珍宝丸预处理对新生大鼠缺氧性脑损伤Fas和Fas L影响的实验研究 被引量：7

1

作者 张艳 黄可欣 马洪喜 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1051-1054,共4页

目的:探讨珍宝丸预处理对新生大鼠缺氧性脑损伤Fas和Fas L蛋白表达的影响。方法:取新生7 d Wistar大鼠200只,雌雄不限,随机分成5组(n=40):正常对照组、模型缺氧1 h组(Ⅰm-12 h、Ⅰm-24 h、Ⅰm-48 h、Ⅰm-72 h)、模型缺氧4h组(Ⅳm-12 h、... 目的:探讨珍宝丸预处理对新生大鼠缺氧性脑损伤Fas和Fas L蛋白表达的影响。方法:取新生7 d Wistar大鼠200只,雌雄不限,随机分成5组(n=40):正常对照组、模型缺氧1 h组(Ⅰm-12 h、Ⅰm-24 h、Ⅰm-48 h、Ⅰm-72 h)、模型缺氧4h组(Ⅳm-12 h、Ⅳm-24 h、Ⅳm-48 h、Ⅳm-72 h)、珍宝丸缺氧1 h治疗组(ⅠT-14 h、ⅠT-24 h、ⅠT-48 h、ⅠT-72 h)、珍宝丸缺氧4 h治疗组(ⅣT-14 h、ⅣT-24 h、ⅣT-48 h、ⅣT-72 h)。将新生Wistar大鼠置于8%O2+92%N2(V/V)的缺氧箱内建立新生鼠缺氧模型。在造模前每日一次连续7 d灌胃给予生理盐水和珍宝丸,缺氧期间也同样剂量给药,分别于缺氧后12、24、48、72 h处死动物取血及脑组织待测。采用ELISA法检测大鼠血清及脑组织悬液中Fas和Fas L的蛋白含量;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中Fas和Fas L蛋白的阳性表达。结果:与正常对照组比较,其他四组Fas和Fas L蛋白含量、蛋白的阳性表达均在缺氧后12 h时间点明显增高,且在24 h时间点达高峰,有统计学意义(P<0.01),模型组在各时间点上明显高于治疗组;模型组在48、72 h时间点Fas和Fas L表达低于12 h时间点,但仍明显高于正常对照组(P<0.01);珍宝丸治疗组在48、72 h时间点Fas和Fas L表达低于12 h时间点,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:珍宝丸可通过下调缺氧性脑损伤大鼠Fas和Fas L的蛋白含量、蛋白的阳性表达强度,从而对缺氧性脑损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 珍宝丸 缺氧性脑损伤 ELISA FAS FASL 免疫组织化学

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异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用 被引量：8

2

作者 赵平 柴军 龙波 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期5-7,共3页

目的探讨不同浓度异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。方法 7 d龄新生SD大鼠125只随机分为5组(n=25):假手术组(Ⅰ组)、脑缺血缺氧组(Ⅱ组)、1%异氟醚后处理组(Ⅲ组)、1.5%异氟醚后处理组(Ⅳ组)和2%异氟醚后处理组(Ⅴ组)。... 目的探讨不同浓度异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。方法 7 d龄新生SD大鼠125只随机分为5组(n=25):假手术组(Ⅰ组)、脑缺血缺氧组(Ⅱ组)、1%异氟醚后处理组(Ⅲ组)、1.5%异氟醚后处理组(Ⅳ组)和2%异氟醚后处理组(Ⅴ组)。除Ⅰ组外,其余各组均行左颈总动脉结扎和8%低氧2 h处理,制成新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型。Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑损伤后即刻分别吸入1%、1.5%和2%异氟醚30 min。于脑损伤后7 d测各组新生鼠的左右大脑半球质量,并行脑组织损伤病理检测。结果与Ⅰ组相比,其余4组的左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度的比值降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度比降低的程度减轻(P<0.05)。结论 1.5%和2%异氟醚后处理能够减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤程度。 展开更多

