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三七总皂苷对体外培养的海马神经干细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用
被引量：
1
1
作者
罗辉
张建平
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第3期302-305,共4页
目的：探讨三七总皂苷对缺氧缺糖一再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及其机制。方法：新生24h内大鼠海马神经干细胞培养采用无血清培养法，选用缺氧一复氧结合缺糖一复糖的方法，对其进行造模，实验分对照组、缺血再灌注组...
目的：探讨三七总皂苷对缺氧缺糖一再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及其机制。方法：新生24h内大鼠海马神经干细胞培养采用无血清培养法，选用缺氧一复氧结合缺糖一复糖的方法，对其进行造模，实验分对照组、缺血再灌注组与三七总皂苷大、中、小剂量组，行MTT法检测和免疫荧光双标显色。结果：MTT法显示，缺氧缺糖-再灌注组细胞活性和存活率较对照组明显降低；三七总皂苷大剂量组细胞活性和存活率较缺血再灌注组无显著差异；三七总皂苷中、小剂量组细胞活性和存活率与模型组比较显著升高，其中尤以小剂量组最为明显。缺血再灌注组阳性细胞数较对照组显著减少。三三七总皂苷小剂量组阳性细胞数较缺血再灌注组显著增多。结论：i七总皂苷对缺氧缺糖一再灌注损伤的新生大鼠海马神经干细胞有保护作用。
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关键词
三七总皂苷
海马
神经干细胞
缺氧缺糖再灌注损伤
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职称材料
丹皮酚对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元EAA、NMDA受体表达的影响及机制探讨
被引量：
1
2
作者
宋宁宁
李剑
+1 位作者
刘向红
高海青
《山东医药》
CAS
2013年第47期4-7,共4页
目的观察丹皮酚对缺糖缺氧（OGD）再灌注损伤大鼠海马神经元兴奋性氨基酸（EAA）、N．甲基．D．天门冬氨酸（NMDA）受体表达的影响，探讨该药的神经保护作用机制。方法原代培养新生大鼠海马神经元8～12d后随机分为4组，其中对照组正常...
目的观察丹皮酚对缺糖缺氧（OGD）再灌注损伤大鼠海马神经元兴奋性氨基酸（EAA）、N．甲基．D．天门冬氨酸（NMDA）受体表达的影响，探讨该药的神经保护作用机制。方法原代培养新生大鼠海马神经元8～12d后随机分为4组，其中对照组正常换液培养；模型组、丹皮酚组、地佐环平（MK-801）组均制备OGD再灌注损伤模型，在此基础上丹皮酚组于每个再灌注时间点前分别加入丹皮酚，MK-801组则加入MK-801溶液；倒置相差显微镜下观察神经元一般形态学变化，用MTr法测定神经元存活率，分别采用放射配基结合实验及RT-PCR法测定NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达，以氨基酸分析仪检测EAA含量。结果模型组神经元肿胀或变形，突起缩短并逐渐消失，胞质内颗粒变性明显、甚至完全崩解；丹皮酚组及MK-801组神经元形态改变均较模型组减轻，胞体完整，突起较清楚，基本保持完整。与对照组比较，模型组神经元存活率明显降低，NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达及E从含量明显升高，而丹皮酚组及MK_801组上述指标均较模型组明显改善（P均〈0．05）。结论丹皮酚对离体培养的大鼠海马神经元OGD再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制EAA及NMDA受体表达有关。
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关键词
丹皮酚
神经元
缺
糖
缺氧
再
灌注
损伤
N-甲基-D-天门冬氨酸受体
兴奋性氨基酸
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题名
三七总皂苷对体外培养的海马神经干细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用
被引量：
1
1
作者
罗辉
张建平
机构
井冈山大学医学院
井冈山大学学报编辑部
出处
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第3期302-305,共4页
文摘
目的：探讨三七总皂苷对缺氧缺糖一再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及其机制。方法：新生24h内大鼠海马神经干细胞培养采用无血清培养法，选用缺氧一复氧结合缺糖一复糖的方法，对其进行造模，实验分对照组、缺血再灌注组与三七总皂苷大、中、小剂量组，行MTT法检测和免疫荧光双标显色。结果：MTT法显示，缺氧缺糖-再灌注组细胞活性和存活率较对照组明显降低；三七总皂苷大剂量组细胞活性和存活率较缺血再灌注组无显著差异；三七总皂苷中、小剂量组细胞活性和存活率与模型组比较显著升高，其中尤以小剂量组最为明显。缺血再灌注组阳性细胞数较对照组显著减少。三三七总皂苷小剂量组阳性细胞数较缺血再灌注组显著增多。结论：i七总皂苷对缺氧缺糖一再灌注损伤的新生大鼠海马神经干细胞有保护作用。
关键词
三七总皂苷
海马
神经干细胞
缺氧缺糖再灌注损伤
Keywords
panax notoginseng saponins
hippocampus
neural stem cells
oxygen glucose deprivation and reperfusion injury
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
丹皮酚对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元EAA、NMDA受体表达的影响及机制探讨
被引量：
1
2
作者
宋宁宁
李剑
刘向红
高海青
机构
山东大学齐鲁医院
济南市第五人民医院
出处
《山东医药》
CAS
2013年第47期4-7,共4页
基金
山东省中医药科技发展计划项目(2009-151)
文摘
目的观察丹皮酚对缺糖缺氧（OGD）再灌注损伤大鼠海马神经元兴奋性氨基酸（EAA）、N．甲基．D．天门冬氨酸（NMDA）受体表达的影响，探讨该药的神经保护作用机制。方法原代培养新生大鼠海马神经元8～12d后随机分为4组，其中对照组正常换液培养；模型组、丹皮酚组、地佐环平（MK-801）组均制备OGD再灌注损伤模型，在此基础上丹皮酚组于每个再灌注时间点前分别加入丹皮酚，MK-801组则加入MK-801溶液；倒置相差显微镜下观察神经元一般形态学变化，用MTr法测定神经元存活率，分别采用放射配基结合实验及RT-PCR法测定NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达，以氨基酸分析仪检测EAA含量。结果模型组神经元肿胀或变形，突起缩短并逐渐消失，胞质内颗粒变性明显、甚至完全崩解；丹皮酚组及MK-801组神经元形态改变均较模型组减轻，胞体完整，突起较清楚，基本保持完整。与对照组比较，模型组神经元存活率明显降低，NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达及E从含量明显升高，而丹皮酚组及MK_801组上述指标均较模型组明显改善（P均〈0．05）。结论丹皮酚对离体培养的大鼠海马神经元OGD再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制EAA及NMDA受体表达有关。
关键词
丹皮酚
神经元
缺
糖
缺氧
再
灌注
损伤
N-甲基-D-天门冬氨酸受体
兴奋性氨基酸
Keywords
paeonol
neurons
oxygen-glucose deprivation/reperfusion-induced injury
N-methyl-D-aspartate （ NM DA） receptor
excitatory amino acids
分类号
R741.05 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
三七总皂苷对体外培养的海马神经干细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用
罗辉
张建平
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
1
在线阅读
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职称材料
2
丹皮酚对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元EAA、NMDA受体表达的影响及机制探讨
宋宁宁
李剑
刘向红
高海青
《山东医药》
CAS
2013
1
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