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缺氧诱导因子-1α抑制剂LW6抑制心肌铁死亡改善大鼠脓毒症心肌损伤
1
作者 王晓悦 曾佑成 +5 位作者 张艺馨 曹国栋 黄铭 林靓 杨鹏强 程青虹 《中国感染控制杂志》 北大核心 2025年第6期762-769,共8页
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂LW6对大鼠脓毒症心肌病中铁死亡的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症心肌病模型,将6~8周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、CLP组、CLP+溶剂组、LW6组、Fe... 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂LW6对大鼠脓毒症心肌病中铁死亡的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症心肌病模型,将6~8周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、CLP组、CLP+溶剂组、LW6组、Fer-1组、LW6+Fer-1组。各组通过心脏组织苏木精-伊红染色、乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量检测评估心肌损伤程度;利用透射电镜观察心肌线粒体损伤;通过检测铁离子浓度、还原型谷胱甘肽、丙二醛及活性氧自由基水平确定铁死亡程度;采用Western blotting法测定心脏组织中HIF-1α、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达水平。结果与CLP组及CLP+溶剂组相比,LW6组可改善心肌损伤,减轻线粒体损伤,抑制铁死亡相关指标(均P<0.05),降低HIF-1α蛋白表达水平(P<0.05),同时增加SLC7A11、GPX4蛋白表达水平(均P<0.05)。结论LW6降低HIF-1α表达并通过SLC7A11/GPX4途径降低铁死亡水平,改善脓毒症心肌病。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α LW6 脓毒症 心肌病 铁死亡 SLC7A11/GPX4途径
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缺氧诱导因子-1α纳米抑制剂的构建及在逆转结直肠癌细胞化疗耐药中的应用
2
作者 郑传浩 但瑞珏 +2 位作者 奚茜 应望 罗强 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1177-1189,共13页
目的对缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)抑制剂YC-1进行纳米化改性,探究其在逆转结直肠癌化疗耐药中的作用。方法利用YC-1分子中的活性官能团羟基(-OH)与甲氧基聚乙二醇-羧酸的羧基(methoxy-polyethylene glycol... 目的对缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)抑制剂YC-1进行纳米化改性,探究其在逆转结直肠癌化疗耐药中的作用。方法利用YC-1分子中的活性官能团羟基(-OH)与甲氧基聚乙二醇-羧酸的羧基(methoxy-polyethylene glycol carboxylic acid,mPEG_(350)-COOH)缩合反应构建纳米抑制剂mPEG_(350)-YC-1(MYC-1),并通过核磁共振氢谱(1H nuclear magnetic resonance,1H-NMR)进行验证;利用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)分析其形貌,利用动态光散射(dynamic light scattering,DLS)分析其粒径分布情况;通过将FITC标记的MYC-1(FYC-1)与HCT15细胞相互作用,利用激光共聚焦显微镜观察细胞对FYC-1的摄取能力;CCK-8实验检测MYC-1的细胞毒性;通过耐药HCT15细胞(resistant-HCT15,R-HCT15)的毒性实验和活/死细胞染色检测MYC-1对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)的增敏效果;采用免疫荧光染色和Western blot实验来检测MYC-1逆转耐药的机制。构建小鼠R-HCT15皮下移植瘤模型,采用简单随机分组法将小鼠分为PBS(n=3)、5-Fu(n=3)、MYC-1(n=3)和MYF(n=3)组。通过绘制肿瘤体积增长曲线,测量完成疗效评估当日的小鼠肿瘤质量,对比各组小鼠肿瘤生长情况,从而评价MYC-1逆转结直肠癌对5-Fu耐药的能力。结果成功制备了纳米抑制剂MYC-1,通过TEM和DLS验证MYC-1在水相溶液中能自组装成直径约为(19.96±2.97)nm的纳米颗粒。成功制备FYC-1,将FYC-1与HCT15细胞相互作用,FYC-1能更好地被细胞摄取,表明两亲性的MYC-1具有更强的内吞入胞能力;MYC-1与5-Fu联合作用于R-HCT15结肠癌细胞,其耐药指数(resistant index,RI)由7.99下降到1.55,耐药指数的相对逆转率(relative reversal rate,RRR)为80.60%;活/死细胞染色显示,MYC-1能增加5-Fu对R-HCT15细胞的毒性;免疫荧光染色和Western blot实验表明MYC-1能够有效抑制HIF-1α在胞内的表达(P<0.01);MYC-1与5-Fu联合作用于R-HCT15皮下移植瘤小鼠,与PBS(P<0.001)、5-Fu(P<0.01)和MYC-1(P<0.01)比较,MYF组治疗效果最佳;肿瘤组织HIF-1α免疫荧光染色显示,MYC-1和MYF组HIF-1α表达下降;小鼠重要脏器HE染色显示,各治疗组重要脏器未见明显损害。结论MYC-1纳米抑制剂能够通过降低结直肠癌细胞HIF-1α蛋白的表达,从而逆转结直肠癌对于5-Fu化疗的耐药性,有效改善5-Fu的治疗效果。 展开更多
