缺氧肺动脉高压发病机制研究进展:15-LO/15-HETE的作用 被引量：13

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作者 郑晓东 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期157-160,共4页

缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15... 缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15-LO)表达升高,后者催化花生四烯酸,生成15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)。研究发现15-LO/15-HETE参与HPV与HPVR的众多过程,提示15-LO/15-HETE可能是HPH发病过程的一个中介因子。对15-LO/15-HETE研究将更好地阐述HPH的发病机制,寻找更有效的临床治疗靶点。 展开更多

关键词 缺氧肺动脉高压 15-脂酯氧化酶 15-羟基二十碳四 烯酸 缺氧肺动脉收缩 缺氧肺血管重构

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虎杖苷调节YAP1/TAZ信号通路对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响 被引量：2

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作者 刘文光 刘思佟 +5 位作者 张薇薇 庄桂银 谢思雨 田雪 李晓珊 谷强 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期68-74,共7页

目的 探究虎杖苷(PD)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法 将新生大鼠随机分为6组:对照组、模型组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+Hippo通路抑制剂(PD高剂量+... 目的 探究虎杖苷(PD)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法 将新生大鼠随机分为6组:对照组、模型组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+Hippo通路抑制剂(PD高剂量+XMU-MP-1)组,每组10只。缺氧2周后,检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并计算肺动脉管壁厚度占总厚度的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)。分离各组新生大鼠PASMCs,分为NC组、低氧(Hypoxia)组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+XMU-MP-1组。CCK-8和EdU检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹(Western blot)检测肺组织和PASMCs中Yes相关蛋白1(YAP1)、PDZ结合域的转录共刺激因子信号通路(TAZ)、哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠肺动脉管壁明显增厚,管腔变窄,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著升高(均P<0.05);与模型组相比,PD低、中、高剂量组大鼠肺动脉增厚减少,管腔变大,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著降低,且PD各组间差异存在剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。与NC组相比,Hypoxia组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著升高,凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(均P<0.05);与Hypoxia组相比,PD低、中、高剂量组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著降低,凋亡率、Bax表达显著升高,且PD各组间有剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。结论 PD可能通过抑制YAP1/TAZ信号通路抑制HPH新生大鼠PASMCs增殖,促进凋亡。 展开更多

关键词 缺氧性肺动脉高压 虎杖苷 肺动脉平滑肌细胞 增殖 凋亡 YAP1/TAZ信号通路

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薤葶合剂治疗急性发作期COPD及对缺氧性肺动脉高压的影响 被引量：17

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作者 孙子凯 曹世宏 +3 位作者 奚肇庆 韩树人 蒋萌 万毅刚 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2001年第1期16-19,共4页

目的　观察薤葶合剂治疗慢性阻塞性肺病发作期及对肺动脉高压的临床疗效并探讨其作用机制。方法　治疗组用薤葶合剂 ,对照组服用头孢拉啶、氨茶碱、必嗽平 ,2组对照观察。结果　治疗组总有效率及控显率分别为 92 .6 %、6 4.7% ,明显优... 目的　观察薤葶合剂治疗慢性阻塞性肺病发作期及对肺动脉高压的临床疗效并探讨其作用机制。方法　治疗组用薤葶合剂 ,对照组服用头孢拉啶、氨茶碱、必嗽平 ,2组对照观察。结果　治疗组总有效率及控显率分别为 92 .6 %、6 4.7% ,明显优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;并能显著地改善肺功能 ,增加PaO2 、mPAP ,改善血液流变性 ,降低LPO、升高SOD。对常压缺氧的大鼠引起的肺动脉高压 ,有明显的降压作用 ,与心痛定和生理盐水对照组比较 ,有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,并可降低大鼠血浆TXB2 ,提高PGI2 含量 ,其作用明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　薤葶合剂治疗慢性阻塞性肺病发作期及对肺动脉高压疗效满意 ,其作用机理可能与促进排痰、解除支气管痉挛 ,改善通气和通气血流比例、调节TXA2 /PGI2 比值、改善血液流变性、调节自由基反应有关。 展开更多

关键词 薤葶合剂 慢性阻塞性肺病 急性发作期 缺氧性肺动脉高压 中医药疗法

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Rock-1基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及法舒地尓的预防作用 被引量：11

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作者 孙兴珍 王大为 +2 位作者 李军 杨世伟 程学英 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期96-100,共5页

