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银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和SH-SY5Y细胞炎性损伤的保护作用与机制
被引量：
8
1
作者
郑咏秋
张业昊
+5 位作者
刘建勋
徐立
李磊
王益民
王勇
王光蕊
《世界中医药》
CAS
2018年第1期12-16,共5页
目的:探讨银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞SH-HY5Y损伤的保护机制,以及其对e NOs介导的Beclin-1依赖的自噬通路的影响。方法:本研究采用缺氧缺糖再灌注诱导大鼠脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞...
目的:探讨银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞SH-HY5Y损伤的保护机制,以及其对e NOs介导的Beclin-1依赖的自噬通路的影响。方法:本研究采用缺氧缺糖再灌注诱导大鼠脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞SH-HY5Y构建糖氧剥离+复糖复氧模型,同时给予不同浓度的银杏蜜环口服溶液(5.15 mg/m L、2.575 mg/m L和1.545 mg/m L)及有效组分进行干预,通过观察细胞培养上清炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-6的浓度和自噬通路的活化,并采用PI/Annexin V双染色分析细胞凋亡率,探讨银杏蜜环有效成份的脑保护机制。结果:银杏蜜环口服溶液5.15 mg/m L、2.575 mg/m L和1.545 mg/m L3个剂量组均可抑制脑微血管内皮细胞上清液TNF-α、IL-1β和IL-6含量,银杏蜜环口服溶液2.575 mg/m L和1.545 mg/m L可抑制Caspase3、LC3II和Beclin-1表达。同时,银杏蜜环口服溶液2.575 mg/m L明显促进e NOs的磷酸化。其中对L-1β和IL-6的作用明显优于银杏叶提取物和天麻蜜环菌。银杏蜜环口服溶液2.575 mg/m L和1.545 mg/m L还可降低SH-SY5Y细胞的凋亡率(Annexin V+/PI-细胞),差异有统计学意义。结论:银杏蜜环口服溶液可通过促进一氧化氮合酶e NOs的磷酸化来抑制缺糖缺氧再灌引发的细胞凋亡和自噬。
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关键词
银杏蜜环
缺氧缺糖再灌注
脑微血管内皮细胞
SH-SY5Y
自噬
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职称材料
TRPC通道对PC12细胞缺氧缺糖再灌注后氧化损伤的保护作用
被引量：
2
2
作者
王岩
王莎莉
+1 位作者
赵香琴
陈笛
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期85-92,共8页
瞬时受体电位C通道(transient receptor potential canonical,TRPC)属于瞬时受体电位(TRP)离子通道家族成员之一,与Ca2+调控及氧化应激关系密切.然而,TRPC通道在缺血缺氧性脑损伤中的作用仍有争议.本实验采用MTT法、台盼蓝排斥实验、LD...
瞬时受体电位C通道(transient receptor potential canonical,TRPC)属于瞬时受体电位(TRP)离子通道家族成员之一,与Ca2+调控及氧化应激关系密切.然而,TRPC通道在缺血缺氧性脑损伤中的作用仍有争议.本实验采用MTT法、台盼蓝排斥实验、LDH漏出实验联合Annexin/PI染色流式分析等显示,当采用通道阻断剂—SKF96365特异阻断TRPC通道时,PC12细胞对缺氧缺糖再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD-R)引起的损伤变得更敏感,细胞凋亡增加.尽管同时采用SKF96365、NMDA受体、AMPA受体和L-型钙通道阻断剂可引起细胞损伤和死亡减弱,但仍呈现明显的SKF96365浓度依懒性,提示TRPC通道参与细胞对缺氧缺糖再灌注耐受的调节,具有保护作用.钙指示剂Fluo-3AM荧光标记结合激光共聚焦显微镜分析显示,SKF96365可明显降低缺氧缺糖再灌注后细胞内的Ca2+浓度.总之,实验结果提示,TRPC通道对缺氧缺糖再灌注引起的细胞损伤和凋亡具有保护作用,其机制可能涉及TRPC通道对细胞内钙浓度的调节,详尽机制有待进一步研究.