关键词 结直肠癌 耐药 缺氧诱导因子-1Α YC-1纳米颗粒
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伤害感受水平指数指导瑞芬太尼输注靶浓度对接受乳腺癌根治术患者细胞免疫和缺氧诱导因子-1α的影响 被引量：1
3
作者 詹银周 陈俊衡 +3 位作者 陈超 蔡楚源 马学珠 郭春明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第18期2566-2570,共5页
目的探讨伤害感受水平(NOL)指数应用于乳腺癌根治术对患者的细胞免疫和缺氧诱导因子(HIF)-1α的影响。方法招募2022年12月至2023年12月行乳腺癌根治术的80例患者,随机将患者分为观察组和对照组。观察组控制NOL指数在30~50,依此调整瑞芬... 目的探讨伤害感受水平(NOL)指数应用于乳腺癌根治术对患者的细胞免疫和缺氧诱导因子(HIF)-1α的影响。方法招募2022年12月至2023年12月行乳腺癌根治术的80例患者,随机将患者分为观察组和对照组。观察组控制NOL指数在30~50,依此调整瑞芬太尼靶浓度,对照组起始采用瑞芬太尼4 ng/mL靶控输注,依据血流动力学调整瑞芬太尼靶浓度。记录瑞芬太尼平均靶浓度;记录手术前1 d及手术后1 d患者的静脉血CD4^(+)、CD8^(+)以及NK细胞值,测定血清中HIF-1α水平。结果两组患者的麻醉时间、手术时间、术中MAP、HR、丙泊酚靶浓度和术后VAS评分均差异无统计学意义(P>0.05),观察组术中的瑞芬太尼平均靶浓度低于对照组(P<0.05);在术后1 d,观察组的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞值均高于对照组,HIF-1α水平低于对照组(P<0.05)。相比术前1 d,观察组患者在术后1 d的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较低,HIF-1α水平较高(P<0.05);相比术前1 d,对照组患者在术后1天的CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及NK细胞值较低,HIF-1α水平较高(P<0.05)。结论NOL指数应用于全麻下乳腺癌根治术可以减少术中瑞芬太尼的靶浓度,降低瑞芬太尼对细胞免疫的抑制,保护NK细胞的活性,同时减少HIF-1α升高水平,由此推断对患者肿瘤免疫微环境的影响更小。 展开更多
关键词 伤害感受水平指数 乳腺癌根治术 细胞免疫 瑞芬太尼 缺氧诱导因子-1Α
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二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达
4
作者 邵珊 白薇超 +3 位作者 邹鹏程 罗敏娜 赵新汉 雷建军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期428-436,共9页
目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(... 目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 缺氧诱导因子-1Α 二甲双胍 磷酸化-AMPK 肿瘤微环境
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中药抑制缺氧诱导因子-1α相关信号通路的抗肿瘤作用研究进展 被引量：6
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作者 毛梦婷 许尤琪 +2 位作者 董孟佳 李伟良 唐杰 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第4期600-605,共6页
缺氧是实体肿瘤的常见特征,缺氧微环境可引起缺氧诱导因子-1(HIF-1)过表达。HIF-1α是缺氧应答中至关重要的转录调控因子,在各类肿瘤组织中均过表达,其在肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、血管生成、糖酵解和免疫中发挥重要作用并参与多种转... 缺氧是实体肿瘤的常见特征,缺氧微环境可引起缺氧诱导因子-1(HIF-1)过表达。HIF-1α是缺氧应答中至关重要的转录调控因子,在各类肿瘤组织中均过表达,其在肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、血管生成、糖酵解和免疫中发挥重要作用并参与多种转导通路。因此,HIF-1α作为治疗实体肿瘤的潜在靶点,颇有应用前景。相较于HIF-1α抑制剂存在高毒性、低效性的问题,中药具有多靶点、低毒性、高耐受性等优势,在肿瘤治疗中有广泛的应用前景。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 中药 肿瘤 信号通路 缺氧 机制
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针刺调控缺氧诱导因子-1α信号通路改善缺血性脑血管病的作用机制 被引量：1
6
作者 姜海伦 朱巍明 +3 位作者 张超 孟祥刚 李姗姗 孟智宏 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第8期1192-1196,1202,共6页
