织出现病理损伤,AGEs、RAGE和NOX4的表达增加(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达降低(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达增加(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+EGb组和CIRI+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.05);与CIRI+ALT711组比较,CIRI+EGb+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.01)。结论:EGb可通过AGEs/RAGE通路抑制NOX4表达并减少铁死亡,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血再灌注损伤 晚期糖基化终末产物 晚期糖基化终末产物受体 铁死亡 大鼠
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基于FGF2/FGFR1/p-ERK通路研究不同时间点电针对脑缺血再灌注大鼠反应性星形胶质细胞极化的影响
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作者 孙世婧 张小卿 +8 位作者 马贤德 陈怡然 周歆 胡楠 苏妆 林星星 江静 李佳欣 石蓉 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期183-188,I0002,I0003,共8页
目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular sign... 目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)信号通路的调控作用,以及该通路对反应性星形胶质细胞极化的影响。方法108只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,再灌注后1、3、5、7 d模型组,再灌注后1、3、5、7 d电针组,每组12只。模型组和电针组使用Koizumi线拴法制作MCAO/R模型,假手术组仅剥离颈动脉,不进行栓塞,Zea-Longa法进行模型的筛选和评分。对电针组大鼠的百会、印堂、双侧足三里穴进行电针治疗,10 min/d,分别治疗1、3、5、7 d。使用YLS-13A大小鼠抓力测定仪进行前肢抓力测定;HE染色观察各组大鼠海马CA1区损伤情况;TTC染色计算模型组及电针组大鼠脑梗死体积;免疫荧光双标法检测C_(3)^(+)/GFAP^(+)、S100A10^(+)/GFAP^(+)共染情况;Western blot检测模型组及电针组FGF2、FGFR1、p-ERK的蛋白表达。结果同假手术比较,模型组大鼠前肢抓力减弱(P<0.01);相对脑梗死面积显著增加(P<0.01);海马CA1区细胞排列杂乱,神经细胞大量坏死;C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著升高(P<0.01);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数在MCAO/R后1 d下降(P<0.05),第3天开始逐渐升高,5、7 d显著升高(P<0.01);1 d模型组FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白表达量均显著降低(P<0.05;P<0.01);3、7 d模型组FGF2蛋白表达量显著升高(P<0.05;P<0.01),3、5、7 d模型组FGFR1、p-ERK蛋白表达量显著升高(P<0.01)。同模型组比较,电针组前肢抓力增强(P<0.05;P<0.01);相对脑梗死面积显著减小(P<0.01);海马CA1区细胞相对整齐,细胞较为完整;电针3、7 d后C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著下降(P<0.05);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)阳性细胞率显著升高(P<0.05);电针3、5、7 d后FGF2蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、5、7 d后FGFR1蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、7 d后p-ERK蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01)。电针组组内比较,7 d电针组大鼠前肢抓力增加(P<0.01),海马CA1区细胞病理损伤较轻,FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白相对表达量最高(P<0.01)。结论电针干预能够改善MCAO/R大鼠神经损伤,有助于运动功能恢复,再灌注后电针持续治疗7 d疗效更为显著,其机制可能促进FGF2/FGFR1/p-ERK通路,促进反应性星形胶质细胞向A2型极化有关。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 星形胶质细胞极化 FGF2/FGFr1/p-ErK通路
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电针抑制DRG交感芽生表达对减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 杨丽源 胡金群 +7 位作者 熊坚 李萧 刘渝 魏荧 郑倩华 齐文川 梁繁荣 张虹 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1616-1627,共12页
目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常... 目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常的30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、非经非穴组、内关+辣椒素(TRPV1受体激动剂)组,每组6只。假手术组仅开胸穿线不结扎,其余各组均采用冠状动脉左前降支(Left anterior descending,LAD)结扎法制备MIRI模型。造模后第二天,内关组予电针“内关”穴干预治疗,非经非穴组予电针尾部“非经非穴”干预治疗,内关+辣椒素组经腹腔注射辣椒素后,再给予同内关组电针治疗20 min/d,共7 d。采用心电图记录大鼠心电图ST水平、LF/HF比值变化;Evans blue-TTC双染、HE染色评估大鼠心肌梗死面积及心肌组织形态改变;ELISA检测血清CK-MB、cTnI水平;免疫荧光染色观察大鼠DRG中TH-CGRP阳性标记交感-感觉偶联现象;qPCR法检测大鼠DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST水平、LF/HF比值显著升高(均P<0.001),IA/AAR比值显著增加(P<0.0001),大量心肌炎细胞浸润,血清CK-MB、cTnI水平显著上调(均P<0.0001),DRG内形成TH-CGRP标记的交感芽生现象及DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达水平均显著增高(均P<0.01);与模型组比较,内关组心电图显著改善(均P<0.001),内关组IA/AAR比值显著减少(P<0.001),心肌梗死面积显著减少(P<0.0001),血清CK-MB、cTnI水平显著下调(均P<0.0001),DRG内未见明显的交感芽生现象,及DRG内6种相对应的mRNA表达显著减少(均P<0.01);与内关组相比,非经非穴组、内关+辣椒素组心电图、IA/AAR比值、心肌梗死面积和血清CK-MB、cTnI水平未得到明显改善(均P<0.01),DRG中见大量交感芽生现象,与之相6种对应的mRNA表达显著上升(均P<0.01)。结论电针内关可能通过抑制TRPV1通路介导的背根神经节芽生,减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 TrPV1 电针内关 背根神经节 交感芽生