目的:观察小G蛋白Rho相关激酶(Rock-1)基因在大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织中的表达规律,探讨法舒地尔(fasudil)对HPH的预防作用。方法:72只SD大鼠随机分为缺氧模型组(H组)和缺氧+fasudil预防组(fasudil组),对照组(C组)。采用常压间... 目的:观察小G蛋白Rho相关激酶(Rock-1)基因在大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织中的表达规律,探讨法舒地尔(fasudil)对HPH的预防作用。方法:72只SD大鼠随机分为缺氧模型组(H组)和缺氧+fasudil预防组(fasudil组),对照组(C组)。采用常压间断缺氧法复制大鼠HPH模型,右心导管测平均肺动脉压力(mPAP),计算右心室(RV)/[左心室+室间隔(LV+S)]的重量比值作为右心肥厚指数,并用RT-PCR方法测定肺组织Rock-1及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达水平。结果:mPAP在缺氧7天后明显增高(P<0.01),并随缺氧时间的延长,进一步升高。右心肥厚指数在H组第7天开始升高,第14天与C组比较差异有显著性(P<0.01)。与H组比较,fasudil组mPAP及右心肥厚指数均明显降低(P<0.01)。Rock-1基因在HPH发生早期即明显上调,第7天达高峰后维持于较高水平。α-SMA基因表达第7天明显上调,第14天达高峰,至模型后期仍高于基础表达;Rock-1基因表达较α-SMA提前达到高峰,二者呈显著正相关(r=0.883,P<0.05);fasudil组两基因表达水平均较H组明显降低(P<0.01)。结论:Rock-1基因在HPH大鼠肺组织中出现了明显表达异常,法舒地尔能显著降低mPAP,改善右心室肥厚,并可能通过抑制肺组织Rock-1基因表达发挥作用。 展开更多

关键词 缺氧性肺动脉高压 RHO/RHO激酶 平滑肌肌动蛋白 法舒地尔

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实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构观察 被引量：5

5

作者 汤秀英 杜军保 +5 位作者 齐建光 石云 石琳 张烨 谢燕玲 唐朝枢 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期523-526,共4页

目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动... 目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动脉高压组大鼠mPAP较对照组明显增高(P<0 01)。超微结构观察,肺动脉高压组大鼠肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性。内弹力膜厚薄不均。呼吸性细支气管水平小动脉中层平滑肌细胞增生;呼吸性细支气管水平及肺泡水平小动脉肌化。中间型细胞及血管周细胞增生。胶原原纤维增多。结论:肺腺泡内动脉平滑肌细胞增生及动脉肌化是缺氧性肺动脉高压特征性的超微结构变化。肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压形成的病理基础。 展开更多

关键词 缺氧性肺动脉高压 增生 腺泡 超微结构 小动脉 对照组 细支气管 变性 动脉平滑肌细胞 PAP

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大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化 被引量：5

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作者 李国红 梁延杰 +3 位作者 陆江阳 王晓虹 杨毅 许海玥 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期752-754,F004,共4页

为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (... 为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 。 展开更多

关键词 一氧化氮合酶 大鼠 L-精氨酸类似物 内皮缩血管肽-1 缺氧性肺动脉高压

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缺氧性肺动脉高压新生儿右心室功能的组织速度多普勒超声研究 被引量：4

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作者 朱艳萍 李明霞 唐琪 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期484-487,共4页

目的探讨组织速度多普勒成像(TVI)技术评价缺氧性肺动脉高压(HPH)新生儿右心室功能的价值。方法35例HPH患儿及28例正常新生儿于生后3d应用超声心动图测量肺动脉收缩压(PASP),用传统超声技术测定右室射血分数(RVEF)值、右心室舒张早期峰... 目的探讨组织速度多普勒成像(TVI)技术评价缺氧性肺动脉高压(HPH)新生儿右心室功能的价值。方法35例HPH患儿及28例正常新生儿于生后3d应用超声心动图测量肺动脉收缩压(PASP),用传统超声技术测定右室射血分数(RVEF)值、右心室舒张早期峰值(E峰)、舒张晚期峰值(A峰)、E/A值,同时以TVI技术测量三尖瓣环指标(收缩期波Sa、舒张早期波Ea、舒张晚期波Aa、Ea/Aa值)。结果HPH组三尖瓣环Sa、Ea、Ea/Aa及RVEF值较对照组减低(t=2.67～4.69,P均<0.01)。HPH组的右心室E/A值较对照组减低,但差异无统计学意义。HPH组的三尖瓣环Sa与RVEF值呈正相关(r=0.451,P<0.05)。结论HPH新生儿的右心室舒张、收缩功能减低,TVI技术与传统超声技术结合能更敏感地发现右心室功能变化。 展开更多

