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银杏内酯K调节缺氧诱导因子-1α通路抑制氧糖剥离再灌注诱导的神经血管单元损伤 被引量：6
1
作者 周静怡 刘秋 +6 位作者 杨昊 曹泽彧 周军 许治良 曹亮 王振中 肖伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期645-652,共8页
目的确定银杏内酯K(ginkgolide K,GK)对缺血性脑卒中诱导的神经血管单元损伤的保护作用及调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通路机制。方法采用小鼠小胶质细胞BV-2及人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926氧糖剥离再... 目的确定银杏内酯K(ginkgolide K,GK)对缺血性脑卒中诱导的神经血管单元损伤的保护作用及调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通路机制。方法采用小鼠小胶质细胞BV-2及人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926氧糖剥离再灌注(oxygen-glucose deprivation and reperfusion,OGD/R)模型模拟脑缺血引起的神经血管单元损伤。细胞OGD 4 h后再灌注并给予GK干预。给药24 h时检测BV-2细胞上清中炎症因子水平及EA.hy926细胞损伤情况;Western blot检测BV-2细胞给药1 h后p-Akt、p-Erk和6 h后HIF-1α水平,并应用LY294002验证,同时检测EA.hy926细胞给药1 h后p-Akt及6 h后HIF-1α等蛋白变化。结果GK明显抑制BV-2细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β分泌,激活p-Akt、抑制p-Erk并下调HIF-1α,且LY294002共同干预后,GK调节作用下降;同时,增加EA.hy926细胞活力和抑制LDH释放,上调p-Akt、HIF-1α、HO-1、VEGF并下调cleaved caspase-3/9水平。结论GK可多效应减少缺血性脑卒中诱导的神经血管单元损伤,其机制可能与针对不同细胞HIF-1α调节作用不同有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 银杏内酯K 缺氧诱导因子-1α 氧糖剥离再灌注 神经血管单元 炎症 凋亡
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微小RNA-210联合缺氧诱导因子对急性缺血性脑卒中患者预后的预测价值及临床意义 被引量：1
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作者 程江江 梅利 +1 位作者 孙娟 郭雪娟 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第6期779-782,共4页
目的 探讨血清微小RNA-210(microRNA-210,miR-210)和缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者血管内治疗前后的变化。方法 选取2023年1月至2024年3月西宁市第一人民... 目的 探讨血清微小RNA-210(microRNA-210,miR-210)和缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者血管内治疗前后的变化。方法 选取2023年1月至2024年3月西宁市第一人民医院神经内科收治的AIS患者60例,根据发病3个月改良的Rankin量表(modified Rankin's scale, mRS)评分分为预后良好组41例(0~2分)和预后不良组19例(3~6分)。检测和比较AIS患者治疗前及治疗后3 d和7 d血清miR-210、HIF-1α表达。比较预后良好组与预后不良组治疗前及治疗后3 d和7 d血清miR-210、HIF-1α表达。采用Spearman相关性分析AIS患者预后与血清miR-210、HIF-1α表达的相关性。ROC曲线分析治疗前后血清miR-210、HIF-1α表达的预测价值,并计算曲线下面积(area under curve, AUC)。结果 与治疗前比较,AIS患者治疗后3 d和7 d miR-210和HIF-1α表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗后3 d比较,AIS患者治疗后7 d miR-210表达显著升高,HIF-1α表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,AIS患者治疗前血清miR-210表达与预后呈负相关(r=-0.271,P<0.05),血清HIF-1α表达与预后呈正相关(r=0.398,P<0.05)。预后不良组miR-210、HIF-1α表达显著高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析显示,miR-210检测预后的AUC为0.818,特异性为0.850,敏感性为0.800;HIF-1α检测预后的AUC为0.815,特异性为0.700,敏感性为0.800;miR-210和HIF-1α联合检测预后的AUC为0.880,敏感性为0.900,联合检测显著高于单独检测(P<0.01)。结论 AIS患者术后血清miR-210、HIF-1α表达与mRS评分密切相关。miR-210和HIF-1α联合检测可提高预测的准确性。 展开更多
关键词 微RNAS 脑梗死 预后 缺氧诱导因子1α
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缺氧诱导因子-1α抑制剂LW6抑制心肌铁死亡改善大鼠脓毒症心肌损伤
3
作者 王晓悦 曾佑成 +5 位作者 张艺馨 曹国栋 黄铭 林靓 杨鹏强 程青虹 《中国感染控制杂志》 北大核心 2025年第6期762-769,共8页