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
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作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 mir-138-5p circrNA_017109 炎症 大鼠
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针刺通过调控PPARβ/δ抑制脑缺血再灌注损伤大鼠的海马炎症反应
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作者 袁嘉 王瑶 +5 位作者 刘晓月 陈俐彤 艾坤 田浩梅 谢灿明 陈楚淘 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期486-492,共7页
目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动... 目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,通过针刺治疗进行干预。在干预72 h后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)法评估大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察并计算脑梗死体积比,HE染色观察脑组织病理学形态变化,RT-qPCR检测海马区PPARβ/δ、IL-1β和IL-10 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,各造模组mNSS评分和脑梗死体积比均显著升高(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+AC组mNSS评分和脑梗死体积比均显著降低(P<0.01),海马区PPARβ/δ、IL-10表达量显著上调,IL-1β表达量显著下调(P<0.01),可见散在的炎性细胞浸润;与CIRI+AC组比较,CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组mNSS评分和脑梗死体积比差异无统计学意义,海马区PPARβ/δ表达量显著下调(P<0.01),IL-10、IL-1βmRNA差异均无统计学意义,见少量的炎性细胞浸润。结论:针刺可改善CIRI大鼠的神经功能恢复和脑梗死体积比,其机制可能与PPARβ/δ的表达上调,从而减轻炎性反应,发挥脑保护效应有关。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 过氧化物酶体增殖激活受体β/δ 炎症 大鼠
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耐力运动通过激活Mas/PKA/CREB/UCP2信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤
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作者 吴会生 吴华勋 +2 位作者 代文龙 程俊 郭培培 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1079-1085,共7页
目的观察耐力运动(endurance exercise,EE)对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CI/RI)大鼠的影响,并探讨其与Mas信号通路的关系。方法将成年的雄性SD大鼠72只随机分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、脑缺血模型组(... 目的观察耐力运动(endurance exercise,EE)对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CI/RI)大鼠的影响,并探讨其与Mas信号通路的关系。方法将成年的雄性SD大鼠72只随机分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、脑缺血模型组(Model组)、EE组(E组)和Mas受体拮抗剂A779预处理组(A组)。采用大脑中动脉阻断法建立CI/RI模型。E组和A组大鼠在模型制备前均规律跑步4周,A组还在模型制备前30 min注射A779。再灌注3 d后,通过神经功能缺陷评分(NDS)和Morris水迷宫评价大鼠认知功能。静脉注射伊文思蓝(EB)1 h后处死大鼠,取脑组织,测脑梗死体积、EB含量、ROS含量和海马CA1区的坏死率,Western blot检测大鼠的Mas信号通路相关蛋白表达。结果与Model组比较,E组的学习记忆及神经功能损伤明显减轻(P<0.05),脑梗死体积和缺血侧海马CA1区神经坏死程度均明显降低(P<0.05),ROS含量和脑组织EB含量均明显下降(P<0.05),Mas/PKA/CREB/UCP2信号通路相关蛋白表达明显增强(P<0.05);而Mas受体拮抗剂A779明显抑制上述效应(P<0.05)。结论EE可能是通过激活CI/RI大鼠的Mas/PKA/CREB/UCP2信号通路来抑制氧化应激程度,进而减轻大鼠CI/RI。 展开更多
关键词 耐力运动 鸢尾素 脑缺血 再灌注损伤 氧化应激 Mas信号通路
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基于ROS-TXNIP-NLRP3信号通路研究电针对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞活化的作用机制
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作者 江静 张小卿 +6 位作者 曹锐 陈怡然 周歆 胡楠 孙世婧 李佳欣 石蓉 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期162-167,I0048-I0050,共9页