关键词 异氟醚 后处理 缺血缺氧性脑损伤 新生大鼠

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银杏叶提取物对新生鼠缺血缺氧性脑损伤NSE S-100 mRNA表达的影响 被引量：24

3

作者 侯琳 濮海平 邵伯芹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期100-102,共3页

目的　研究银杏叶提取物 (GbE)对新生鼠缺血缺氧性脑损伤 (HIBD)后脑组织神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0蛋白 (S 10 0 )mRNA表达的影响 ,以探讨GbE抗脑缺血缺氧的药理作用机制。方法　 90只 7dSD大鼠随机分成 3组 ,建立HIBD模型后 ... 目的　研究银杏叶提取物 (GbE)对新生鼠缺血缺氧性脑损伤 (HIBD)后脑组织神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0蛋白 (S 10 0 )mRNA表达的影响 ,以探讨GbE抗脑缺血缺氧的药理作用机制。方法　 90只 7dSD大鼠随机分成 3组 ,建立HIBD模型后 ,用RT PCR技术观察脑组织NSE、S 10 0mRNA的动态变化及GbE对其表达的影响。结果　脑组织NSEmRNA的表达在HIBD后 2 4h达高峰 ,脑组织S 10 0mRNA的表达在HIBD后 48h达高峰 ,高于假手术对照组 (P <0 0 1)。以后逐渐下降 ,至 96h仍未降至正常。腹腔注射GbE 2 4、48、72h能增加脑组织NSE、S 10 0mRNA表达的量 (P <0 0 1)。结论　GbE通过增加脑组织NSE、S 10 0mRNA的表达改变能量代谢及细胞内Ca2 + 展开更多

关键词 银杏叶提取物 缺血缺氧性脑损伤 神经元特异性烯醇化酶 S-100蛋白

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缺血缺氧性脑损伤意识障碍的评估及预测 被引量：4

4

作者 樊丽娟 吴东宇 +1 位作者 黎刚 黄楠 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期804-808,共5页

缺血缺氧性脑损伤是指因心跳呼吸骤停、窒息、中毒、电击伤等所导致的脑缺血缺氧性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现。据统计,心脏停搏发生率每年约36-128/10万人，其中86％的患者得到心肺复苏，但遗憾的是其中80％患者仍处于意... 缺血缺氧性脑损伤是指因心跳呼吸骤停、窒息、中毒、电击伤等所导致的脑缺血缺氧性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现。据统计,心脏停搏发生率每年约36-128/10万人，其中86％的患者得到心肺复苏，但遗憾的是其中80％患者仍处于意识障碍状态。随着医学的进步，尤其是心肺复苏技术的提高．越来越多的心脏停搏患者得以生存，但生存者心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的问题日益突出。 展开更多

关键词 缺血缺氧性脑损伤 意识障碍 脑缺血缺氧性损害 心肺复苏技术 预测 评估 心跳呼吸骤停 神经系统异常

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成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作及海马苔藓纤维出芽 被引量：3

5

作者 陈秀 吴万福 +2 位作者 胡长林 蔡文琴 杨忠 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期49-52,共4页

目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.6... 目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.67%,亚临床痫性发作组缺氧后7d海马CA3区下锥体细胞层棕黑色颗粒逐渐增多:14d呈束状、斑片状颗粒沉积;28d呈现明显颗粒沉积条带,亚临床痫性发作组海马CA3区苔藓纤维出芽评分明显高于非亚临床痫性发作组和对照组,而3组齿状回(dentate gyrus;DG)内分子层苔藓纤维出芽评分无差异(P>0.05)。结论成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电并在海马CA3区形成苔藓纤维出芽,而海马CA3区苔藓纤维出芽可能与缺氧性脑损伤后痫性发作有关。 展开更多

关键词 缺氧性脑损伤 痫性发作 苔藓纤维出芽

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缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响 被引量：2