缺血性脑血管疾病是常见的神经系统疾病之一,具有高致残率,高死亡率的特点,加剧了世界范围内的医疗卫生经济负担。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是低氧响应的关键因子,在缺血性脑血管病发生和发展过程中发挥重要作用,而针刺在缺血性脑血管... 缺血性脑血管疾病是常见的神经系统疾病之一,具有高致残率,高死亡率的特点,加剧了世界范围内的医疗卫生经济负担。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是低氧响应的关键因子,在缺血性脑血管病发生和发展过程中发挥重要作用,而针刺在缺血性脑血管病的治疗中同样显示出显著优势。针刺调控HIF-1α信号通路可能是针刺产生疗效的关键机制之一。既往研究初步表明针刺对HIF-1α的调控作用可能不仅与疾病的损伤类型相关,还可能与HIF-1α的表达的时效效应以及针刺的介入时机相关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 缺血性脑血管疾病 针刺 脑梗死 缺血再灌注 血管再生 神经保护 综述
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HIF-1α/BNIP3通路介导的糖酵解与氧诱导新生小鼠视网膜血管生成的关系
7
作者 易燕 陈斐斐 +1 位作者 谭赟 杜恒 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期226-233,共8页
目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组... 目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组。常氧组HUVECs暴露于常氧(21%O_(2))下培养。缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组用si-NC、si-HIF-1α或si-HIF-1α联合BNIP3质粒处理HUVECs 36 h,然后暴露于缺氧(1%O_(2))下培养。通过免疫荧光、代谢测量、细胞活力、划痕实验、管形成实验考察细胞线粒体自噬、糖酵解以及增殖、迁移和管形成情况。出生后第7天的C57BL/6J幼鼠随机分配到不同的治疗组:对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)组、OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组,测量新生血管形成和血管闭塞情况。结果与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率增加(P<0.001)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率降低(P<0.01)。与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs在培养第72 h的增殖活性降低(P<0.05),并且伤口愈合面积和管形成数量增加(P<0.01)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs在培养第24、48、72小时的增殖活性降低(P<0.05),伤口愈合面积、管形成数量降低(P<0.001)。BNIP3的过表达逆转了HIF-1α敲低对线粒体自噬、糖酵解以及生物学功能的影响。与OIR组比较,OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组小鼠的视网膜组织中新生血管形成和血管闭塞区域减少(P<0.05)。结论HIF-1α/BNIP3信号通路在低氧条件下促进了HUVECs中线粒体自噬激活,其对于内皮功能和血管生成的调控有重要作用。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 新生小鼠 视网膜血管 糖酵解 线粒体自噬 人脐静脉内皮细胞
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缺氧诱导因子-1α在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达及其与牙龈微循环障碍的关系 被引量：1
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作者 冯加飞 谢冰 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期118-124,共7页
目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达特点以及HIF-1α与牙龈微循环参数的关系。方法:选择2019年3月~2022年3月于我院就诊的2型糖尿病患者237例作为研究对象,根据患... 目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达特点以及HIF-1α与牙龈微循环参数的关系。方法:选择2019年3月~2022年3月于我院就诊的2型糖尿病患者237例作为研究对象,根据患者是否合并牙周炎分为合并牙周炎组(105例)和未合并牙周炎组(132例)。Logistic回归模型分析HIF-1α表达水平与糖尿病患者合并牙周炎的风险关系。限制性立方样条模型分析HIF-1α与牙周炎发生剂量-反应关系。多因素Logistic回归分析糖尿病患者合并牙周炎发生的影响因素。Cox回归分析HIF-1α、牙龈微循环参数的交互作用。建立结构方程预测模型并进行验证。结果:校正混杂因素后,HIF-1α与糖尿病患者合并牙周炎呈正相关。HIF-1α表达水平和糖尿病患者合并牙周炎不存在非线性剂量-反应关系,和性别无关。HIF-1α、牙龈微循环参数等是牙周炎发生的重要影响因素。HIF-1α和牙龈微循环参数的交互作用会增加糖尿病患者合并牙周炎的发病风险。HIF-1α联合牙龈血流量的交互效应最高。结构方程模型整体适配情况较优,能很好地反映各影响因素与牙周炎发生的关系。预测模型区分度、独立性较好。结论:HIF-1α是糖尿病患者合并牙周炎的危险因素。HIF-1α和牙龈微循环参数交互作用会增加糖尿病患者合并牙周炎的发病风险。 展开更多
关键词 2型糖尿病 牙周炎 缺氧诱导因子-1Α 牙龈微循环 牙周组织