目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nuc... 目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nucleotidebinding oligomerization domain(NOD)-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3]表达的影响。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、ROS抑制剂组与电针组,每组12只。通过Koizumi线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用Longa评分法对大鼠进行纳入与剔除,假手术组仅剥离颈动脉。抑制剂组需造模前3 d开始用ROS抑制剂n-乙酰-1-半胱氨酸溶液进行灌胃,共连续灌胃10 d,电针组选取百会、印堂以及双侧足三里进行干预,10 min/d,共7 d。圆筒实验观察神经功能恢复情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法检测脑梗死面积,免疫组化法检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的阳性表达,二氢乙啶(dihydroethidium, DHE)荧光探针检测海马区ROS含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区GFAP、TXNIP、NLRP3蛋白表达,免疫荧光法测定海马区TXNIP与NLRP3共定位情况。结果 与假手术组比较,模型组不对称指数明显降低,神经功能损伤程度较重(P<0.01),脑梗死面积范围较大(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多(P<0.01),星形胶质细胞增殖较少,胞体纤维突起程度较弱,ROS、TXNIP与NLRP3含量显著上升(P<0.01);与模型组比较,ROS抑制剂组与电针组不对称指数较高,神经功能损伤恢复情况良好(P<0.05,P<0.01),脑梗死面积范围缩小(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多显著(P<0.01),星形胶质细胞增殖活化程度增多,排列紧密,细胞纤维突起程度增加,ROS、TXNIP与NLRP3含量均有下降(P<0.05,P<0.01),且电针组较抑制剂组更为显著。结论 电针干预可以恢复大鼠的神经功能损伤,其机制可能与促进星形胶质细胞增殖活化,抑制ROS-TXNIP-NLRP3信号通路有关,以减轻氧化应激及炎性反应,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 星形胶质细胞 rOS-TXNIP-NLrP3信号通路
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黄连解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡和PPARα表达的影响
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作者 姜永浩 刘杨 +1 位作者 李晓 张静文 《中成药》 北大核心 2025年第1期238-243,共6页
目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8... 目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8只。除假手术组外,其余组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,造模24 h后开始给药干预,连续21 d。给药结束后,心脏超声检测评估大鼠心功能,TTC染色检测大鼠心肌梗死体积,HE染色观察大鼠心肌组织局部病灶细胞坏死情况,Masson染色检测大鼠心肌组织胶原纤维水平,TUNEL染色检测大鼠心肌组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠心肌组织Fe、ROS、GSH水平和SOD活性,Western blot法检测大鼠心肌组织铁死亡关键蛋白ACSL4、GPX4和FTH1、PPARα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.05),心肌梗死体积增加(P<0.05);心肌组织出现大量坏死的心肌细胞,胶原纤维增多;心肌组织细胞凋亡率升高(P<0.05),Fe、MDA、ROS水平升高(P<0.05),GSH水平和SOD活性降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达升高(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组大鼠心功能加强(P<0.05),心肌梗死体积缩小(P<0.05);心肌组织病理损伤减轻,胶原纤维减少;心肌组织细胞凋亡率降低(P<0.05),Fe、MDA和ROS水平降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性升高(P<0.05),ACSL4蛋白表达降低(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达升高(P<0.05),而加用Erastin可逆转黄连解毒汤的上述作用(P<0.05)。结论黄连解毒汤可通过上调PPARα蛋白表达改善心肌细胞铁死亡,保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 心肌缺血再灌注损伤(MIrI) Erastin 铁死亡 PPArΑ
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基于SIRT1研究HSYA激活神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤
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作者 宋丽娟 魏汝恒 +8 位作者 戴瑶瑶 滑键林 戎梦玮 但存燕 温春丽 夏天晴 张策 肖保国 马存根 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1350-1357,共8页
目的:体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术(Sham)组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组,检测如下指标明确脑缺... 目的:体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术(Sham)组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组,检测如下指标明确脑缺血再灌注神经损伤情况:检测神经功能评分(Z-Longa),TTC染色检测脑梗死面积,TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测大鼠脑组织自噬相关指标LC3、Beclin1、P62及SIRT1蛋白表达;免疫荧光染色观察LC3与神经元共定位的表达。建立人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y糖氧剥夺复糖氧(OGD/R)损伤模型,随机分为Normal组、OGD/R组、OGD/R+HSYA组、OGD/R+SIRT1抑制剂(EX-527)组、OGD/R+EX-527+HSYA组,Western blot检测LC3、Beclin1、P62和SIRT1表达。