6

作者 陈秀 吴万福 +2 位作者 胡长林 蔡文琴 杨忠 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第14期1353-1356,共4页

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变... 目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变。分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化。结果缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强。缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低。结论成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关。 展开更多

关键词 缺氧性脑损伤 癫痫敏感性 神经元脱失 PSD-95 戊四唑

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异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠学习策略运动功能及生长发育的影响 被引量：2

7

作者 徐莹 纪国余 +2 位作者 王菲菲 杨雅婷 赵平 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1066-1070,共5页

目的探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤(HIBI)新生大鼠学习策略、运动功能及生长发育的影响。方法新生SD大鼠105只,体质量12~16 g,将大鼠随机分为7组(n=15):假手术组、模型组、异氟醚组、苍术苷组、苍术苷+异氟醚组、环孢素组、环孢素... 目的探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤(HIBI)新生大鼠学习策略、运动功能及生长发育的影响。方法新生SD大鼠105只,体质量12~16 g,将大鼠随机分为7组(n=15):假手术组、模型组、异氟醚组、苍术苷组、苍术苷+异氟醚组、环孢素组、环孢素+异氟醚组。各组均行左侧颈总动脉结扎术(假手术组不结扎),吸入8%O2+92%N2混合气体处理2 h,制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBI)模型。各组于建模(或假手术)后,侧脑室注射药物:苍术苷组及苍术苷+异氟醚组注射苍术苷;环孢素及环孢素+异氟醚组注射环孢素A;其余组注射生理盐水。在此基础上异氟醚组、苍术苷+异氟醚组及环孢素+异氟醚组予以1.5%异氟醚后处理30 min。于缺血缺氧后,21 d^28 d行悬吊实验,30 d^35 d行Morris水迷宫实验,水迷宫实验结束后测定大鼠体质量,评估各组大鼠的学习策略构成、运动功能及生长发育情况。结果与假手术组比较,其余组总学习型策略构成比小(P<0.05);与模型组比较,异氟醚组及两环孢素处理组总学习型策略构成比大(P<0.05),而两苍术苷处理组总学习型策略无统计学差异(P>0.05);与异氟醚组比较,两苍术苷处理组非学习型游泳策略构成比大(P<0.05),而两环孢素组总学习型策略无统计学差异(P>0.05)。各组大鼠悬吊实验时间、游泳速度、游泳路程以及不同阶段体质量无统计学差异(P>0.05)。结论异氟醚后处理对HIBI新生大鼠的运动功能及生长发育没有影响,但是可以改善HIBI新生大鼠的学习策略构成。 展开更多

关键词 异氟醚 后处理 缺血缺氧性脑损伤 水迷宫 生长发育

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成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床发作及胶质原纤维酸性蛋白的表达 被引量：3

8

作者 陈秀 吴万福 胡长林 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第12期1256-1259,1319,共5页

目的:探讨缺氧性脑损伤后亚临床癫痫发作及其与胶质原纤维酸性蛋白的关系。方法:成年雄性SD大鼠,随机分为对照组与缺氧组,以8%氧氮混合气体缺氧,通过监测大鼠脑电活动,又将缺氧大鼠分成亚临床发作组与非亚临床发作组、分别用Nissle染色... 目的:探讨缺氧性脑损伤后亚临床癫痫发作及其与胶质原纤维酸性蛋白的关系。方法:成年雄性SD大鼠,随机分为对照组与缺氧组,以8%氧氮混合气体缺氧,通过监测大鼠脑电活动,又将缺氧大鼠分成亚临床发作组与非亚临床发作组、分别用Nissle染色、免疫组织化学和免疫蛋白印迹等技术观察皮层、海马的神经病理学改变以及检测海马组织胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达。结果:大鼠缺氧损伤后部分大鼠出现尖波、尖慢波和棘波,痫样放电的发生率为19.67%。较非亚临床发作组,亚临床发作组海马CA1、CA3区、颞叶皮质神经元脱失明显(P<0.05)。亚临床发作组GFAP表达明显增强,以海马为著,与非亚临床发作组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电,并与脑内GFAP表达增加和神经元脱失有关。 展开更多