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂LW6对大鼠脓毒症心肌病中铁死亡的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症心肌病模型,将6~8周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、CLP组、CLP+溶剂组、LW6组、Fe... 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂LW6对大鼠脓毒症心肌病中铁死亡的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症心肌病模型,将6~8周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、CLP组、CLP+溶剂组、LW6组、Fer-1组、LW6+Fer-1组。各组通过心脏组织苏木精-伊红染色、乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量检测评估心肌损伤程度;利用透射电镜观察心肌线粒体损伤;通过检测铁离子浓度、还原型谷胱甘肽、丙二醛及活性氧自由基水平确定铁死亡程度;采用Western blotting法测定心脏组织中HIF-1α、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达水平。结果与CLP组及CLP+溶剂组相比,LW6组可改善心肌损伤,减轻线粒体损伤,抑制铁死亡相关指标(均P<0.05),降低HIF-1α蛋白表达水平(P<0.05),同时增加SLC7A11、GPX4蛋白表达水平(均P<0.05)。结论LW6降低HIF-1α表达并通过SLC7A11/GPX4途径降低铁死亡水平,改善脓毒症心肌病。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1α LW6 脓毒症 心肌病 铁死亡 SLC7A11/GPX4途径
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缺氧诱导因子-1α纳米抑制剂的构建及在逆转结直肠癌细胞化疗耐药中的应用
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作者 郑传浩 但瑞珏 +2 位作者 奚茜 应望 罗强 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1177-1189,共13页
目的对缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)抑制剂YC-1进行纳米化改性,探究其在逆转结直肠癌化疗耐药中的作用。方法利用YC-1分子中的活性官能团羟基(-OH)与甲氧基聚乙二醇-羧酸的羧基(methoxy-polyethylene glycol... 目的对缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)抑制剂YC-1进行纳米化改性,探究其在逆转结直肠癌化疗耐药中的作用。方法利用YC-1分子中的活性官能团羟基(-OH)与甲氧基聚乙二醇-羧酸的羧基(methoxy-polyethylene glycol carboxylic acid,mPEG_(350)-COOH)缩合反应构建纳米抑制剂mPEG_(350)-YC-1(MYC-1),并通过核磁共振氢谱(1H nuclear magnetic resonance,1H-NMR)进行验证;利用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)分析其形貌,利用动态光散射(dynamic light scattering,DLS)分析其粒径分布情况;通过将FITC标记的MYC-1(FYC-1)与HCT15细胞相互作用,利用激光共聚焦显微镜观察细胞对FYC-1的摄取能力;CCK-8实验检测MYC-1的细胞毒性;通过耐药HCT15细胞(resistant-HCT15,R-HCT15)的毒性实验和活/死细胞染色检测MYC-1对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)的增敏效果;采用免疫荧光染色和Western blot实验来检测MYC-1逆转耐药的机制。构建小鼠R-HCT15皮下移植瘤模型,采用简单随机分组法将小鼠分为PBS(n=3)、5-Fu(n=3)、MYC-1(n=3)和MYF(n=3)组。通过绘制肿瘤体积增长曲线,测量完成疗效评估当日的小鼠肿瘤质量,对比各组小鼠肿瘤生长情况,从而评价MYC-1逆转结直肠癌对5-Fu耐药的能力。结果成功制备了纳米抑制剂MYC-1,通过TEM和DLS验证MYC-1在水相溶液中能自组装成直径约为(19.96±2.97)nm的纳米颗粒。成功制备FYC-1,将FYC-1与HCT15细胞相互作用,FYC-1能更好地被细胞摄取,表明两亲性的MYC-1具有更强的内吞入胞能力;MYC-1与5-Fu联合作用于R-HCT15结肠癌细胞,其耐药指数(resistant index,RI)由7.99下降到1.55,耐药指数的相对逆转率(relative reversal rate,RRR)为80.60%;活/死细胞染色显示,MYC-1能增加5-Fu对R-HCT15细胞的毒性;免疫荧光染色和Western blot实验表明MYC-1能够有效抑制HIF-1α在胞内的表达(P<0.01);MYC-1与5-Fu联合作用于R-HCT15皮下移植瘤小鼠,与PBS(P<0.001)、5-Fu(P<0.01)和MYC-1(P<0.01)比较,MYF组治疗效果最佳;肿瘤组织HIF-1α免疫荧光染色显示,MYC-1和MYF组HIF-1α表达下降;小鼠重要脏器HE染色显示,各治疗组重要脏器未见明显损害。结论MYC-1纳米抑制剂能够通过降低结直肠癌细胞HIF-1α蛋白的表达,从而逆转结直肠癌对于5-Fu化疗的耐药性,有效改善5-Fu的治疗效果。 展开更多
关键词 结直肠癌 耐药 缺氧诱导因子-1α YC-1纳米颗粒
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柚皮素调控叉头转录因子1/β-连环蛋白通路对过氧化氢诱导的人牙周膜干细胞氧化损伤的保护作用研究
5
作者 张丽 彭世元 +3 位作者 唐飞扬 蹇静薇 袁硕声 徐晓梅 《华西口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期559-569,共11页