结果:与Sham组相比,模型组大鼠神经功能受损,神经行为学评分显著增加,脑组织出现大范围梗死,神经元细胞凋亡数显著增加,自噬相关蛋白Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著升高,P62表达明显降低,LC3/NeuN共染细胞数明显增多,SIRT1表达下降;与模型组相比,HSYA干预组大鼠神经功能学评分明显下降,脑梗死面积显著缩小,神经元细胞凋亡数显著下降,Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ进一步升高,P62表达进一步降低,LC3/NeuN共染细胞数进一步增多,SIRT1表达显著升高。正常对照组、模型组及HSYA干预组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62及SIRT1表达趋势同动物实验;与模型组相比,OGD/R+EX-527组细胞SIRT1、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达明显降低,P62表达显著升高;与OGD/R+EX-527组相比,OGD/R+EX-527+HSYA组细胞SIRT1表达无明显变化,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin1表达显著升高,P62表达明显降低。结论:HSYA能显著改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损,减少脑梗死面积,降低神经元细胞凋亡率,HSYA的神经保护作用可能与其激活SIRT1而显著增强神经元自噬有关。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 神经元自噬 SIrT1 脑缺血再灌注损伤
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缺血再灌注通过DNA氧化损伤激活PARP-1介导肾小管上皮细胞发生Parthanatos
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作者 谷宇 傅文婷 +3 位作者 郑曦 魏巍 王艳玲 尧永华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期13-23,共11页
目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤诱导肾小管上皮细胞发生Parthanatos及激活该死亡途径的上游信号。方法:构建小鼠肾I/R损伤模型和细胞缺氧复氧损伤模型,并使用聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly ADP-ribose polymerase... 目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤诱导肾小管上皮细胞发生Parthanatos及激活该死亡途径的上游信号。方法:构建小鼠肾I/R损伤模型和细胞缺氧复氧损伤模型,并使用聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly ADP-ribose polymerase 1,PARP-1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)和抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)预处理。苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小鼠肾组织病理损伤,检测血清肌酐(creatinine,Cre)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)评估肾功能,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测细胞存活率与死亡率,2′,7′-二氯荧光素二醋酸盐(2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,利用相应试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,应用酶联免疫吸附测定和Western blot检测DNA损伤标记物及Parthanatos相关蛋白表达。结果:3AB预处理减轻I/R导致的肾组织损伤和肾功能障碍(P<0.05),减少缺氧复氧损伤导致的细胞死亡(P<0.05)。NAC预处理降低缺氧复氧细胞内ROS和MDA水平(P<0.05)、提高SOD活性(P<0.05)、抑制DNA损伤和Parthanatos通路激活(P<0.05)、减少细胞死亡(P<0.05),以及减轻肾损伤和肾功能障碍(P<0.05)。结论:I/R导致的氧化应激能够引起DNA的损伤并激活PARP-1,进而促使肾小管上皮细胞发生Parthanatos,这为有效防治肾I/R损伤提供了新的思路。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 新型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1依赖性细胞死亡 氧化应激 DNA损伤
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电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 张安邦 孙秀颀 +4 位作者 庞博 吴远华 时靖宇 张宁 叶涛 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期911-920,共10页
目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU... 目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU20)和足三里穴(ST36)于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为,使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平,利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平,并收集粪便样本以分析肠道微生物群。结果EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分(P<0.05),改善了自愿运动的频率和持续时间(均P<0.05)。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组(P<0.05)。Nissl染色结果显示,模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失,而EA组神经元存活率提高,Nissl物质含量恢复(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显,而EA组的结构和活力有所改善(P<0.05)。ELISA检测显示,模型组的丙二醛和活性氧水平升高,超氧化物歧化酶水平下降(均P<0.05);EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达,免疫组化结果一致。EA上调Nrf2(P<0.05)和HO-1(P<0.05)的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,并改善肠道微生物群。结论电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡,有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤,为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 肠道微生物 铁死亡