关键词 缺氧性脑损伤 亚临床发作 胶质纤维酸性蛋白 神经元脱失

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一氧化氮合酶基因表达在新生鼠缺氧性脑损伤中的作用 被引量：1

9

作者 李述庭 郑大同 +1 位作者 高雁翎 陈舜年 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期114-115,共2页

新生儿缺氧性脑损伤可导致永久性神经功能损害。我们测定新生鼠缺氧性脑损伤模型脑组织内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA表达变化,以阐明它在发病中的作用。取新生SD鼠随机分组制作模型并行病理鉴定;采用RT—PCR测定脑缺氧时脑组织细胞... 新生儿缺氧性脑损伤可导致永久性神经功能损害。我们测定新生鼠缺氧性脑损伤模型脑组织内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA表达变化,以阐明它在发病中的作用。取新生SD鼠随机分组制作模型并行病理鉴定;采用RT—PCR测定脑缺氧时脑组织细胞内iNOSmRNA表达的变化,辉度扫描获取数值。实验显示,缺氧2小时后损伤脑组织的iNOS mRNA表达显著升高(p<0.001)。结果表明,新生鼠缺氧后神经系统诱生型一氧化氮合酶基因表达的出现及大量合成可对神经细胞产生损伤,它在缺氧后脑损伤中起重要作用。 展开更多

关键词 缺氧性脑损伤 诱生型 一氧化氮合酶 新生鼠

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神经一氧化氮合酶与胎儿缺血缺氧性脑损伤的关系及其抑制剂的治疗作用 被引量：1

10

作者 张华 姚珍薇 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第12期890-893,共4页

目的:探讨神经一氧化氮合酶(nNOS)与胎鼠缺血缺氧性脑损伤的关系及左旋硝基精氨酸(L-NNA)的保护作用。方法:建立胎鼠宫内窘迫模型。分为对照组、急性缺血组、治疗组(于缺血前1.5h孕鼠腹腔内注射L-NNA4mg/kg)。以比色法测定脑组织匀浆的N... 目的:探讨神经一氧化氮合酶(nNOS)与胎鼠缺血缺氧性脑损伤的关系及左旋硝基精氨酸(L-NNA)的保护作用。方法:建立胎鼠宫内窘迫模型。分为对照组、急性缺血组、治疗组(于缺血前1.5h孕鼠腹腔内注射L-NNA4mg/kg)。以比色法测定脑组织匀浆的NO值;RT-PCR检测nNOSmRNA的表达量;以TTC染色计算脑组织的相对缺血面积,并行定量分析。结果:①治疗组缺血5、15min的脑组织匀浆NO值明显低于急性缺血组(P<0.05),但仍高于对照组。缺血30min时,急性缺血组与治疗组差异无显著性意义,但均高于对照组(P<0.05)。②缺血5min、15min、30min的胎鼠脑组织中nNOS的OD值均明显高于对照组(P<0.01)。孕鼠在术前1.5h腹腔注射L-NNA后,缺血5min、15min的胎鼠脑组织中nNOS的OD值明显低于急性缺血组相应时间点的表达水平(P<0.05);而缺血30min时虽经治疗,nNOS的OD值与急性缺血组该时间点相比差异无显著性意义(P>0.05),但均明显高于正常组(P<0.05)。③胎鼠急性缺血5min、15min、30min的脑组织缺血面积均明显高于对照组(P<0.05)。孕鼠经治疗后,胎鼠于缺血5min、15min时的缺血面积明显小于急性缺血组(P<0.05);而缺血30min时的缺血面积与急性缺血组相比P>0.05。但各时间点的缺血面积仍大于正常组(P<0.05)。 展开更多

关键词 急性缺血 胎鼠 NOS 对照组 脑组织 L-NNA 缺血缺氧性脑损伤 面积 时间点 结论

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p66^(Shc)基因敲除对小鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用 被引量：1