关键词 缺氧性肺动脉高压 右心室功能 新生儿 组织速度多普勒成像

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Rho激酶抑制剂联合葛根素通过抑制TGF-β1/Smads信号通路和炎症反应来减轻缺氧诱导肺动脉高压对肺血管的损伤 被引量：7

8

作者 陈晨 张妍蓓 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第5期591-595,共5页

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔联合葛根素对缺氧诱导的肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)大鼠TGF-β1/Smads通路及其炎症因子的影响。方法将60只SD大鼠按照随机数字表法分为5组:对照组、模型组、葛根素组、法舒... 目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔联合葛根素对缺氧诱导的肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)大鼠TGF-β1/Smads通路及其炎症因子的影响。方法将60只SD大鼠按照随机数字表法分为5组:对照组、模型组、葛根素组、法舒地尔组和法舒地尔与葛根素联合治疗组,常压缺氧舱内缺氧处理构建缺氧诱导的肺动脉高压大鼠模型。采用测压导管测定血流动力学指标RVSP、mPAP、PASP和PAWP,并计算右心室肥厚指数RVHI。采用HE染色法观察肺动脉血管平滑肌层的损伤情况。采用Western blot法检测TGF-β1/Smads通路相关因子的表达情况。采用qRT-PCR法检测炎症相关因子的表达情况。采用免疫组化法检测Gal-3蛋白的表达情况。结果与模型组、葛根素组和法舒地尔组相比较,联合治疗组肺动脉血管壁厚度和炎性浸润程度下降,RVSP、mPAP、PASP、PAWP和RVHI下降(P<0.05),TGF-β1/Smads通路相关蛋白、炎症相关因子和Gal-3蛋白的表达量下降(P<0.05)。结论Rho激酶抑制剂法舒地尔联合葛根素能很好的改善缺氧性肺动脉高压对肺血管的损伤,为缺氧性肺动脉高压的临床治疗提供理论依据。 展开更多

关键词 Rho激酶抑制剂法舒地尔 葛根素 联合治疗 缺氧性肺动脉高压 TGF-β1/Smads通路 炎症因子

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新生乳猪缺氧性肺动脉高压的肺血管重构 被引量：4

9

作者 吴忠仕 Susan M.HALL +1 位作者 Sheila G.HAWORTH 胡冬煦 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第2期114-116,共3页

目的 :探讨缺氧性肺动脉高压新生乳猪肺血管形态学的变化。方法 :4 2只新生乳猪分成正常发育组和缺氧性肺动脉高压组。其中 2 0只新生乳猪置于低气压仓中 3或 11d形成不同程度缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组化方法和γ 肌动蛋白抗体... 目的 :探讨缺氧性肺动脉高压新生乳猪肺血管形态学的变化。方法 :4 2只新生乳猪分成正常发育组和缺氧性肺动脉高压组。其中 2 0只新生乳猪置于低气压仓中 3或 11d形成不同程度缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组化方法和γ 肌动蛋白抗体染色对肺小动脉的形态学变化进行定量分析。结果 :正常新生乳猪出生后早期随着日龄增加 ,血管壁中层百分率快速下降 ;缺氧抑制了中层厚度百分率的下降 ,甚至增加这种百分率 (P <0 .0 1) ,同时中层与管腔面积比值与中层百分率有相同的变化倾向。结论 :新生乳猪出生后肺血管快速重构以适应子宫外生活环境。缺氧及缺氧性肺动脉高压改变正常肺血管的重构 。 展开更多