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RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α对胃癌细胞生物学行为的影响 被引量：5
9
作者 曾楷峰 施瑞华 +2 位作者 朱宏 张国新 郝波 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期144-149,共6页
目的:观察RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对胃癌细胞增殖﹑凋亡﹑侵袭性的影响并探讨其可能的分子机制。方法:将HIF-1α短发夹RNA(shRNA)重组质粒pGCsi-shHIF-1α稳定转染人胃癌细胞SGC-7901;采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-... 目的:观察RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对胃癌细胞增殖﹑凋亡﹑侵袭性的影响并探讨其可能的分子机制。方法:将HIF-1α短发夹RNA(shRNA)重组质粒pGCsi-shHIF-1α稳定转染人胃癌细胞SGC-7901;采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α mRNA、蛋白表达水平,Western blot法检测葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及趋化因子受体CXCR4蛋白表达;MTT法、流式细胞仪、transwell试验分别检测转染细胞的增殖、凋亡及侵袭迁移能力。结果:稳定转染pGCsi-shHIF-1α后,SGC-7901细胞HIF-1α表达在mRNA及蛋白水平均受到明显抑制,Glut-1﹑MMP-2﹑CXCR4蛋白表达较对照组降低;细胞增殖能力较对照组明显降低,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);细胞体外侵袭迁移能力受到明显抑制(P<0.01)。结论:pGCsi-shHIF-1α能有效沉默胃癌细胞SGC-7901 HIF-1α基因表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭并诱导其凋亡,提示HIF-1α可能通过上调Glut-1﹑MMP-2和CXCR4等从而调节肿瘤细胞生长及转移。 展开更多
关键词 胃癌 缺氧诱导因子-1a RNA干扰 侵袭
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结直肠腺瘤及癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达 被引量：5
10
作者 任学群 索智敏 +2 位作者 傅侃达 景红 吴江 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2004年第4期648-650,共3页
目的 :探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达与结直肠癌发生发展的关系。方法 :用免疫组化SABC法检测 2 7例结直肠正常黏膜、1 3例腺瘤和 6 1例癌组织中HIF 1α的表达 ,并探讨HIF 1α与结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤浸润等的关系。结... 目的 :探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达与结直肠癌发生发展的关系。方法 :用免疫组化SABC法检测 2 7例结直肠正常黏膜、1 3例腺瘤和 6 1例癌组织中HIF 1α的表达 ,并探讨HIF 1α与结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤浸润等的关系。结果 :正常结直肠黏膜组织中HIF 1α无表达 ;腺瘤组织中阳性表达率为 1 5 .4 % (2 / 1 3) ,且均为弱阳性表达 ,2组HIF 1α阳性表达率差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。癌组织中HIF 1α阳性表达率为 6 5 .6 % (4 0 /6 1 ) ,其中弱阳性、阳性及强阳性表达率分别为 2 7.9%、1 9.7%、1 8.0 % ,癌组织中阳性表达率显著高于正常粘膜和腺瘤组织 (P <0 .0 1 )。HIF 1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移 (P <0 .0 5 )和Dukes分期密切相关 (rs=0 .5 5 4 ,P <0 .0 1 ) ,而与患者年龄、性别及肿瘤部位、大小、组织病理学类型无关 (P >0 .0 5 )。结论 :HIF 1α过表达可能是结直肠癌发生的晚期事件 ,与结直肠癌的浸润。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 癌前病变 缺氧诱导因子-1a 免疫组织化学
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双氢青蒿素可显著增强阿霉素诱导的三阴性乳腺癌细胞凋亡:基于负向调控STAT3/HIF-1α通路
11
作者 陈镝 吕莹 +5 位作者 郭怡欣 张怡荣 王蕊璇 周小若 陈雨欣 武晓慧 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期254-260,共7页
