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血清缺氧诱导因子-1α浓度与脑微出血及认知功能障碍的相关性
1
作者 李清 赵潇雯 +11 位作者 任敬 余淼 崔瀚方 丁芳园 刘昊 李琼 王凡 李青 陈希妍 路承彪 李少敏 赵建华 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第2期216-227,共12页
目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)及认知功能障碍的相关性,评估HIF-1α对脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)相关认知功能障碍的预测价值。方... 目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)及认知功能障碍的相关性,评估HIF-1α对脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)相关认知功能障碍的预测价值。方法纳入自2022年6月至2023年11月就诊于新乡医学院第一附属医院神经内科的CSVD患者104例,对入组患者进行基本资料统计、头颅核磁检查、认知功能评估、血清HIF-1α检测,统计入组患者CMBs的数量和部位,并进行分组,研究HIF-1α与认知功能和CMBs的相关性,分析CMBs、认知功能障碍的影响因素,评估HIF-1α对认知功能障碍发生的预测价值。结果不同CMBs严重程度在HIF-1α、认知功能的差异有统计学意义,血清HIF-1α浓度与视空间与执行功能、注意力、延迟回忆呈负相关,与CMBs数量呈正相关,HIF-1α可能是CMBs和CSVD相关认知功能障碍的危险因素,且对CSVD相关认知功能障碍具有潜在的预测价值。结论血清HIF-1α浓度与CMBs数量及CSVD相关认知功能障碍有关,血清HIF-1α浓度可能对CSVD相关认知功能障碍有一定的预测价值。 展开更多
关键词 脑小血管病 脑微出血 缺氧诱导因子 认知功能障碍 生物标记
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缺氧诱导因子在胶质瘤细胞上皮-间质转化过程中对细胞迁移和侵袭影响的研究进展
2
作者 沈忠军 赵钥 +1 位作者 贾茗博 赵丽艳 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期1145-1154,共10页
上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移... 上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移和侵袭的影响,包括对血管生成、代谢重编程、糖酵解及微环境免疫系统的调控,并总结HIF在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、Notch和转化生长因子β(TGF-β)等EMT相关信号通路中的作用,为深入理解HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的机制研究提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 胶质瘤 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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微小RNA-210联合缺氧诱导因子对急性缺血性脑卒中患者预后的预测价值及临床意义 被引量：1
3
作者 程江江 梅利 +1 位作者 孙娟 郭雪娟 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第6期779-782,共4页
目的 探讨血清微小RNA-210(microRNA-210,miR-210)和缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者血管内治疗前后的变化。方法 选取2023年1月至2024年3月西宁市第一人民... 目的 探讨血清微小RNA-210(microRNA-210,miR-210)和缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者血管内治疗前后的变化。方法 选取2023年1月至2024年3月西宁市第一人民医院神经内科收治的AIS患者60例,根据发病3个月改良的Rankin量表(modified Rankin's scale, mRS)评分分为预后良好组41例(0~2分)和预后不良组19例(3~6分)。检测和比较AIS患者治疗前及治疗后3 d和7 d血清miR-210、HIF-1α表达。比较预后良好组与预后不良组治疗前及治疗后3 d和7 d血清miR-210、HIF-1α表达。采用Spearman相关性分析AIS患者预后与血清miR-210、HIF-1α表达的相关性。ROC曲线分析治疗前后血清miR-210、HIF-1α表达的预测价值,并计算曲线下面积(area under curve, AUC)。结果 与治疗前比较,AIS患者治疗后3 d和7 d miR-210和HIF-1α表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗后3 d比较,AIS患者治疗后7 d miR-210表达显著升高,HIF-1α表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,AIS患者治疗前血清miR-210表达与预后呈负相关(r=-0.271,P<0.05),血清HIF-1α表达与预后呈正相关(r=0.398,P<0.05)。预后不良组miR-210、HIF-1α表达显著高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析显示,miR-210检测预后的AUC为0.818,特异性为0.850,敏感性为0.800;HIF-1α检测预后的AUC为0.815,特异性为0.700,敏感性为0.800;miR-210和HIF-1α联合检测预后的AUC为0.880,敏感性为0.900,联合检测显著高于单独检测(P<0.01)。结论 AIS患者术后血清miR-210、HIF-1α表达与mRS评分密切相关。miR-210和HIF-1α联合检测可提高预测的准确性。 展开更多