目的探究柚皮素(NAR)对氧化应激状态下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨潜能的保护作用及其相关机制。方法用过氧化氢(H_(2)O_(2))建立hPDLSCs氧化损伤模型,然后加入不同浓度的NAR及0.5μmol/L的叉头转录因子1(FOXO1)抑制剂AS1842856对其进... 目的探究柚皮素(NAR)对氧化应激状态下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨潜能的保护作用及其相关机制。方法用过氧化氢(H_(2)O_(2))建立hPDLSCs氧化损伤模型,然后加入不同浓度的NAR及0.5μmol/L的叉头转录因子1(FOXO1)抑制剂AS1842856对其进行干预。利用细胞计数试剂盒法(CCK8)筛选出H_(2)O_(2)及NAR的最适作用浓度。通过碱性磷酸酶(ALP)染色和实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组hPDLSCs中ALP、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)的表达情况,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和活性氧荧光探针(DCFH-DA)染色检测各组hPDLSCs中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)以及乳酸脱氢酶(LDH)的表达情况。同时,使用qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)分别检测各组FOXO1和β-连环蛋白(β-catenin)的基因与蛋白表达水平。结果H_(2)O_(2)暴露导致hPDLSCs氧化损伤增加,细胞内ROS水平上升,MDA、LDH表达升高(P<0.05);成骨分化降低,ALP染色变浅和成骨分化相关基因ALP、RUNX2、OCN的信使核糖核酸(mRNA)表达水平降低(P<0.05)。NAR共处理可缓解H_(2)O_(2)所致的hPDLSCs氧化损伤并提升其抗氧化能力、恢复其成骨能力。FOXO1抑制剂AS1842856可下调β-catenin的表达(P<0.05),明显减弱NAR的抗氧化作用及恢复成骨的能力(P<0.05)。结论NAR可以通过激活hPDLSCs内的FOXO1/β-catenin信号通路从而提升hPDLSCs的抗氧化能力,减轻氧化应激损伤及其所致的成骨能力丧失。 展开更多
关键词 牙周膜干细胞 叉头转录因子1/β-连环蛋白信号通路 氧化应激 柚皮素 成骨分化
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中药抑制缺氧诱导因子-1α相关信号通路的抗肿瘤作用研究进展 被引量：6
6
作者 毛梦婷 许尤琪 +2 位作者 董孟佳 李伟良 唐杰 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第4期600-605,共6页
缺氧是实体肿瘤的常见特征,缺氧微环境可引起缺氧诱导因子-1(HIF-1)过表达。HIF-1α是缺氧应答中至关重要的转录调控因子,在各类肿瘤组织中均过表达,其在肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、血管生成、糖酵解和免疫中发挥重要作用并参与多种转... 缺氧是实体肿瘤的常见特征,缺氧微环境可引起缺氧诱导因子-1(HIF-1)过表达。HIF-1α是缺氧应答中至关重要的转录调控因子,在各类肿瘤组织中均过表达,其在肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、血管生成、糖酵解和免疫中发挥重要作用并参与多种转导通路。因此,HIF-1α作为治疗实体肿瘤的潜在靶点,颇有应用前景。相较于HIF-1α抑制剂存在高毒性、低效性的问题,中药具有多靶点、低毒性、高耐受性等优势,在肿瘤治疗中有广泛的应用前景。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1α 中药 肿瘤 信号通路 缺氧 机制
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HIF-1α/BNIP3通路介导的糖酵解与氧诱导新生小鼠视网膜血管生成的关系
7
作者 易燕 陈斐斐 +1 位作者 谭赟 杜恒 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期226-233,共8页
目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组... 目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组。常氧组HUVECs暴露于常氧(21%O_(2))下培养。缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组用si-NC、si-HIF-1α或si-HIF-1α联合BNIP3质粒处理HUVECs 36 h,然后暴露于缺氧(1%O_(2))下培养。通过免疫荧光、代谢测量、细胞活力、划痕实验、管形成实验考察细胞线粒体自噬、糖酵解以及增殖、迁移和管形成情况。出生后第7天的C57BL/6J幼鼠随机分配到不同的治疗组:对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)组、OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组,测量新生血管形成和血管闭塞情况。结果与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率增加(P<0.001)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率降低(P<0.01)。与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs在培养第72 h的增殖活性降低(P<0.05),并且伤口愈合面积和管形成数量增加(P<0.01)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs在培养第24、48、72小时的增殖活性降低(P<0.05),伤口愈合面积、管形成数量降低(P<0.001)。BNIP3的过表达逆转了HIF-1α敲低对线粒体自噬、糖酵解以及生物学功能的影响。与OIR组比较,OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组小鼠的视网膜组织中新生血管形成和血管闭塞区域减少(P<0.05)。结论HIF-1α/BNIP3信号通路在低氧条件下促进了HUVECs中线粒体自噬激活,其对于内皮功能和血管生成的调控有重要作用。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1α 新生小鼠 视网膜血管 糖酵解 线粒体自噬 人脐静脉内皮细胞