目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合... 目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合干预(DOX 0.5μmol/L、DHA50μmol/L、DOX 0.5μmol/L+DHA50μmol/L)对MDA-MB-231细胞的影响。MTT与克隆形成实验检测细胞增殖水平;流式细胞实验检测细胞凋亡水平;Western blotting实验检测细胞PCNA、cleaved PARP、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3、HIF-1α、survivin等蛋白表达水平。结果DHA抑制MDA-MB-231细胞增殖的IC50为131.37±29.87μmol/L,DHA与DOX联用组显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA呈浓度依赖性诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.01);相较于DHA组或DOX组,DHA与DOX联用组诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.001)。相较于阴性对照组,DHA高浓度(150μmol/L)可抑制MDA-MB-231克隆形成(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA下调PCNA、p-STAT3、HIF-1α、survivin蛋白表达水平(P<0.01),上调cleaved PARP蛋白表达水平(P<0.01)、Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01),DHA与DOX联用组下调p-STAT3蛋白表达水平(P<0.05),上调Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01)。结论DHA联合DOX可显著增强抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与DHA负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 阿霉素 STAT3 缺氧诱导因子-1Α 三阴性乳腺癌 凋亡
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加味济生肾气汤调控HIF-1α/Notch通路改善缺氧抗肝硬化的机制研究
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作者 磨奕玲 周晓玲 +6 位作者 刘琳 孙东琪 吴腾 罗艺 阮博文 王月明 贾瑶 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第2期1-12,共12页
目的探究加味济生肾气汤改善缺氧微环境抗肝硬化的机制。方法体内实验用CCl4诱导制备大鼠肝硬化模型,设置正常组、模型组、秋水仙碱组和加味济生肾气汤低、中、高剂量(JWJSSQ low/medium/high-dose)组。HE染色和Masson染色观察各组大鼠... 目的探究加味济生肾气汤改善缺氧微环境抗肝硬化的机制。方法体内实验用CCl4诱导制备大鼠肝硬化模型,设置正常组、模型组、秋水仙碱组和加味济生肾气汤低、中、高剂量(JWJSSQ low/medium/high-dose)组。HE染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理改变;试剂盒检测各组大鼠血清肝功能变化;ELISA检测各组大鼠透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,COL4)水平;Western blot检测大鼠缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、Notch1、Jagged1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达。体外实验以HSC-T6细胞为研究对象,CCK-8法筛选出CoCl2培养细胞最适宜(100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L和800μmol/L)浓度及含药血清(5%、10%、15%和20%)最佳干预浓度;划痕试验检测各组细胞迁移能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率变化;Western blot检测各组细胞内HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA、基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达情况。结果体内实验:与正常组比较,模型组大鼠肝肿胀、炎性细胞浸润和胶原沉积明显增多,假小叶出现,血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、COL4水平明显增高,ALB显著降低,肝组织HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA蛋白表达明显升高(P<0.01),与模型组比较,各治疗组大鼠肝肿胀、炎性细胞浸润和胶原沉积明显减少,纤维化程度减轻,血清ALT、AST、HA、LN、PCIII、COL4水平明显降低,ALB显著增高,肝组织HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05);体外实验:缺氧能够促进HSC-T6迁移,减少HSC-T6凋亡,并提高HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA、TIMP-1蛋白表达,降低MMP9蛋白表达(P<0.01),加味济生肾气汤含药血清能够抑制HSC-T6迁移,促进HSC-T6凋亡,并降低HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA、TIMP-1蛋白表达,升高MMP9蛋白表达(P<0.01),但其对HSC-T6细胞活化抑制的作用可被HIF-1α激动剂DMOG逆转。结论加味济生肾气汤能够通过HIF-1α/Notch通路改善缺氧微环境,进而发挥抗肝硬化的作用。 展开更多
关键词 肝硬化 肝星状细胞 加味济生肾气汤 缺氧微环境 缺氧诱导因子-1Α