关键词 微RNAS 脑梗死 预后 缺氧诱导因子1Α
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缺氧诱导因子-1α抑制剂LW6抑制心肌铁死亡改善大鼠脓毒症心肌损伤
4
作者 王晓悦 曾佑成 +5 位作者 张艺馨 曹国栋 黄铭 林靓 杨鹏强 程青虹 《中国感染控制杂志》 北大核心 2025年第6期762-769,共8页
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂LW6对大鼠脓毒症心肌病中铁死亡的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症心肌病模型,将6~8周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、CLP组、CLP+溶剂组、LW6组、Fe... 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂LW6对大鼠脓毒症心肌病中铁死亡的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症心肌病模型,将6~8周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、CLP组、CLP+溶剂组、LW6组、Fer-1组、LW6+Fer-1组。各组通过心脏组织苏木精-伊红染色、乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量检测评估心肌损伤程度;利用透射电镜观察心肌线粒体损伤;通过检测铁离子浓度、还原型谷胱甘肽、丙二醛及活性氧自由基水平确定铁死亡程度;采用Western blotting法测定心脏组织中HIF-1α、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达水平。结果与CLP组及CLP+溶剂组相比,LW6组可改善心肌损伤,减轻线粒体损伤,抑制铁死亡相关指标(均P<0.05),降低HIF-1α蛋白表达水平(P<0.05),同时增加SLC7A11、GPX4蛋白表达水平(均P<0.05)。结论LW6降低HIF-1α表达并通过SLC7A11/GPX4途径降低铁死亡水平,改善脓毒症心肌病。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α LW6 脓毒症 心肌病 铁死亡 SLC7A11/GPX4途径
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缺氧诱导因子2α在心血管系统疾病中的作用机制研究进展
5
作者 赵倬 王贺 《中国全科医学》 北大核心 2025年第33期4241-4248,共8页
在心血管疾病的发展过程中,缺氧起着至关重要的作用。缺氧诱导因子(HIF)作为适应性缺氧反应的关键转录因子协调参与血管生成、红细胞生成、糖酵解代谢、炎症等多种基因的转录。既往研究重点聚焦在HIF-1α的相关机制上,而最近的研究发现H... 在心血管疾病的发展过程中,缺氧起着至关重要的作用。缺氧诱导因子(HIF)作为适应性缺氧反应的关键转录因子协调参与血管生成、红细胞生成、糖酵解代谢、炎症等多种基因的转录。既往研究重点聚焦在HIF-1α的相关机制上,而最近的研究发现HIF-2α在心肌梗死、动脉粥样硬化、肺动脉高压和肥厚型心肌病发病机制中也起到重要作用,并且HIF-1α和HIF-2α的表达存在动态的调控机制。本文系统概括了以上疾病中,HIF-2α表达发挥的作用及特点:HIF-2α水平的改变可以对疾病的修复及预后发挥积极影响;并探讨了HIF-1α和HIF-2α相互拮抗作用在调节氧化还原状态和调节促炎和促纤维化途径中存在的必要性。本综述的目的是总结HIF-2α在心血管疾病的最新进展,并总结具有研究前景的临床治疗靶点。期望HIF-2α的定向调节在实际疾病治疗中获得新的进展,这将对心血管疾病的治疗及预后改善具有重大意义。 展开更多
关键词 心血管疾病 缺氧诱导因子 低氧 心肌梗死 脯氨酰羟化酶 组蛋白去乙酰化酶1
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缺氧诱导因子-1α纳米抑制剂的构建及在逆转结直肠癌细胞化疗耐药中的应用
6
作者 郑传浩 但瑞珏 +2 位作者 奚茜 应望 罗强 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1177-1189,共13页