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针刺调控缺氧诱导因子-1α信号通路改善缺血性脑血管病的作用机制 被引量：1
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作者 姜海伦 朱巍明 +3 位作者 张超 孟祥刚 李姗姗 孟智宏 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第8期1192-1196,1202,共6页
缺血性脑血管疾病是常见的神经系统疾病之一,具有高致残率,高死亡率的特点,加剧了世界范围内的医疗卫生经济负担。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是低氧响应的关键因子,在缺血性脑血管病发生和发展过程中发挥重要作用,而针刺在缺血性脑血管... 缺血性脑血管疾病是常见的神经系统疾病之一,具有高致残率,高死亡率的特点,加剧了世界范围内的医疗卫生经济负担。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是低氧响应的关键因子,在缺血性脑血管病发生和发展过程中发挥重要作用,而针刺在缺血性脑血管病的治疗中同样显示出显著优势。针刺调控HIF-1α信号通路可能是针刺产生疗效的关键机制之一。既往研究初步表明针刺对HIF-1α的调控作用可能不仅与疾病的损伤类型相关,还可能与HIF-1α的表达的时效效应以及针刺的介入时机相关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1α 缺血性脑血管疾病 针刺 脑梗死 缺血再灌注 血管再生 神经保护 综述
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双氢青蒿素可显著增强阿霉素诱导的三阴性乳腺癌细胞凋亡:基于负向调控STAT3/HIF-1α通路
9
作者 陈镝 吕莹 +5 位作者 郭怡欣 张怡荣 王蕊璇 周小若 陈雨欣 武晓慧 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期254-260,共7页
目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合... 目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合干预(DOX 0.5μmol/L、DHA50μmol/L、DOX 0.5μmol/L+DHA50μmol/L)对MDA-MB-231细胞的影响。MTT与克隆形成实验检测细胞增殖水平;流式细胞实验检测细胞凋亡水平;Western blotting实验检测细胞PCNA、cleaved PARP、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3、HIF-1α、survivin等蛋白表达水平。结果DHA抑制MDA-MB-231细胞增殖的IC50为131.37±29.87μmol/L,DHA与DOX联用组显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA呈浓度依赖性诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.01);相较于DHA组或DOX组,DHA与DOX联用组诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.001)。相较于阴性对照组,DHA高浓度(150μmol/L)可抑制MDA-MB-231克隆形成(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA下调PCNA、p-STAT3、HIF-1α、survivin蛋白表达水平(P<0.01),上调cleaved PARP蛋白表达水平(P<0.01)、Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01),DHA与DOX联用组下调p-STAT3蛋白表达水平(P<0.05),上调Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01)。结论DHA联合DOX可显著增强抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与DHA负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 阿霉素 STAT3 缺氧诱导因子-1α 三阴性乳腺癌 凋亡
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伤害感受水平指数指导瑞芬太尼输注靶浓度对接受乳腺癌根治术患者细胞免疫和缺氧诱导因子-1α的影响 被引量：2
10
作者 詹银周 陈俊衡 +3 位作者 陈超 蔡楚源 马学珠 郭春明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第18期2566-2570,共5页