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骨关节炎滑膜组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达 被引量：23
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作者 段鑫 李奇 +4 位作者 林荔军 刘成龙 李志浩 刘登均 张飞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期117-120,共4页
目的比较骨关节炎、急性创伤性关节炎、正常人滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,了解其在骨关节炎滑膜病变中的作用。方法取骨关节炎患者滑膜、急性半月板或交叉韧带损伤患者滑膜、正常人滑膜组织共60... 目的比较骨关节炎、急性创伤性关节炎、正常人滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,了解其在骨关节炎滑膜病变中的作用。方法取骨关节炎患者滑膜、急性半月板或交叉韧带损伤患者滑膜、正常人滑膜组织共60例,应用免疫组织化学技术进行HIF-1α、VEGF染色,分析它们在3组病例中的表达差异及相关关系。结果 HIF-1α及VEGF在正常人滑膜中几乎未见阳性表达,急性创伤性滑膜炎组表达率分别为60%、48%,骨关节炎组表达率分别为86.7%、80%,骨关节炎组表达较急性创伤性滑膜炎组为高,差异具有显著性(P<0.05),HIF-1α与VEGF在急性创伤性滑膜炎、骨关节炎组均成正相关,相关系数分别为0.666、0.678。结论 HIF-1α、VEGF在骨关节滑膜组织中表达明显高于急性创伤性滑膜炎组,它们在滑膜炎滑膜组织中表达具有相关性,共同促进骨关节炎发病。 展开更多
关键词 骨关节炎 滑膜炎 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子
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非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α和p-糖蛋白的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的相关性 被引量：14
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作者 周颖 张辉 +3 位作者 谢永红 赵敏 沈彦 尹端端 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1069-1072,共4页
目的缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、p-糖蛋白(p-glycoprotein,p-gp)的表达,HPV感染在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展中的作用及三者的相互关系尚不清楚。文中研究NSCLC中HIF-1α和... 目的缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、p-糖蛋白(p-glycoprotein,p-gp)的表达,HPV感染在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展中的作用及三者的相互关系尚不清楚。文中研究NSCLC中HIF-1α和p-gp的相关性,探讨HIF-1α和p-gp在NSCLC发生发展及多药耐药(multidrug resistance,MDR)中的作用,并初步分析HIF-1α和p-gp与人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的相关性。方法收集秦皇岛市第一医院2012年1-5月NSCLC新鲜标本60例作为NSCLC组,20例肺良性病变组织作为肺良性病变组,应用PCR方法选用HPV16、18型特异性引物检测2组中HPV DNA的表达,应用免疫组化法检测HIF-1α、p-gp的表达。结果 NSCLC中HIF-1α阳性率为48.3%(29/60),肺良性病变未见阳性表达(χ2=15.163,P<0.05);p-gp的阳性率为60.0%(36/60),肺良性病变未见阳性表达(χ2=21.818,P<0.05);HIF-1α阳性者中p-gp的表达率明显高于HIF-1α阴性者,两者呈正相关(r=0.313,P<0.05);NSCLC组中HIF-1α表达与组织分化程度及淋巴结转移相关;p-gp表达与组织学分型相关,肺腺癌p-gp阳性表达率(83.3%)高于肺鳞癌(50.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。NSCLC高分化型HPV DNA检出率(8.3%)低于中、低分化型(50.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移者HPV DNA检出率(60.6%)高于无淋巴结转移者(23.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α与p-gp参与了NSCLC的发生发展及MDR;HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一,但NSCLC中HIF-1α、p-gp表达与HPV感染均无协同作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 缺氧诱导因子-1Α P-糖蛋白 人乳头状瘤病毒
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牛磺酸对缺氧大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α表达的影响 被引量：8