目的对缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)抑制剂YC-1进行纳米化改性,探究其在逆转结直肠癌化疗耐药中的作用。方法利用YC-1分子中的活性官能团羟基(-OH)与甲氧基聚乙二醇-羧酸的羧基(methoxy-polyethylene glycol... 目的对缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)抑制剂YC-1进行纳米化改性,探究其在逆转结直肠癌化疗耐药中的作用。方法利用YC-1分子中的活性官能团羟基(-OH)与甲氧基聚乙二醇-羧酸的羧基(methoxy-polyethylene glycol carboxylic acid,mPEG_(350)-COOH)缩合反应构建纳米抑制剂mPEG_(350)-YC-1(MYC-1),并通过核磁共振氢谱(1H nuclear magnetic resonance,1H-NMR)进行验证;利用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)分析其形貌,利用动态光散射(dynamic light scattering,DLS)分析其粒径分布情况;通过将FITC标记的MYC-1(FYC-1)与HCT15细胞相互作用,利用激光共聚焦显微镜观察细胞对FYC-1的摄取能力;CCK-8实验检测MYC-1的细胞毒性;通过耐药HCT15细胞(resistant-HCT15,R-HCT15)的毒性实验和活/死细胞染色检测MYC-1对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)的增敏效果;采用免疫荧光染色和Western blot实验来检测MYC-1逆转耐药的机制。构建小鼠R-HCT15皮下移植瘤模型,采用简单随机分组法将小鼠分为PBS(n=3)、5-Fu(n=3)、MYC-1(n=3)和MYF(n=3)组。通过绘制肿瘤体积增长曲线,测量完成疗效评估当日的小鼠肿瘤质量,对比各组小鼠肿瘤生长情况,从而评价MYC-1逆转结直肠癌对5-Fu耐药的能力。结果成功制备了纳米抑制剂MYC-1,通过TEM和DLS验证MYC-1在水相溶液中能自组装成直径约为(19.96±2.97)nm的纳米颗粒。成功制备FYC-1,将FYC-1与HCT15细胞相互作用,FYC-1能更好地被细胞摄取,表明两亲性的MYC-1具有更强的内吞入胞能力;MYC-1与5-Fu联合作用于R-HCT15结肠癌细胞,其耐药指数(resistant index,RI)由7.99下降到1.55,耐药指数的相对逆转率(relative reversal rate,RRR)为80.60%;活/死细胞染色显示,MYC-1能增加5-Fu对R-HCT15细胞的毒性;免疫荧光染色和Western blot实验表明MYC-1能够有效抑制HIF-1α在胞内的表达(P<0.01);MYC-1与5-Fu联合作用于R-HCT15皮下移植瘤小鼠,与PBS(P<0.001)、5-Fu(P<0.01)和MYC-1(P<0.01)比较,MYF组治疗效果最佳;肿瘤组织HIF-1α免疫荧光染色显示,MYC-1和MYF组HIF-1α表达下降;小鼠重要脏器HE染色显示,各治疗组重要脏器未见明显损害。结论MYC-1纳米抑制剂能够通过降低结直肠癌细胞HIF-1α蛋白的表达,从而逆转结直肠癌对于5-Fu化疗的耐药性,有效改善5-Fu的治疗效果。 展开更多
关键词 结直肠癌 耐药 缺氧诱导因子-1Α YC-1纳米颗粒
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伤害感受水平指数指导瑞芬太尼输注靶浓度对接受乳腺癌根治术患者细胞免疫和缺氧诱导因子-1α的影响 被引量：2
7
作者 詹银周 陈俊衡 +3 位作者 陈超 蔡楚源 马学珠 郭春明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第18期2566-2570,共5页
目的探讨伤害感受水平(NOL)指数应用于乳腺癌根治术对患者的细胞免疫和缺氧诱导因子(HIF)-1α的影响。方法招募2022年12月至2023年12月行乳腺癌根治术的80例患者,随机将患者分为观察组和对照组。观察组控制NOL指数在30~50,依此调整瑞芬... 目的探讨伤害感受水平(NOL)指数应用于乳腺癌根治术对患者的细胞免疫和缺氧诱导因子(HIF)-1α的影响。方法招募2022年12月至2023年12月行乳腺癌根治术的80例患者,随机将患者分为观察组和对照组。观察组控制NOL指数在30~50,依此调整瑞芬太尼靶浓度,对照组起始采用瑞芬太尼4 ng/mL靶控输注,依据血流动力学调整瑞芬太尼靶浓度。记录瑞芬太尼平均靶浓度;记录手术前1 d及手术后1 d患者的静脉血CD4^(+)、CD8^(+)以及NK细胞值,测定血清中HIF-1α水平。结果两组患者的麻醉时间、手术时间、术中MAP、HR、丙泊酚靶浓度和术后VAS评分均差异无统计学意义(P>0.05),观察组术中的瑞芬太尼平均靶浓度低于对照组(P<0.05);在术后1 d,观察组的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞值均高于对照组,HIF-1α水平低于对照组(P<0.05)。相比术前1 d,观察组患者在术后1 d的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较低,HIF-1α水平较高(P<0.05);相比术前1 d,对照组患者在术后1天的CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及NK细胞值较低,HIF-1α水平较高(P<0.05)。结论NOL指数应用于全麻下乳腺癌根治术可以减少术中瑞芬太尼的靶浓度,降低瑞芬太尼对细胞免疫的抑制,保护NK细胞的活性,同时减少HIF-1α升高水平,由此推断对患者肿瘤免疫微环境的影响更小。 展开更多
关键词 伤害感受水平指数 乳腺癌根治术 细胞免疫 瑞芬太尼 缺氧诱导因子-1Α