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关键词
瞬时受体电位C通道
SKF96365
PC12细胞
缺氧缺糖再灌注
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职称材料
题名
银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和SH-SY5Y细胞炎性损伤的保护作用与机制
被引量：
8
1
作者
郑咏秋
张业昊
刘建勋
徐立
李磊
王益民
王勇
王光蕊
机构
中国中医科学院西苑医院基础医学研究所
西安步长中医心脑病医院
出处
《世界中医药》
CAS
2018年第1期12-16,共5页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)项目(2015CB554405)
国家自然科学基金项目(81374036)
中国中医科学院院内联合创新专项(ZZ11-026)
文摘
目的:探讨银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞SH-HY5Y损伤的保护机制,以及其对e NOs介导的Beclin-1依赖的自噬通路的影响。方法:本研究采用缺氧缺糖再灌注诱导大鼠脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞SH-HY5Y构建糖氧剥离+复糖复氧模型,同时给予不同浓度的银杏蜜环口服溶液(5.15 mg/m L、2.575 mg/m L和1.545 mg/m L)及有效组分进行干预,通过观察细胞培养上清炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-6的浓度和自噬通路的活化,并采用PI/Annexin V双染色分析细胞凋亡率,探讨银杏蜜环有效成份的脑保护机制。结果:银杏蜜环口服溶液5.15 mg/m L、2.575 mg/m L和1.545 mg/m L3个剂量组均可抑制脑微血管内皮细胞上清液TNF-α、IL-1β和IL-6含量,银杏蜜环口服溶液2.575 mg/m L和1.545 mg/m L可抑制Caspase3、LC3II和Beclin-1表达。同时,银杏蜜环口服溶液2.575 mg/m L明显促进e NOs的磷酸化。其中对L-1β和IL-6的作用明显优于银杏叶提取物和天麻蜜环菌。银杏蜜环口服溶液2.575 mg/m L和1.545 mg/m L还可降低SH-SY5Y细胞的凋亡率(Annexin V+/PI-细胞),差异有统计学意义。结论:银杏蜜环口服溶液可通过促进一氧化氮合酶e NOs的磷酸化来抑制缺糖缺氧再灌引发的细胞凋亡和自噬。
关键词
银杏蜜环
缺氧缺糖再灌注
脑微血管内皮细胞
SH-SY5Y
自噬
Keywords
Yinxing Mihuan Oral Solution
Oxygen/glucose deprivation and reperfusion
Cerebral microvascular endothelial cells
SH-SY5Y
Autophagy
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
TRPC通道对PC12细胞缺氧缺糖再灌注后氧化损伤的保护作用
被引量：
2
2
作者
王岩
王莎莉
赵香琴
陈笛
机构
重庆医科大学基础医学院
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期85-92,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81100453/HO422)~~
文摘
瞬时受体电位C通道(transient receptor potential canonical,TRPC)属于瞬时受体电位(TRP)离子通道家族成员之一,与Ca2+调控及氧化应激关系密切.然而,TRPC通道在缺血缺氧性脑损伤中的作用仍有争议.本实验采用MTT法、台盼蓝排斥实验、LDH漏出实验联合Annexin/PI染色流式分析等显示,当采用通道阻断剂—SKF96365特异阻断TRPC通道时,PC12细胞对缺氧缺糖再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD-R)引起的损伤变得更敏感,细胞凋亡增加.尽管同时采用SKF96365、NMDA受体、AMPA受体和L-型钙通道阻断剂可引起细胞损伤和死亡减弱,但仍呈现明显的SKF96365浓度依懒性,提示TRPC通道参与细胞对缺氧缺糖再灌注耐受的调节,具有保护作用.钙指示剂Fluo-3AM荧光标记结合激光共聚焦显微镜分析显示,SKF96365可明显降低缺氧缺糖再灌注后细胞内的Ca2+浓度.总之,实验结果提示,TRPC通道对缺氧缺糖再灌注引起的细胞损伤和凋亡具有保护作用,其机制可能涉及TRPC通道对细胞内钙浓度的调节,详尽机制有待进一步研究.
关键词
瞬时受体电位C通道
SKF96365
PC12细胞
缺氧缺糖再灌注
Keywords
transient receptor potential canonical
SKF96365
PC12
oxygen-glucose deprivation/ reperfusion
分类号
R338.8 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和SH-SY5Y细胞炎性损伤的保护作用与机制
郑咏秋
张业昊
刘建勋
徐立
李磊
王益民
王勇
王光蕊
《世界中医药》
CAS
2018
8
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职称材料
2
TRPC通道对PC12细胞缺氧缺糖再灌注后氧化损伤的保护作用
王岩
王莎莉
赵香琴
陈笛
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
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