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缺氧肺动脉高压发病机制研究进展:15-LO/15-HETE的作用
被引量：
13
1
作者
郑晓东
朱大岭
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第2期157-160,共4页
缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15...
缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15-LO)表达升高,后者催化花生四烯酸,生成15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)。研究发现15-LO/15-HETE参与HPV与HPVR的众多过程,提示15-LO/15-HETE可能是HPH发病过程的一个中介因子。对15-LO/15-HETE研究将更好地阐述HPH的发病机制,寻找更有效的临床治疗靶点。
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关键词
缺氧
肺
动脉高压
15-脂酯氧化酶
15-羟基二十碳四
烯酸
缺氧
肺
动脉收缩
缺氧肺血管重构
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职称材料
一氧化碳抑制缺氧所致大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖
被引量：
2
2
作者
甄国华
张珍祥
徐永健
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第8期966-969,共4页
目的 :研究内源性及外源性一氧化碳 (CO)对缺氧状态下肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的影响。方法 :选用第 3 - 5代培养的大鼠PASMC ,分别在常氧及缺氧条件下用HO酶促进剂氯血红素 (hemin)、CO清除剂牛血红蛋白 (Hb)和CO气体进行干预。通...
目的 :研究内源性及外源性一氧化碳 (CO)对缺氧状态下肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的影响。方法 :选用第 3 - 5代培养的大鼠PASMC ,分别在常氧及缺氧条件下用HO酶促进剂氯血红素 (hemin)、CO清除剂牛血红蛋白 (Hb)和CO气体进行干预。通过MTT比色、增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的免疫细胞化学检测上述条件对PASMC代谢及增殖的影响 ,用流式细胞术检测不同条件对PASMC细胞周期的影响。结果 :PASMC在缺氧时MTT比色、PCNA表达及S期、G2 /M期细胞所占比例明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,使用hemin和CO后上述指标显著低于缺氧组 (P <0 0 1或P <0 0 5) ,而用Hb干预则PASMC代谢和增殖较缺氧组进一步增高 (P <0 0 1或P <0 0 5)。结论 :缺氧时PASMC产生的内源性CO以自分泌方式抑制PASMC自身增殖 。
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关键词
缺氧
肺
动脉
平滑肌细胞
一氧化碳
细胞增殖
缺氧
性
肺
血管
重构
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职称材料
题名
缺氧肺动脉高压发病机制研究进展:15-LO/15-HETE的作用
被引量：
13
1
作者
郑晓东
朱大岭
机构
哈尔滨医科大学药学院
黑龙江省生物医药工程重点实验室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第2期157-160,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30370578
30470752)
文摘
缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15-LO)表达升高,后者催化花生四烯酸,生成15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)。研究发现15-LO/15-HETE参与HPV与HPVR的众多过程,提示15-LO/15-HETE可能是HPH发病过程的一个中介因子。对15-LO/15-HETE研究将更好地阐述HPH的发病机制,寻找更有效的临床治疗靶点。
关键词
缺氧
肺
动脉高压
15-脂酯氧化酶
15-羟基二十碳四
烯酸
缺氧
肺
动脉收缩
缺氧肺血管重构
Keywords
hypoxic pulmonary hypertension
15-lipoxygenase
15-hydroxyeicosatetraenoic acid
hypoxic pulmonary vasocon-striction
hypoxic pulmonary vascular remolding
分类号
R-05 [医药卫生]
R322.121 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
一氧化碳抑制缺氧所致大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖
被引量：
2
2
作者
甄国华
张珍祥
徐永健
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第8期966-969,共4页
文摘
目的 :研究内源性及外源性一氧化碳 (CO)对缺氧状态下肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的影响。方法 :选用第 3 - 5代培养的大鼠PASMC ,分别在常氧及缺氧条件下用HO酶促进剂氯血红素 (hemin)、CO清除剂牛血红蛋白 (Hb)和CO气体进行干预。通过MTT比色、增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的免疫细胞化学检测上述条件对PASMC代谢及增殖的影响 ,用流式细胞术检测不同条件对PASMC细胞周期的影响。结果 :PASMC在缺氧时MTT比色、PCNA表达及S期、G2 /M期细胞所占比例明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,使用hemin和CO后上述指标显著低于缺氧组 (P <0 0 1或P <0 0 5) ,而用Hb干预则PASMC代谢和增殖较缺氧组进一步增高 (P <0 0 1或P <0 0 5)。结论 :缺氧时PASMC产生的内源性CO以自分泌方式抑制PASMC自身增殖 。
关键词
缺氧
肺
动脉
平滑肌细胞
一氧化碳
细胞增殖
缺氧
性
肺
血管
重构
Keywords
Anoxia
Carbon monoxide
Muscle, smooth, vascular
分类号
R364.4 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
缺氧肺动脉高压发病机制研究进展:15-LO/15-HETE的作用
郑晓东
朱大岭
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
13
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职称材料
2
一氧化碳抑制缺氧所致大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖
甄国华
张珍祥
徐永健
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002
2
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职称材料
已选择
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