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二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达
8
作者 邵珊 白薇超 +3 位作者 邹鹏程 罗敏娜 赵新汉 雷建军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期428-436,共9页
目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(... 目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 缺氧诱导因子-1Α 二甲双胍 磷酸化-AMPK 肿瘤微环境
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中药抑制缺氧诱导因子-1α相关信号通路的抗肿瘤作用研究进展 被引量：6
9
作者 毛梦婷 许尤琪 +2 位作者 董孟佳 李伟良 唐杰 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第4期600-605,共6页
缺氧是实体肿瘤的常见特征,缺氧微环境可引起缺氧诱导因子-1(HIF-1)过表达。HIF-1α是缺氧应答中至关重要的转录调控因子,在各类肿瘤组织中均过表达,其在肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、血管生成、糖酵解和免疫中发挥重要作用并参与多种转... 缺氧是实体肿瘤的常见特征,缺氧微环境可引起缺氧诱导因子-1(HIF-1)过表达。HIF-1α是缺氧应答中至关重要的转录调控因子,在各类肿瘤组织中均过表达,其在肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、血管生成、糖酵解和免疫中发挥重要作用并参与多种转导通路。因此,HIF-1α作为治疗实体肿瘤的潜在靶点,颇有应用前景。相较于HIF-1α抑制剂存在高毒性、低效性的问题,中药具有多靶点、低毒性、高耐受性等优势,在肿瘤治疗中有广泛的应用前景。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 中药 肿瘤 信号通路 缺氧 机制
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针刺调控缺氧诱导因子-1α信号通路改善缺血性脑血管病的作用机制 被引量：1
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作者 姜海伦 朱巍明 +3 位作者 张超 孟祥刚 李姗姗 孟智宏 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第8期1192-1196,1202,共6页
缺血性脑血管疾病是常见的神经系统疾病之一,具有高致残率,高死亡率的特点,加剧了世界范围内的医疗卫生经济负担。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是低氧响应的关键因子,在缺血性脑血管病发生和发展过程中发挥重要作用,而针刺在缺血性脑血管... 缺血性脑血管疾病是常见的神经系统疾病之一,具有高致残率,高死亡率的特点,加剧了世界范围内的医疗卫生经济负担。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是低氧响应的关键因子,在缺血性脑血管病发生和发展过程中发挥重要作用,而针刺在缺血性脑血管病的治疗中同样显示出显著优势。针刺调控HIF-1α信号通路可能是针刺产生疗效的关键机制之一。既往研究初步表明针刺对HIF-1α的调控作用可能不仅与疾病的损伤类型相关,还可能与HIF-1α的表达的时效效应以及针刺的介入时机相关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 缺血性脑血管疾病 针刺 脑梗死 缺血再灌注 血管再生 神经保护 综述
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缺氧诱导因子-1α在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达及其与牙龈微循环障碍的关系 被引量：2
11
作者 冯加飞 谢冰 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期118-124,共7页
目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达特点以及HIF-1α与牙龈微循环参数的关系。方法:选择2019年3月~2022年3月于我院就诊的2型糖尿病患者237例作为研究对象,根据患... 目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达特点以及HIF-1α与牙龈微循环参数的关系。方法:选择2019年3月~2022年3月于我院就诊的2型糖尿病患者237例作为研究对象,根据患者是否合并牙周炎分为合并牙周炎组(105例)和未合并牙周炎组(132例)。Logistic回归模型分析HIF-1α表达水平与糖尿病患者合并牙周炎的风险关系。限制性立方样条模型分析HIF-1α与牙周炎发生剂量-反应关系。多因素Logistic回归分析糖尿病患者合并牙周炎发生的影响因素。Cox回归分析HIF-1α、牙龈微循环参数的交互作用。建立结构方程预测模型并进行验证。结果:校正混杂因素后,HIF-1α与糖尿病患者合并牙周炎呈正相关。HIF-1α表达水平和糖尿病患者合并牙周炎不存在非线性剂量-反应关系,和性别无关。HIF-1α、牙龈微循环参数等是牙周炎发生的重要影响因素。HIF-1α和牙龈微循环参数的交互作用会增加糖尿病患者合并牙周炎的发病风险。HIF-1α联合牙龈血流量的交互效应最高。结构方程模型整体适配情况较优,能很好地反映各影响因素与牙周炎发生的关系。预测模型区分度、独立性较好。结论:HIF-1α是糖尿病患者合并牙周炎的危险因素。HIF-1α和牙龈微循环参数交互作用会增加糖尿病患者合并牙周炎的发病风险。 展开更多