目的探讨伤害感受水平(NOL)指数应用于乳腺癌根治术对患者的细胞免疫和缺氧诱导因子(HIF)-1α的影响。方法招募2022年12月至2023年12月行乳腺癌根治术的80例患者,随机将患者分为观察组和对照组。观察组控制NOL指数在30~50,依此调整瑞芬... 目的探讨伤害感受水平(NOL)指数应用于乳腺癌根治术对患者的细胞免疫和缺氧诱导因子(HIF)-1α的影响。方法招募2022年12月至2023年12月行乳腺癌根治术的80例患者,随机将患者分为观察组和对照组。观察组控制NOL指数在30~50,依此调整瑞芬太尼靶浓度,对照组起始采用瑞芬太尼4 ng/mL靶控输注,依据血流动力学调整瑞芬太尼靶浓度。记录瑞芬太尼平均靶浓度;记录手术前1 d及手术后1 d患者的静脉血CD4^(+)、CD8^(+)以及NK细胞值,测定血清中HIF-1α水平。结果两组患者的麻醉时间、手术时间、术中MAP、HR、丙泊酚靶浓度和术后VAS评分均差异无统计学意义(P>0.05),观察组术中的瑞芬太尼平均靶浓度低于对照组(P<0.05);在术后1 d,观察组的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞值均高于对照组,HIF-1α水平低于对照组(P<0.05)。相比术前1 d,观察组患者在术后1 d的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较低,HIF-1α水平较高(P<0.05);相比术前1 d,对照组患者在术后1天的CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及NK细胞值较低,HIF-1α水平较高(P<0.05)。结论NOL指数应用于全麻下乳腺癌根治术可以减少术中瑞芬太尼的靶浓度,降低瑞芬太尼对细胞免疫的抑制,保护NK细胞的活性,同时减少HIF-1α升高水平,由此推断对患者肿瘤免疫微环境的影响更小。 展开更多
关键词 伤害感受水平指数 乳腺癌根治术 细胞免疫 瑞芬太尼 缺氧诱导因子-1α
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缺氧诱导因子在胶质瘤细胞上皮-间质转化过程中对细胞迁移和侵袭影响的研究进展
11
作者 沈忠军 赵钥 +1 位作者 贾茗博 赵丽艳 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期1145-1154,共10页
上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移... 上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移和侵袭的影响,包括对血管生成、代谢重编程、糖酵解及微环境免疫系统的调控,并总结HIF在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、Notch和转化生长因子β(TGF-β)等EMT相关信号通路中的作用,为深入理解HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的机制研究提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 胶质瘤 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达
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作者 邵珊 白薇超 +3 位作者 邹鹏程 罗敏娜 赵新汉 雷建军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期428-436,共9页
目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(... 目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 缺氧诱导因子-1α 二甲双胍 磷酸化-AMPK 肿瘤微环境
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基于HIF-1α通路探讨芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的机制 被引量：3
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作者 刘霞 易勉 +4 位作者 李灵 岳江 赵静 罗杏梅 黄洁 《眼科新进展》 北大核心 2025年第3期196-201,共6页
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的可能机制。方法 将30只大鼠随机分为3组[对照组(正常大鼠)、DR组(糖尿病模型大鼠)及芍药苷组(糖尿病模型大鼠且给予80 mg·kg^(-1)芍药... 目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的可能机制。方法 将30只大鼠随机分为3组[对照组(正常大鼠)、DR组(糖尿病模型大鼠)及芍药苷组(糖尿病模型大鼠且给予80 mg·kg^(-1)芍药苷灌胃)],每组各10只。培养大鼠视网膜微血管内皮细胞(rRMECs)并分为3组[对照组(5 mmol·L^(-1)葡萄糖培养)、高糖组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖培养)及芍药苷组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+20 mol·L^(-1)芍药苷培养)],均混合培养24 h。血糖仪检测大鼠空腹血糖;HE染色检测大鼠视网膜组织病理结构;Western blot检测大鼠视网膜组织及rRMECs中的HIF-1α与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平;RT-qPCR检测大鼠视网膜组织及rRMECs中的HIF-1α与VEGF mRNA水平;EdU试剂盒染色检测rRMECs增殖能力;对应试剂盒检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;CCK-8实验检测rRMECs细胞活性;Trallswell检测rRMECs细胞侵袭能力;免疫荧光染色检测HIF-1α与VEGF蛋白的表达水平。结果 与DR组相比,芍药苷组大鼠空腹血糖、TC、TG及LDL-C含量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,DR组大鼠视网膜组织疏松,界限不清;与DR组相比,芍药苷组大鼠视网膜组织疏松程度改善,界限略清。