关键词 新生乳猪 缺氧性肺动脉高压 肺血管重构 PPHN

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钙拮抗剂治疗缺氧性肺动脉高压的药理与临床 被引量：1

10

作者 杨小平 傅绍萱 李蕴山 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第5期-,共5页

钙拮抗剂(calcium antagonistsCAts)是一类新型血管扩张剂。近年来,随着对Ca^(2+)在缺氧肺血管收缩中作用的认识,各国学者对CAts治疗缺氧性肺动脉高压进行了大量实验与临床研究。目前CAts在缺氧性肺动脉高压的扩血管治疗中的作用受到高... 钙拮抗剂(calcium antagonistsCAts)是一类新型血管扩张剂。近年来,随着对Ca^(2+)在缺氧肺血管收缩中作用的认识,各国学者对CAts治疗缺氧性肺动脉高压进行了大量实验与临床研究。目前CAts在缺氧性肺动脉高压的扩血管治疗中的作用受到高度重视。本文对近年来CAts治疗缺氧性肺动脉高压的药理与临床研究加以综述。 展开更多

关键词 尼群地平 COPD 缺氧性肺动脉高压 肺血管阻力 二氢吡啶 右室肥大 肺血管收缩 非洛地平 硝苯啶 肺血管床 药理

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新生乳猪缺氧性肺动脉高压中平滑肌细胞增殖和凋亡 被引量：2

11

作者 吴忠仕 Susan M.HALL +1 位作者 Sheila G.HAWORTH 胡冬煦 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第3期211-214,共4页

目的 :研究平滑肌细胞增殖和凋亡在新生乳猪生后正常发育及缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。方法 :4 2只新生乳猪分成正常发育组和缺氧性肺动脉高压组 ,其中 2 0只新生乳猪置于低气压仓 (5 0 .8kPa)中 3或11d形成不同程度的缺氧性... 目的 :研究平滑肌细胞增殖和凋亡在新生乳猪生后正常发育及缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。方法 :4 2只新生乳猪分成正常发育组和缺氧性肺动脉高压组 ,其中 2 0只新生乳猪置于低气压仓 (5 0 .8kPa)中 3或11d形成不同程度的缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组化方法和TUNEL方法检测和观察肺小阻力动脉中层平滑肌细胞 (SMC)的增殖和凋亡变化。结果 :平滑肌细胞复制率在出生时即较高 ,出生后早期进一步升高。短期缺氧对平滑肌细胞复制率有一定程度的抑制。较长期缺氧 (11d)引起肺血管重构显著变化同时 ,平滑肌细胞复制率显著增加 ;新生期无论在正常状态 ,缺氧或缺氧恢复阶段 ,在肺血管壁上均未见细胞凋亡阳性信号。结论 :新生乳猪出生后肺血管重构与平滑肌细胞增殖有关。平滑肌细胞增殖在严重缺氧性肺动脉高压形成中起重要作用。 展开更多

关键词 新生乳猪 缺氧性肺动脉高压 平滑肌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 免疫组织化学

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大鼠慢性缺氧性肺动脉高压中肺小动脉血红素氧合酶1与内皮型一氧化氮合酶的变化 被引量：2

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作者 陈颖 阮英茆 +4 位作者 李莉 徐新林 褚雁 王清峙 李晓惠 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2003年第1期61-63,共3页

目的 :观察慢性缺氧对大鼠肺小动脉血红素氧合酶 (HO) 1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法 :观察正常 ( 10只 ,正常组 )和常压间断缺氧 6周大鼠 ( 10只 ,模型组 )的血液循环内皮细胞数、肺小动脉光镜和电镜下的改变 ,免疫组化法测... 目的 :观察慢性缺氧对大鼠肺小动脉血红素氧合酶 (HO) 1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法 :观察正常 ( 10只 ,正常组 )和常压间断缺氧 6周大鼠 ( 10只 ,模型组 )的血液循环内皮细胞数、肺小动脉光镜和电镜下的改变 ,免疫组化法测定肺组织HO 1和内皮型一氧化氮合酶表达的变化。结果 :模型组血液循环内皮细胞数较正常组显著增加 ,血液循环内皮细胞数与右心室收缩压及肺小动脉中膜厚度呈正相关。HO 1在肺小动脉内皮细胞表达显著增多 ,内皮型一氧化氮合酶表达明显减少。均有显著性差异 (P <0 0 5～0 0 1)。结论 :血液循环内皮细胞数可作为间接反映缺氧性肺动脉高压血管结构重塑的参考指标。缺氧导致肺小动脉HO 1增加和内皮型一氧化氮合酶减少 ,对肺动脉高压的发生发展可能有一定影响。 展开更多