关键词 2型糖尿病 牙周炎 缺氧诱导因子-1Α 牙龈微循环 牙周组织
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Hepatology|肠源性IL-33双重调控缺氧诱导因子1α信号促进三甲胺-N-氧化物生成并加重代谢相关脂肪性肝病进展 被引量：1
12
作者 海素平 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期1766-1766,共1页
代谢相关脂肪性肝病(MASLD)是一种以肝脂质异常沉积为特征,同时伴随心脏代谢危险因素的代谢性疾病,现已成为全世界最常见的慢性肝病。MASLD的发展与肠道稳态的失衡紧密相连,紊乱的肠道菌群及其代谢物通过受损的肠道屏障到达肝脏,引起肝... 代谢相关脂肪性肝病(MASLD)是一种以肝脂质异常沉积为特征,同时伴随心脏代谢危险因素的代谢性疾病,现已成为全世界最常见的慢性肝病。MASLD的发展与肠道稳态的失衡紧密相连,紊乱的肠道菌群及其代谢物通过受损的肠道屏障到达肝脏,引起肝脏的代谢紊乱和炎症。 展开更多
关键词 脂肪性肝病 缺氧诱导因子1Α 慢性肝病 肠源性 代谢性疾病 肠道屏障 三甲胺 肠道稳态
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缺氧诱导因子-3α甲基化与DNA损伤诱导转录物4在妊娠期糖尿病中的表达水平及其与妊娠结局的关系
13
作者 许文青 李艺珊 +2 位作者 韩秋峪 宋芳静 孟琳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第24期3497-3502,共6页
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血中HIF-3α基因甲基化、HIF-3αmRNA、DDIT4mRNA的表达水平及其与妊娠结局的关系,为GDM孕妇的妊娠监督及临床诊治提供思路,以降低不良妊娠结局的风险。方法随机选取2023年3月至2024年3月于徐州医科... 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血中HIF-3α基因甲基化、HIF-3αmRNA、DDIT4mRNA的表达水平及其与妊娠结局的关系,为GDM孕妇的妊娠监督及临床诊治提供思路,以降低不良妊娠结局的风险。方法随机选取2023年3月至2024年3月于徐州医科大学附属医院住院分娩的GDM孕妇80例,分为血糖控制良好组(GDM1组,40例)和血糖控制不良组(GDM2组,40例),另选取同期无妊娠合并症或并发症孕妇40例为对照组。采用甲基化特异PCR法检测HIF-3α甲基化率,实时荧光定量PCR法检测HIF-3αmRNA、DDIT4 mRNA水平。对比分析3组数据,统计不良妊娠结局,分析HIF-3αmRNA、DDIT4 mRNA与各项不良妊娠结局的相关性,并进行不良妊娠结局logistic回归分析。结果GDM1组及GDM2组孕前BMI、FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR均高于对照组(P<0.05),HOMA-β低于对照组(P<0.05)。GDM1组及GDM2组各项不良妊娠结局发生率均高于对照组,且GDM2组与对照组差异有统计学意义(P<0.05),而GDM1组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,GDM1组及GDM2组HIF-3α基因甲基化率更高,HIF-α、DDIT4 mRNA表达水平更低,且GDM2组与对照组差异有统计学意义(P<0.05),GDM1组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。GDM孕妇各项不良妊娠结局与HIF-3α及DDIT4 mRNA表达水平均呈负相关(r<0,P<0.05)。HIF-3αmRNA和DDIT4 mRNA是不良妊娠结局发生的保护因素(OR<1,P<0.05)。结论HIF-3α甲基化率升高、HIF-3α及DDIT4基因表达降低与GDM发生发展有关,可能是导致不良妊娠结局的重要因素。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 缺氧诱导因子-3α DNA损伤诱导转录物4 甲基化 妊娠结局
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缺氧诱导因子HIF-1α与HIF-2α在宫颈癌组织中的表达及相关性研究 被引量：8
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作者 江丽霞 施少华 +2 位作者 施桥发 李峰 刘四君 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第12期1942-1943,共2页