与对照组相比,DR组大鼠视网膜组织中的HIF-1α与VEGF的蛋白及mRNA表达水平,以及TNF-α与IL-6含量均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与DR组相比,芍药苷组大鼠视网膜组织中的HIF-1α与VEGF的蛋白及mRNA表达水平,以及TNF-α与IL-6含量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组rRMECs的细胞活性、细胞增殖及侵袭能力均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与高糖组相比,芍药苷组rRMECs的细胞活性、细胞增殖及侵袭能力均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组rRMECs中的HIF-1α与VEGF蛋白及mRNA表达水平以及TNF-α与IL-6含量均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与高糖组相比,芍药苷组rRMECs中HIF-1α与VEGF蛋白及mRNA表达水平以及TNF-α与IL-6含量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 芍药苷可下调HIF-1α/VEGF通路改善DR大鼠视网膜组织炎性损伤,抑制rRMECs的细胞活性、增殖及侵袭能力,从而抑制微血管形成,改善DR的发生。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 缺氧诱导因子-1α通路 芍药苷 视网膜微血管内皮细胞 炎性因子
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加味济生肾气汤调控HIF-1α/Notch通路改善缺氧抗肝硬化的机制研究
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作者 磨奕玲 周晓玲 +6 位作者 刘琳 孙东琪 吴腾 罗艺 阮博文 王月明 贾瑶 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第2期1-12,共12页
目的探究加味济生肾气汤改善缺氧微环境抗肝硬化的机制。方法体内实验用CCl4诱导制备大鼠肝硬化模型,设置正常组、模型组、秋水仙碱组和加味济生肾气汤低、中、高剂量(JWJSSQ low/medium/high-dose)组。HE染色和Masson染色观察各组大鼠... 目的探究加味济生肾气汤改善缺氧微环境抗肝硬化的机制。方法体内实验用CCl4诱导制备大鼠肝硬化模型,设置正常组、模型组、秋水仙碱组和加味济生肾气汤低、中、高剂量(JWJSSQ low/medium/high-dose)组。HE染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理改变;试剂盒检测各组大鼠血清肝功能变化;ELISA检测各组大鼠透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,COL4)水平;Western blot检测大鼠缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、Notch1、Jagged1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达。体外实验以HSC-T6细胞为研究对象,CCK-8法筛选出CoCl2培养细胞最适宜(100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L和800μmol/L)浓度及含药血清(5%、10%、15%和20%)最佳干预浓度;划痕试验检测各组细胞迁移能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率变化;Western blot检测各组细胞内HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA、基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达情况。结果体内实验:与正常组比较,模型组大鼠肝肿胀、炎性细胞浸润和胶原沉积明显增多,假小叶出现,血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、COL4水平明显增高,ALB显著降低,肝组织HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA蛋白表达明显升高(P<0.01),与模型组比较,各治疗组大鼠肝肿胀、炎性细胞浸润和胶原沉积明显减少,纤维化程度减轻,血清ALT、AST、HA、LN、PCIII、COL4水平明显降低,ALB显著增高,肝组织HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05);体外实验:缺氧能够促进HSC-T6迁移,减少HSC-T6凋亡,并提高HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA、TIMP-1蛋白表达,降低MMP9蛋白表达(P<0.01),加味济生肾气汤含药血清能够抑制HSC-T6迁移,促进HSC-T6凋亡,并降低HIF-1α、Notch1、Jagged1、α-SMA、TIMP-1蛋白表达,升高MMP9蛋白表达(P<0.01),但其对HSC-T6细胞活化抑制的作用可被HIF-1α激动剂DMOG逆转。结论加味济生肾气汤能够通过HIF-1α/Notch通路改善缺氧微环境,进而发挥抗肝硬化的作用。 展开更多
关键词 肝硬化 肝星状细胞 加味济生肾气汤 缺氧微环境 缺氧诱导因子-1α
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香芹酚通过调控TGF-β1/Smad信号通路和炎症反应减轻百草枯诱导的小鼠肺纤维化
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作者 赵红玉 邓艳 +1 位作者 朱丽萍 王荣丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1714-1719,共6页