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作者 陈芳 糜漫天 +2 位作者 许红霞 白雪 陈卡 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期662-664,共3页
目的观察牛磺酸对高原缺氧条件下大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨牛磺酸对视网膜缺氧适应的影响。方法SD大鼠分为4组,平原对照组(C)、模拟5500m高度缺氧组(H)与平原牛磺酸组(T)、模拟5500m高度缺氧牛磺酸组(HT),... 目的观察牛磺酸对高原缺氧条件下大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨牛磺酸对视网膜缺氧适应的影响。方法SD大鼠分为4组,平原对照组(C)、模拟5500m高度缺氧组(H)与平原牛磺酸组(T)、模拟5500m高度缺氧牛磺酸组(HT),分别以基础饲料和添加了2.4%牛磺酸的饲料喂养1周,营养干预后平原对照组、平原牛磺酸组在平原继续饲养,模拟缺氧组、模拟缺氧+牛磺酸组放入低压舱模拟5500m高原缺氧,分别在处理0、2、6、12、24、48、72h后取视网膜。应用RT-PCR、免疫组化和Western blot方法检测视网膜中HIF-1α在mRNA和蛋白水平的表达。结果缺氧后视网膜中HIF-1α免疫阳性神经元数目明显增多,主要分布在视网膜内层,内核层(INL)中细胞免疫阳性率从缺氧2h开始增加,到72h阳性率下降到与对照无显著性差异。mRNA与蛋白的表达在缺氧早期高于后期。牛磺酸处理后细胞免疫阳性率增加,HIF-1αmRNA与蛋白的表达量也明显增强。结论牛磺酸能通过缺氧诱导因子途径促进视网膜缺氧适应性调节,保持正常的视觉功能。 展开更多
关键词 缺氧 视网膜 牛磺酸 缺氧诱导因子-1Α
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慢性间断低氧对大鼠脑内缺氧诱导因子-1α表达和神经细胞凋亡的影响 被引量：25
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作者 王赞峰 代冰 康健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期593-595,共3页
目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL... 目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL、免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测神经细胞凋亡及HIF-1α蛋白和mRNA的表达。结果:(1)对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞增多,以间断低氧最为明显(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。(2)间断低氧组HIF-1α的含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布基本一致。结论:(1)间断低氧比慢性低氧更易诱导神经细胞凋亡。(2)高表达的HIF-1参与了神经系统慢性间断低氧的应答反应。(3)HIF-1α的持续高水平表达提示OSAHS不仅仅是一种氧化应激疾病,还可能处于缺氧应激状态。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停 阻塞性 缺氧诱导因子-1 神经元 细胞凋亡
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缺氧诱导因子-1α在缺血性脑卒中模型中介导神经干-祖细胞作用机制的研究进展 被引量：13
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作者 张东圆 李明 +4 位作者 王正则 张文冉 许晓丹 张丽莹 田沈 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第3期319-322,共4页
缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种缺氧应答因子。脑缺血缺氧时,HIF-1α表达上调,调控下游基因表达,对脑缺血后能量代谢障碍的改善以及微循环的建立具有重要意义。神经干-祖细胞的再生能促进脑梗死的功能恢复。HIF-1α可能通过Notch通路... 缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种缺氧应答因子。脑缺血缺氧时,HIF-1α表达上调,调控下游基因表达,对脑缺血后能量代谢障碍的改善以及微循环的建立具有重要意义。神经干-祖细胞的再生能促进脑梗死的功能恢复。HIF-1α可能通过Notch通路、Wnt/β-catenin通路等机制,介导神经干-祖细胞增殖、分化。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 缺氧诱导因子-1Α 神经干-祖细胞 综述
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缺氧诱导因子-1α在子宫内膜异位症的表达及意义 被引量：9
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作者 任旭 何援利 +1 位作者 潘石蕾 彭冬先 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期538-540,共3页