目的:研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1alpha,HIF-1α)与缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2alpha,HIF-2α)在宫颈癌组织中的表达和相关性。方法:免疫组织化学染色方法检测宫颈癌组织中HIF-1α与HIF-2α的表... 目的:研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1alpha,HIF-1α)与缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2alpha,HIF-2α)在宫颈癌组织中的表达和相关性。方法:免疫组织化学染色方法检测宫颈癌组织中HIF-1α与HIF-2α的表达。用SPSS统计软件分析HIF-1α与HIF-2α在宫颈癌组织中的相关性。结果:原位癌组、浸润癌组HIF-1α蛋白阳性表达率分别为57.7%、78.6%;HIF-2α蛋白阳性表达率分别为65.4%、85.7%,宫颈癌组织中HIF-1α阳性表达得分为1.56±1.60,HIF-2α阳性表达得分为4.51±1.04,HIF-1α和HIF-2α蛋白的表达呈显著正相关(rs=0.855,P<0.05)。结论:宫颈原发癌、浸润癌中,HIF-1α、HIF-2α表达与宫颈癌临床病理特征有密切关系,且两者表达呈显著正相关,两者在宫颈癌的发生发展及浸润转移过程中可能起协同作用。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 缺氧诱导因子-1Α 缺氧诱导因子-2Α 免疫组织化学染色
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缺氧诱导因子在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织中的动态变化及意义 被引量：3
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作者 刘阳 于晴 +3 位作者 张敬 孙茫 李上莹莹 涂生芬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期116-121,共6页
目的观察缺氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs)在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织的动态表达,探讨HIF-1α、HIF-2α在高肺血流性肺动脉高压形成过程中的作用。方法 64只6周龄雄性健康SD大鼠采用随机数字法均分为假手术组与肺... 目的观察缺氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs)在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织的动态表达,探讨HIF-1α、HIF-2α在高肺血流性肺动脉高压形成过程中的作用。方法 64只6周龄雄性健康SD大鼠采用随机数字法均分为假手术组与肺动脉高压组,肺动脉高压组大鼠通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立高肺血流性肺动脉高压模型,在两组大鼠术后第4、8、12、16周测量平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)及肺血管形态学观察,Western blot检测肺组织HIF-1α、HIF-2α蛋白表达,RT-PCR检测HIF-1αmRNA、HIF-2αmRNA的表达。结果肺动脉高压组大鼠术后mPAP及RVHI随时间延长持续增高,肺动脉形态学变化与mPAP变化一致;肺动脉高压组大鼠肺组织HIF-1α、HIF-2α蛋白表达在术后随着时间的延长,均呈现先升高后下降的趋势,于术后8、12周明显高于同时间点对照组(P<0.05);HIF-1αmRNA、HIF-2αmRNA的表达亦呈现先升高后下降的趋势,于术后8、12周明显高于同时间点对照组(P<0.05)。结论 HIF-1α和HIF-2α可能在大鼠高肺血流性肺动脉高压形成过程中的肺血管病变可逆阶段发挥了一过性的血管保护作用,但仍无法遏制肺动脉高压的形成。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 缺氧诱导因子-2Α 高肺血流性肺动脉高压
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缺氧诱导因子1α(HIF1α)下调HepG2细胞中甘氨酸-N-甲基转移酶(GNMT)基因的表达 被引量：2
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作者 谢磊 于振海 黄钢 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期511-515,共5页
目的 探讨乏氧对甘氨酸-N-甲基转移酶（Glycine-N- methyltransferase,GNMT）表达的影响,以及GNMT与缺氧诱导因子1α （hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF1α）表达之间的关系。方法 HepG2,293T,H460 3株细胞常规培养并设立常氧组... 目的 探讨乏氧对甘氨酸-N-甲基转移酶（Glycine-N- methyltransferase,GNMT）表达的影响,以及GNMT与缺氧诱导因子1α （hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF1α）表达之间的关系。方法 HepG2,293T,H460 3株细胞常规培养并设立常氧组和乏氧组,待细胞生长至50%~60%融合后,将乏氧组细胞放入1%氧气乏氧箱继续培养24 h,常氧组继续常规培养24 h后,运用半定量PCR,实时荧光定量PCR方法分析HepG2,293T,H460 3株细胞乏氧后相对于常氧GNMT基因的表达变化;通过小RNA干扰方法敲低HepG2细胞中HIF1α基因和HIF2A基因,运用实时荧光定量技术检测干扰效率,并检测GNMT基因的表达变化。结果 乏氧能够下调HepG2,293T,H460 3株细胞中GNMT基因的表达,HepG2细胞中抑制最明显;3株细胞的GNMT基因表达抑制率分别为68%,17%,21%;在HepG2细胞中敲低HIF1α基因能够引起GNMT表达明显上调,而敲低HIF2A后GNMT表达无明显变化。结论 在HepG2细胞中乏氧可能通过HIF1α下调GNMT的表达。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子1＆alpha （HIF1α） 缺氧诱导因子2＆alpha （HIF2α） 甘氨酸-N-甲基转移酶（GNMT）