目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,... 目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,治疗组每天腹腔注射香芹酚,持续21 d。HE和Masson染色观察肺组织病理变化和胶原纤维沉积情况,羟脯氨酸试剂盒检测血清及肺组织中羟脯氨酸水平,ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,免疫组化法检测小鼠肺组织中α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2/3表达,Western blot检测肺组织Collagen1、α-SMA、E-cadherin、TGF-β1蛋白、Smad2/3蛋白、p-Smad2/3蛋白表达,RT-PCR检测TGF-β1基因水平。结果:与模型组比较,香芹酚治疗后小鼠肺组织炎症减轻,胶原纤维沉积减少,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低(P<0.05),Collagen1、α-SMA和TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达上调(P<0.05),TGF-β1的mRNA水平下调(P<0.05)。结论:香芹酚改善了百草枯诱导的小鼠肺纤维化,机制可能与下调TGF-β1/Smad信号通路阻止上皮-间质转化(EMT)以及炎症抑制有关。 展开更多
关键词 香芹酚 肺纤维化 百草枯 炎症因子 TGF-Β1/SMAD信号通路 上皮-间质转化
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舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤 被引量：1
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作者 邓方方 李继勇 +4 位作者 张力 邹高锐 陈治军 辛欢 乐薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期500-507,共8页
目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的... 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α KCNQ1重叠转录物1 心肌缺氧-复氧损伤 缺血/再灌注损伤 心肌损伤
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绞股蓝总皂苷调控HIF-1α/BNIP3通路改善力竭训练大鼠运动性疲劳的作用机制 被引量：1
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作者 高修鹏 张永智 陈宏志 《天津师范大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期28-34,共7页
为了解绞股蓝总皂苷(GPs)改善运动性疲劳的作用机制,以SD大鼠为实验对象,设置对照组、力竭训练组(ET)、HOL组、L-GPs组、H-GPs组和GPs+2-ME2组,对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠灌胃GPs当天开始进行游泳训练,末次训练后的24 h内记录大鼠... 为了解绞股蓝总皂苷(GPs)改善运动性疲劳的作用机制,以SD大鼠为实验对象,设置对照组、力竭训练组(ET)、HOL组、L-GPs组、H-GPs组和GPs+2-ME2组,对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠灌胃GPs当天开始进行游泳训练,末次训练后的24 h内记录大鼠的负重力竭游泳时间.检测血清肌肉损伤指标,包括乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量,检测能量代谢指标,包括葡萄糖(Glu)、乳酸(LA)和尿素氮(BUN)含量;HE染色检测骨骼肌组织病理学形态;透射电镜下观察骨骼肌超微结构;检测骨骼肌中氧化应激指标,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量;Western blot检测大鼠骨骼肌组织中HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达.结果显示:(1)对照组大鼠的骨骼肌肌膜结构清晰,线粒体结构完整;(2) ET组骨骼肌组织排列不规则,可见肌间质肿胀,肌肉纤维变形断裂,伴有大量炎性细胞浸润,线粒体数量减少,线粒体内嵴溶解、缺失明显;(3) HOL组、L-GPs组、H-GP组大鼠的骨骼肌组织排列较为整齐,肌纤维断裂减少,存在少量炎性细胞浸润,线粒体数量增多,线粒体内嵴较密集,结构更完整;(4) GPs+2-ME2组大鼠的肌纤维断裂、炎性细胞浸润和线粒体内嵴溶解进一步增加,线粒体数量进一步减少;(5) ET组的力竭时间、LDH、CK、LA、BUN、MDA、P62表达量高于对照组的表达量,Glu、SOD、CAT、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达量低于对照组的表达量(P <0.05),HOL组、L-GPs组和H-GPs组的力竭时间、Glu、SOD、CAT、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达量高于ET组的表达量,LDH、CK、LA、BUN、MDA、P62表达量低于ET组的表达量(P <0.05);(6) GPs+2-ME2组的LDH、CKLA、BUN、MDA、P62表达量高于H-GPs组的表达量,力竭时间、Glu、SOD、CAT、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达量低于H-GPs组的表达量(P <0.05).上述结果表明:GPs可能通过激活HIF-1α/BNIP3通路改善ET大鼠的运动性疲劳. 展开更多
关键词 绞股蓝总皂苷 低氧诱导因子-1α HIF-1α/BNIP3通路 运动性疲劳
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缺氧诱导因子-1α在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达及其与牙龈微循环障碍的关系 被引量：2