关键词 大鼠 慢性缺氧性肺动脉高压 肺小动脉 血红素氧合酶-1 内皮型一氧化氮合酶 血液循环内皮细胞

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缺氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞Akt mRNA表达的变化 被引量：11

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作者 易斌 钱桂生 +1 位作者 白莉 王关嵩 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期192-194,共3页

目的通过观察缺氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞(pu lmonary arterial smooth musc le cell,PASMC)3种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt1、Akt2、Akt3)mRNA的表达水平变化,初步探讨Akt信号途径在缺氧肺动脉高压(hypoxia pu lmonaryhypertension,HPH... 目的通过观察缺氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞(pu lmonary arterial smooth musc le cell,PASMC)3种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt1、Akt2、Akt3)mRNA的表达水平变化,初步探讨Akt信号途径在缺氧肺动脉高压(hypoxia pu lmonaryhypertension,HPH)血管重建中的作用。方法组织贴片法建立纯PASMC细胞系。采用半定量RT-PCR技术检测常氧组(N组)、低氧2、8、12、24组的Akt1、Akt2和Akt3基因mRNA的表达水平。结果建立了纯PASMC细胞系。各组均检测出Akt1、Akt2和Akt3基因的mRNA,图像定量分析光值显示各组表达的mRNA含量与缺氧时限存在一定的关系。结论Akt信号通路可能是大鼠缺氧肺动脉高压中PASMC增殖和分化的重要传导途径,其中Akt1可能起主要作用。 展开更多

关键词 平滑肌细胞 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 缺氧肺动脉高压

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缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管转化生长因子β_1的表达变化 被引量：8

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作者 肖剑虹 蒋永亮 戴爱国 《实用医学杂志》 CAS 2005年第3期238-240,共3页

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因动态表达变化在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧3、7、14和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI)... 目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因动态表达变化在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧3、7、14和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达。结果:缺氧7d后大鼠mRNA升高(18.4±0.37)mmHg,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),缺氧14d达高峰并维持于高水平。缺氧性肺血管重塑(HPSR)、右心室肥大于缺氧14d后出现。TGF-β1mRNA对照组中膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞呈弱阳性表达,缺氧3d、7d表达增高不明显,缺氧14d增高(0.385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1mRNA于肺动脉中膜和外膜表达;TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,缺氧3d表达增强(0.198±0.031,P<0.01),缺氧7d组达高峰(0.267±0.035,P<0.01),随着缺氧时间进一步延长,TGF-β1水平逐渐向基线水平回降,TGF-β1蛋白于肺动脉中膜和外膜表达。结论:缺氧诱导TGF-β1表达变化可能在大鼠缺氧性肺动脉高压中起到重要作用。 展开更多

关键词 缺氧性肺动脉高压 表达 TGF-Β1 大鼠 对照组 转化生长因子Β1 肺血管 高水平 高峰 结论

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急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI_2、TXA_2代谢产物的影响 被引量：19

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作者 孔炜 方华丰 +1 位作者 王迪浔 孙秉庸 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期295-297,共3页

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧... 为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧后 TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均增加 ,以 6 -酮 - PGF1α增加更明显 ,TXA2 / PGI2 比值降低 ;慢性缺氧 [PO2 (5 .3± 0 .7) k Pa]培养的 PAEC TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均高于同代常氧组 ,复氧再急性缺氧 ,6 -酮 - PGF1α在第 2、 4代减少 ,第 6代不变 ,TXS、TXB2 在第 4代增加 ,第 6代减少 ;TXA2 / PGI2 在第 2、 4代增加 ,第 6代减少。提示在慢性缺氧的不同阶段 ,由急性缺氧所致 TXS、 6 -酮 - PGF1α、 TXB2 及 TXA2 / PGI2 展开更多

关键词 缺氧性肺动脉高压 内皮细胞 血栓素合酶 基因表达 PGI2 TXA2 前列环素 血栓素A2

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内源性一氧化碳对低氧大鼠肺动脉转化生长因子-β_3和Ⅰ型胶原表达的影响

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作者 宫丽敏 杜军保 +1 位作者 石云 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1441-1444,U001,共5页