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缺氧诱导因子HIF-1α、HIF-2α在妊娠高血压综合征胎盘组织中的表达 被引量：1
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作者 胡雅毅 刘淑芸 +1 位作者 邢爱耘 周淑 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期746-748,T0001,共4页
目的:探讨缺氧诱导因子HIF-1α,HIF-2α在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用。方法:采用免疫组化法对30例妊高征患者和30例正常妊娠孕妇胎盘组织进行检测。结果:妊高征患者胎盘组织中HIF-1α显著高于正常对照组(P<0.05),中度、重度... 目的:探讨缺氧诱导因子HIF-1α,HIF-2α在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用。方法:采用免疫组化法对30例妊高征患者和30例正常妊娠孕妇胎盘组织进行检测。结果:妊高征患者胎盘组织中HIF-1α显著高于正常对照组(P<0.05),中度、重度妊高征组HIF-1α与正常对照组相比差异均有显著性(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01);虽两组胎盘组织中HIF-2α表达程度显著高于HIF-1α(P<0.01),但两组的HIF-2α表达差异无显著性(P>0.05);妊高征各组HIF-2α表达与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),妊高征各组间比较差异也无显著性(P>0.05)。结论:HIF-1α参与了妊高征缺氧的病理生理改变,而且与病情严重程度有一定关系。 展开更多
关键词 妊娠高血压综合征 缺氧诱导因子-1Α 缺氧诱导因子-2Α 胎盘组织
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骨关节炎滑膜组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达 被引量：23
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作者 段鑫 李奇 +4 位作者 林荔军 刘成龙 李志浩 刘登均 张飞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期117-120,共4页
目的比较骨关节炎、急性创伤性关节炎、正常人滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,了解其在骨关节炎滑膜病变中的作用。方法取骨关节炎患者滑膜、急性半月板或交叉韧带损伤患者滑膜、正常人滑膜组织共60... 目的比较骨关节炎、急性创伤性关节炎、正常人滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,了解其在骨关节炎滑膜病变中的作用。方法取骨关节炎患者滑膜、急性半月板或交叉韧带损伤患者滑膜、正常人滑膜组织共60例,应用免疫组织化学技术进行HIF-1α、VEGF染色,分析它们在3组病例中的表达差异及相关关系。结果 HIF-1α及VEGF在正常人滑膜中几乎未见阳性表达,急性创伤性滑膜炎组表达率分别为60%、48%,骨关节炎组表达率分别为86.7%、80%,骨关节炎组表达较急性创伤性滑膜炎组为高,差异具有显著性(P<0.05),HIF-1α与VEGF在急性创伤性滑膜炎、骨关节炎组均成正相关,相关系数分别为0.666、0.678。结论 HIF-1α、VEGF在骨关节滑膜组织中表达明显高于急性创伤性滑膜炎组,它们在滑膜炎滑膜组织中表达具有相关性,共同促进骨关节炎发病。 展开更多
关键词 骨关节炎 滑膜炎 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子
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慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中缺氧诱导因子1α的表达变化 被引量：26
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作者 魏文婷 李冰 +2 位作者 贾晔然 陈淼 张红璇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1700-1703,共4页