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骨髓间充质干细胞通过调控TXNIP/NLRP3通路减轻大鼠卵巢缺血再灌注损伤的机制研究
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作者 徐敏 张明哲 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第5期484-490,共7页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)通过调控硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/炎性小体3(NLRP3)通路对大鼠卵巢缺血再灌注损伤(OIRI)的影响。方法大鼠随机数字表法分为假手术(Sham)组、OIRI组、OIRI+BMSCs组、OIRI+BMSCs+OE-NC组、OIRI+BMSCs+O... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)通过调控硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/炎性小体3(NLRP3)通路对大鼠卵巢缺血再灌注损伤(OIRI)的影响。方法大鼠随机数字表法分为假手术(Sham)组、OIRI组、OIRI+BMSCs组、OIRI+BMSCs+OE-NC组、OIRI+BMSCs+OE-TXNIP组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均构建OIRI模型,建模成功后立即处理。HE染色检测卵巢组织的病理并进行病理损伤评分;试剂盒检测卵巢组织中活性氧(ROS)相对荧光强度及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;TUNEL和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)双荧光染色观察卵巢组织中细胞焦亡率;ELISA检测卵巢组织中白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平;Western blot检测卵巢组织中TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1的前体(pro-Caspase-1)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Cleaved Caspase-1)、消皮素D的N端结构域(GSDMD-N)蛋白。结果与Sham组相比,OIRI组大鼠卵巢组织中卵泡变性,卵泡腔积液,炎症增加,血管扩张和充血严重,卵巢组织病理损伤评分、卵巢组织中ROS相对荧光强度、MDA水平、细胞焦亡率、IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白升高,卵巢组织中SOD水平降低(均P<0.01);与OIRI组相比,OIRI+BMSCs组变性卵泡数量、卵泡腔积液减少,炎症浸润,血管扩张和充血情况有所缓解,卵巢组织病理损伤评分、卵巢组织中ROS相对荧光强度、MDA水平、细胞焦亡率、IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白降低,卵巢组织中SOD水平升高(均P<0.01);与OIRI+BMSCs组、OIRI+BMSCs+OE-NC组相比,OIRI+BMSCs+OE-TXNIP组大鼠卵巢组织病理损伤严重,卵巢组织病理损伤评分、卵巢组织中ROS相对荧光强度、MDA水平、细胞焦亡率、IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白升高,卵巢组织中SOD水平降低(均P<0.01)。结论BMSCs可能通过抑制TXNIP/NLRP3通路抑制大鼠卵巢氧化应激、炎症及细胞焦亡,从而减轻OIRI。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 卵巢缺血再灌注损伤 氧化应激 炎症 焦亡
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积雪草苷通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 卞芬兰 倪诗垚 +5 位作者 赵鹏 戚毛男星 唐碧 王洪巨 康品方 刘进军 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期977-985,共9页
目的探讨积雪草苷(AS)在保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的保护机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)、AS处理组。AS处理组在手术前连续2周灌胃,根据给予不同剂量的AS分为低剂量组、中剂量组、高剂量组,10只... 目的探讨积雪草苷(AS)在保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的保护机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)、AS处理组。AS处理组在手术前连续2周灌胃,根据给予不同剂量的AS分为低剂量组、中剂量组、高剂量组,10只/组。检测血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素-18(IL-18)和白介素-1β(IL-1β)浓度,测量各组大鼠心肌梗死和缺血范围,并观察心肌组织的病理变化。使用Western blotting法检测心肌组织中NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的蛋白含量。此外,通过缺氧复氧(H/R)实验在H9C2细胞中模拟缺血再灌注损伤,并进行AS预处理。结果与sham组相比,I/R组心肌梗死和缺血范围增加,血清中LDH和CK-MB水平升高,心肌组织中NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白含量升高(P<0.05)。与I/R组相比,AS处理组的心肌梗死范围、血清LDH和CK-MB水平降低,心肌组织中上述蛋白含量也降低(P<0.05),且AS的保护作用呈剂量依赖性。体外实验显示,H/R处理导致NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白表达增加(P<0.05),而AS预处理可减轻H/R损伤(P<0.05)。分子对接结果表明,AS与NLRP3具有良好的结合活性。结论积雪草苷可以减轻大鼠心肌再灌注损伤,其机制可能通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡实现。 展开更多
关键词 积雪草苷 心肌缺血再灌注损伤 NLrP3 细胞焦亡
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