目的 :探讨内源性一氧化碳 (CO)对低氧大鼠肺动脉胶原代谢的作用及其机制。方法 :采用常压低氧大鼠肺动脉高压模型 ,观察血红素氧合酶 (HO)抑制剂锌原卟啉 -Ⅸ (ZnPP -Ⅸ )对肺动脉平均压 (PAMP)和肺组织匀浆碳氧血红蛋白 (HbCO)含量的... 目的 :探讨内源性一氧化碳 (CO)对低氧大鼠肺动脉胶原代谢的作用及其机制。方法 :采用常压低氧大鼠肺动脉高压模型 ,观察血红素氧合酶 (HO)抑制剂锌原卟啉 -Ⅸ (ZnPP -Ⅸ )对肺动脉平均压 (PAMP)和肺组织匀浆碳氧血红蛋白 (HbCO)含量的影响 ,并用免疫组织化学和核酸原位杂交法分别观察ZnPP -Ⅸ对肺动脉转化生长因子 - β3 (TGF - β3 )、Ⅰ型胶原蛋白的表达和肺动脉TGF - β3 mRNA、Ⅰ型前胶原mRNA和金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMP - 1)mRNA表达的影响。结果 :ZnPP -Ⅸ使低氧大鼠PAMP明显升高 ,肺组织匀浆CO含量明显降低 ;ZnPP -Ⅸ能促进TGF - β3 蛋白表达和TGF - β3 mRNA表达 ,显著促进低氧大鼠肺动脉Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ型前胶原mRNA表达 ,上调TIMP - 1mRNA的表达。结论 :内源性CO可能通过抑制TGF - β3mRNA和TGF - β3 蛋白表达而抑制胶原蛋白的合成 ,促进胶原的降解 ,从而对低氧大鼠肺动脉胶原代谢发挥重要的调节作用。 展开更多

关键词 一氧化碳 缺氧大鼠 肺动脉胶原代谢 转化生长因子Β Ⅰ型胶原蛋白 蛋白表达 慢性缺氧性肺动脉高压

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硝酸酯类药物对慢性缺氧大鼠肺循环的影响

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作者 王晓川 丁劲松 《实用医学杂志》 CAS 2003年第6期607-608,共2页

目的 :探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH )的形成机制及硝酸酯类药物降低肺动脉压的作用机理。方法 :建立慢性缺氧大鼠模型 ,测定慢性缺氧时及消心痛治疗后的平均肺动脉压 (mPAP)、血浆内皮素 1(ET 1)及血清一氧化氮 (NO )水平。结果 :慢性... 目的 :探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH )的形成机制及硝酸酯类药物降低肺动脉压的作用机理。方法 :建立慢性缺氧大鼠模型 ,测定慢性缺氧时及消心痛治疗后的平均肺动脉压 (mPAP)、血浆内皮素 1(ET 1)及血清一氧化氮 (NO )水平。结果 :慢性缺氧可导致大鼠mPAP增高 ,同时血浆ET 1产生增多和NO合成减少 ;消心痛可明显抑制缺氧所致的ET 1释放 ,并使血清NO水平显著提高 ,从而明显降低大鼠mPAP。结论 :缺氧性肺动脉高压的形成与缺氧时血中ET 1及NO水平变化有关 ;而消心痛可能通过抑制ET 展开更多

关键词 缺氧性肺动脉高压 硝酸酯类药物 内皮素-1 一氧化氮 肺动脉压 消心痛

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肺压宁胶囊治疗慢性阻塞性肺病73例疗效观察 被引量：10

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作者 汤泰秦 刘晓妍 侯励 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2002年第6期40-43,共4页

　目的:观察纯中药复方制剂———肺压宁胶囊(CapFYN)对慢性阻塞性肺病(COPD)的长期疗效。方法:选取确诊的COPD患者73例,分为治疗组42例,对照组31例。两组基础治疗相同(均不使用氨茶碱),治疗组用肺压宁胶囊每次4粒,每天3次;对照组用硝... 　目的:观察纯中药复方制剂———肺压宁胶囊(CapFYN)对慢性阻塞性肺病(COPD)的长期疗效。方法:选取确诊的COPD患者73例,分为治疗组42例,对照组31例。两组基础治疗相同(均不使用氨茶碱),治疗组用肺压宁胶囊每次4粒,每天3次;对照组用硝苯吡定片剂10mg每天3次,对比观察治疗20周前后患者的咳嗽、咳痰、神疲、乏力等症状,舌腹静脉瘀血征,肺功能(1s用力呼气容积/用力肺活量即FEV1/FVC)以及平均肺动脉压的组内和组间变化,并计算它们的危险度(Risk)、相对危险度(RR)、相对危险度减少(RRR)和绝对危险度减少(ARR)值,以评价治疗效果。结果:随访率分别为98%和99%;神疲、乏力症状、瘀血征、肺功能、肺高压4项结果的RR值均>1,症状的RRR为-0 476,余3项的RRR值均<-0 5,4项的ARR值依次为26 11%、43 80%、24 29%、22 39%;两组患者肝肾功能及血、尿常规均无明确改变。结论:肺压宁胶囊是一种长期服用方便、安全,能改善病人症状、瘀血征和气道气流阻塞及降低肺动脉高压的纯中药复方制剂,可作为COPD患者综合治疗的一种辅助方药。 展开更多