目的:检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1αHIF-1α)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺组织标本中的表达及其在COPD发病过程中的作用。方法:COPD病例组和对照组均16例,2组人群性别、... 目的:检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1αHIF-1α)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺组织标本中的表达及其在COPD发病过程中的作用。方法:COPD病例组和对照组均16例,2组人群性别、年龄相匹配,均为因肺部占位病变行肺叶切除术患者,取材尽量远离病变组织,利用Western blotting和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组人群肺组织标本中HIF-1α蛋白的表达。结果:ELISA检测结果显示COPD患者与对照组肺叶组织标本中HIF-1α蛋白表达水平分别为(0.16±0.07)μg/L与(0.96±0.43)μg/L,Western blotting检测结果显示COPD患者与对照组肺叶组织标本中HIF-1α蛋白表达水平分别为0.53±0.15和0.71±0.22,COPD病例组肺叶组织标本中HIF-1α蛋白表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。依据COPD疾病的严重程度将病例组人群分组,结果发现轻、中度COPD和重度COPD患者肺叶组织标本中HIF-1α蛋白水平分别为0.78±0.06和0.39±0.10;重度COPD患者肺叶组织标本中HIF-1α蛋白表达水平明显低于轻中度COPD患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HIF-1α在慢性阻塞性肺疾病的进展过程中表达减少,可能与疾病的发展相关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子1Α 慢性阻塞性肺疾病 蛋白质印迹法 酶联免疫吸附试验
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高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织及缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：13
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作者 吴文明 张方信 +6 位作者 张盼 邓芝云 杨文翠 马强 陈嘉屿 康生朝 杨玉捷 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期592-594,600,共4页
目的探讨高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠均分为平原对照组及高原24h、48h、72h组,每组10只。平原对照组在常温环境下饲养1个月后处死,高... 目的探讨高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠均分为平原对照组及高原24h、48h、72h组,每组10只。平原对照组在常温环境下饲养1个月后处死,高原组在平原饲养1个月后于24h内急运至高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后24、48、72h处死。分别在光镜和电镜下观察大鼠空肠上段的微观组织学变化,用图像测量软件测量绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积。免疫组化染色检测HIF-1α及iNOS在肠黏膜中的表达。结果高原24h组肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积分别为313.10±10.84、123.10±2.64、432.60±7.37μm和0.09±0.01mm2,与平原对照组(分别为322.00±12.68、127.70±7.24、447.50±21.93μm和0.10±0.01mm2)相比差异无统计学意义(P>0.05),高原48h组上述指标分别为279.00±9.80、101.10±7.11、376.40±19.05μm和0.06±0.01mm2高原72h组上述指标分别为235.80±19.54、76.10±7.58、311.90±18.38μm和0.05±0.01mm2,均显著低于平原对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且高原72h组低于高原48h组(P<0.05)。高原缺氧组24、48、72h时组织中HIF-1α和iNOS的平均光密度值分别为0.24±0.03和0.16±0.05、0.34±0.02和0.25±0.03、0.45±0.03和0.37±0.02,均高于平原对照组(0.13±0.03和0.07±0.02),差异有统计学意义(P<0.05),且高原72h组高于48h组,48h组高于24h组(P<0.05)。高原24、48、72h组肠黏膜组织中HIF-1α及INOS的表达均呈正相关(r1=0.844,r2=0.831,r3=0.863,P<0.05)。结论高原缺氧条件可使肠黏膜产生组织损伤,并诱导肠黏膜中HIF-1α和iNOS蛋白的表达上调;HIF-1α可能参与了肠组织iNOS蛋白的表达过程和肠黏膜损伤。 展开更多
关键词 缺氧 肠黏膜 缺氧诱导因子1 Α亚基 一氧化氮合酶
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