目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,探讨其在EMs发病机制中的作用。方法取68例EMs的异位内膜、20例在位内膜和20例正常子宫内膜标本,用免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达情况,并用组织学评分对其结果进... 目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,探讨其在EMs发病机制中的作用。方法取68例EMs的异位内膜、20例在位内膜和20例正常子宫内膜标本,用免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达情况,并用组织学评分对其结果进行半定量统计,比较其表达强度。结果HIF-1α主要定位于腺上皮细胞的胞浆中。EMs患者中异位内膜组表达强度显著高于在位内膜组及对照组(P<0.01),各组中分泌期与增生期表达强度比较无显著性差异(P>0.05)。结论HIF-1α在EMs患者中的表达显著升高,推测HIF-1α与EMs的发病密切相关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 子宫内膜异位症 子宫内膜 免疫组化
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低氧对小鼠缺氧诱导因子-1α、P53和血管内皮生长因子表达的影响 被引量：12
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作者 鲍永霞 吕福祯 马迎军 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期408-411,i0001,共5页
目的:研究低氧时小鼠肺组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、P53及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨三者之间的关系,以及低氧与血管新生的关系。方法:实验用雄性昆明小鼠,分为低氧组与对照组,低氧仓浓度分别为10%、7%、5%。低氧时... 目的:研究低氧时小鼠肺组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、P53及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨三者之间的关系,以及低氧与血管新生的关系。方法:实验用雄性昆明小鼠,分为低氧组与对照组,低氧仓浓度分别为10%、7%、5%。低氧时间分别为3天、6天、9天。用免疫组织化学技术检测小鼠在低氧条件下肺组织中的HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达的变化及微血管密度(MVD)。结果:低氧组HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达均增加,并且随低氧时间的延长及低氧浓度的降低而增强,而对照组HIF-1α无表达,P53和VEGF有少量表达(P<0.05);低氧组的MVD也高于对照组;P53,VEGF表达与MVD均与HIF-1α表达呈正相关(r分别为0.609、0.730与0.691)。结论:HIF-1α/VEGF通路在低氧致小鼠肺组织血管新生过程中起重要作用,P53基因的失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进血管新生。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α P53 血管内皮生长因子 血管生成 肺组织 小鼠
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血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其对预后影响的研究 被引量：16
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作者 沈承澜 沈振斌 陈伟东 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期2460-2463,2466,共5页
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达和临床病理特征的关系,探讨它们在胃癌增殖、浸润、转移中的作用及对胃癌患者预后的影响。方法收集135例来自复旦大学附属中山医院1999年12月—2005年12... 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达和临床病理特征的关系,探讨它们在胃癌增殖、浸润、转移中的作用及对胃癌患者预后的影响。方法收集135例来自复旦大学附属中山医院1999年12月—2005年12月手术的胃癌病例,采用组织芯片和免疫组化法检测胃癌标本VEGF、HIF-1α表达情况,分析其与临床病理特征的关系及两者之间的相关性。用K-M生存分析及Cox回归单因素、多因素比较分析影响胃癌患者预后因素。结果胃癌组织VEGF、HIF-1α阳性表达均明显高于癌旁组织,差异有显著性(P<0.01),胃癌组织VEGF阳性表达与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05)。胃癌组织HIF-1α阳性表达与肿瘤浸润深度显著相关(P<0.01)。胃癌组织中VEGF、HIF-1α的表达呈正相关(P<0.01),单因素分析结果显示胃癌的肿瘤部位、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、VEGF阳性表达、HIF-1α阳性表达等影响因素与预后相关(P<0.05),多因素分析TNM分期、淋巴结转移、HIF-1α阳性表达为影响胃癌患者生存的独立预后因素(P<0.05)。结论 HIF-1α在胃癌中是肿瘤耐受缺氧的中心环节,VEGF和HIF-1α的阳性表达可作为判断肿瘤具有高度侵袭转移潜能和预后不良的重要指标。 展开更多
关键词 胃肿瘤 血管内皮细胞生长因子 缺氧诱导因子-1Α 免疫组织化学 COX回归分析
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