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作者 冯加飞 谢冰 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期118-124,共7页
目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达特点以及HIF-1α与牙龈微循环参数的关系。方法:选择2019年3月~2022年3月于我院就诊的2型糖尿病患者237例作为研究对象,根据患... 目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达特点以及HIF-1α与牙龈微循环参数的关系。方法:选择2019年3月~2022年3月于我院就诊的2型糖尿病患者237例作为研究对象,根据患者是否合并牙周炎分为合并牙周炎组(105例)和未合并牙周炎组(132例)。Logistic回归模型分析HIF-1α表达水平与糖尿病患者合并牙周炎的风险关系。限制性立方样条模型分析HIF-1α与牙周炎发生剂量-反应关系。多因素Logistic回归分析糖尿病患者合并牙周炎发生的影响因素。Cox回归分析HIF-1α、牙龈微循环参数的交互作用。建立结构方程预测模型并进行验证。结果:校正混杂因素后,HIF-1α与糖尿病患者合并牙周炎呈正相关。HIF-1α表达水平和糖尿病患者合并牙周炎不存在非线性剂量-反应关系,和性别无关。HIF-1α、牙龈微循环参数等是牙周炎发生的重要影响因素。HIF-1α和牙龈微循环参数的交互作用会增加糖尿病患者合并牙周炎的发病风险。HIF-1α联合牙龈血流量的交互效应最高。结构方程模型整体适配情况较优,能很好地反映各影响因素与牙周炎发生的关系。预测模型区分度、独立性较好。结论:HIF-1α是糖尿病患者合并牙周炎的危险因素。HIF-1α和牙龈微循环参数交互作用会增加糖尿病患者合并牙周炎的发病风险。 展开更多
关键词 2型糖尿病 牙周炎 缺氧诱导因子-1α 牙龈微循环 牙周组织
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树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞联合放化疗在局部晚期非小细胞肺癌中的疗效观察
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作者 吴文清 柯传庆 +2 位作者 江龙委 吴嘉 孙玲 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期67-72,共6页
目的观察树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合放化疗治疗非小细胞肺癌的疗效。方法回顾性分析2020年10月至2021年9月东部战区总医院秦淮医疗区肿瘤科收治的局部晚期非小细胞肺癌患者60例,其中行DCCIK联合放化疗治疗的30例患... 目的观察树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合放化疗治疗非小细胞肺癌的疗效。方法回顾性分析2020年10月至2021年9月东部战区总医院秦淮医疗区肿瘤科收治的局部晚期非小细胞肺癌患者60例,其中行DCCIK联合放化疗治疗的30例患者为联合组,同期接受单纯放化疗治疗的30例患者为对照组,统计患者的临床资料及治疗前后1,25-二羟维生素D3、T细胞亚群的变化,分析1,25-二羟维生素D3及T细胞亚群与治疗疗效的关系。结果治疗后联合组客观缓解率和疾病控制率均高于对照组(80%vs 76.7%、93.3%vs 90%),但差异无统计学意义(P>0.05);联合组患者中位无疾病进展生存时间(PFS)、中位总生存期(OS)均高于对照组(14.6个月vs 9.3个月、25.8个月vs 18.5个月),差异均有统计学意义(P<0.05);联合组患者治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD56^(+)T细胞水平及CD4^(+)/CD8^(+)比值均较治疗前升高,对照组治疗后上述细胞水平均下降,联合组治疗后的淋巴细胞水平均高于对照组,其中CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)组间差异有统计学意义(P<0.05);患者治疗前后1,25-二羟维生素D3变化及2组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗过程中无严重不良反应发生。结论DC-CIK联合放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌能提高患者PFS和OS,是安全有效的,能达到更好的临床获益并改善免疫功能。 展开更多
关键词 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 放疗 化疗 1 25-二羟维生素D3
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Hepatology|肠源性IL-33双重调控缺氧诱导因子1α信号促进三甲胺-N-氧化物生成并加重代谢相关脂肪性肝病进展 被引量：1
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作者 海素平 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期1766-1766,共1页
代谢相关脂肪性肝病(MASLD)是一种以肝脂质异常沉积为特征,同时伴随心脏代谢危险因素的代谢性疾病,现已成为全世界最常见的慢性肝病。MASLD的发展与肠道稳态的失衡紧密相连,紊乱的肠道菌群及其代谢物通过受损的肠道屏障到达肝脏,引起肝... 代谢相关脂肪性肝病(MASLD)是一种以肝脂质异常沉积为特征,同时伴随心脏代谢危险因素的代谢性疾病,现已成为全世界最常见的慢性肝病。MASLD的发展与肠道稳态的失衡紧密相连,紊乱的肠道菌群及其代谢物通过受损的肠道屏障到达肝脏,引起肝脏的代谢紊乱和炎症。 展开更多
关键词 脂肪性肝病 缺氧诱导因子1α 慢性肝病 肠源性 代谢性疾病 肠道屏障 三甲胺 肠道稳态
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