关键词 益气活血 肺压宁胶囊 疗效 慢性阻塞性肺病 缺氧性肺动脉高压

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低氧促进Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关 被引量：4

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作者 崔宇 官立彬 +4 位作者 李晓栩 杨诚忠 谭小玲 高钰琪 黄瑊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期250-255,共6页

目的:观察低压低氧时肺组织中维甲酸相关孤儿受体(ROR)γt的mRNA表达水平及白细胞介素17(IL-17)水平的变化,探讨Th17细胞与缺氧肺血管改建的关系。方法:50只雄性BALB/c小鼠按低氧时间随机分为0 d、3 d、7 d、14 d和28 d组,每组10只。低... 目的:观察低压低氧时肺组织中维甲酸相关孤儿受体(ROR)γt的mRNA表达水平及白细胞介素17(IL-17)水平的变化,探讨Th17细胞与缺氧肺血管改建的关系。方法:50只雄性BALB/c小鼠按低氧时间随机分为0 d、3 d、7 d、14 d和28 d组,每组10只。低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养3 d、7 d、14 d和28 d。常氧组置常压常氧环境下饲养(即0 d组)。于相应时点通过心导管检测右室收缩压,随后快速处死取材,测量右心室重量指数,用流式细胞术检测脾脏组织Th17细胞(CD4+IL-17+RORγt+)的比例,用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6、IL-17水平及肺组织中IL-17水平,采用real-time PCR法检测肺组织RORγt的mRNA表达水平。结果:与对照组(0 d组)相比,低压低氧7 d、14 d和28 d组小鼠右心室收缩压力、右心肥厚指数和血清IL-17含量均升高,其差异有统计学意义(P<0.05);脾脏组织中IL-17+RORγt+CD4+T细胞的百分比随缺氧时间延长呈上升趋势,14 d和28 d组与对照组相比差异显著(P<0.01);7 d、14 d和28 d组肺组织中RORγt的mRNA表达与对照组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);14 d和28 d组肺组织中IL-17水平与对照组相比显著升高(P<0.01)。肺组织中RORγt的mRNA表达水平、IL-17表达量与心室收缩压、右室肥厚指数呈显著正相关。结论:低压低氧促进脾脏T0细胞向Th17细胞分化,肺组织中RORγt的mRNA表达水平及IL-17水平显著升高,提示Th17细胞可能参与缺氧性肺动脉高压及肺血管改建的发生。 展开更多

关键词 TH17细胞 维甲酸相关孤儿受体γt 白细胞介素17 缺氧性肺动脉高压

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内源性硫化氢的研究进展 被引量：11

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作者 王新国 袁建国 《实用医学杂志》 CAS 2007年第11期1765-1767,共3页

近年来研究发现，生理浓度的硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）具有多种的生理功能，与气体分子NO、CO在部分生物学功能方面相同或相似，因此它被看作体内第三种的气体信号分子。然而对疾病情况下的H2S作用的认识则刚刚起步。尽管如此，... 近年来研究发现，生理浓度的硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）具有多种的生理功能，与气体分子NO、CO在部分生物学功能方面相同或相似，因此它被看作体内第三种的气体信号分子。然而对疾病情况下的H2S作用的认识则刚刚起步。尽管如此，研究已发现它在高血压、缺氧性肺动脉高压等疾病的发病过程中具有重要的作用。 展开更多

关键词 内源性硫化氢 缺氧性肺动脉高压 气体信号分子 疾病情况 生物学功能 生理浓度 生理功能 气体分子

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