11

作者 孔祥溢 关健 王任直 《协和医学杂志》 2017年第6期359-363,共5页

目的探讨p66Shc基因敲除对小鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及可能的机理。方法将C57小鼠分为假手术组(野生型,sham operation,SO)、HIBI野生型组(hypoxic-ischemic wild type,HIWT)和HIBI-p66Shc... 目的探讨p66Shc基因敲除对小鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及可能的机理。方法将C57小鼠分为假手术组(野生型,sham operation,SO)、HIBI野生型组(hypoxic-ischemic wild type,HIWT)和HIBI-p66Shc基因敲除组(hypoxic-ischemic knock-out,HIKO),每组20只。采用右侧颈总动脉结扎-浸入低氧环境的方法制备小鼠HIBI模型。随后对各组小鼠神经功能障碍情况、HIBI损伤灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)水平和脑组织匀浆中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平进行测量和比对。结果 HIBI造模24 h后,HIKO组小鼠的神经功能缺损程度评分(1.87±0.30)低于HIWT组小鼠(2.49±0.26),HIKO组小鼠脑梗死灶体积[(22.66±4.20)mm3]小于HIWT组小鼠[(27.31±3.23)mm3],HIKO组小鼠血清NSE含量[(8.97±0.74)ng/ml]显著低于HIWT组小鼠[(11.26±0.68)ng/ml],HIKO组小鼠脑组织IL-1β含量[(1.72±0.30)ng/ml]显著低于HIWT组小鼠[(2.07±0.28)ng/ml],P均<0.05。结论 p66Shc基因敲除可通过降低小鼠HIBI发生后脑组织IL-1β的表达,起到脑保护作用。 展开更多

关键词 p66^Shc基因 缺血缺氧性脑损伤 氧化应激 炎性反应

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核转录因子κB在缺血缺氧性脑损伤中的作用 被引量：1

12

作者 于秋红 薛连璧 张红霞 《中国卒中杂志》 2006年第12期900-903,共4页

在细胞未受刺激时核转录因子κB(NF-κB)保持静息状态,当细胞受到外界信号刺激后NF-κB被激活,参与一系列病理和生理过程的调控。本文主要探讨NF-κB在缺血缺氧性脑损伤中扮演的角色。大量实验结果表明脑缺血缺氧损伤发生后NF-κB被激... 在细胞未受刺激时核转录因子κB(NF-κB)保持静息状态,当细胞受到外界信号刺激后NF-κB被激活,参与一系列病理和生理过程的调控。本文主要探讨NF-κB在缺血缺氧性脑损伤中扮演的角色。大量实验结果表明脑缺血缺氧损伤发生后NF-κB被激活并引起细胞死亡,亦有人提出NF-κB活性下降可能加重脑缺血缺氧,诱导神经元死亡,NF-κB活化则为神经保护作用。NF-κB活化到底起损伤还是保护作用仍有争议。 展开更多

关键词 核转录因子ΚB 活化 缺血缺氧性脑损伤

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丰富环境促进缺血缺氧性脑损伤修复的研究进展 被引量：23

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作者 宋名杨 朱路文 +2 位作者 叶涛 姜云飞 唐强 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第1期61-64,共4页

缺血缺氧性脑损伤是围生期窒息的严重并发症。丰富环境是促进感觉、认知及行为能力提高的居住条件。丰富坏境能在行为学、形态学及分子生物学三个层面促进缺血缺氧性脑损伤的修复。丰富环境可能通过调控各种因子的分泌与释放,增强突触... 缺血缺氧性脑损伤是围生期窒息的严重并发症。丰富环境是促进感觉、认知及行为能力提高的居住条件。丰富坏境能在行为学、形态学及分子生物学三个层面促进缺血缺氧性脑损伤的修复。丰富环境可能通过调控各种因子的分泌与释放,增强突触可塑性,诱导神经元再生,抑制其凋亡,促进缺血缺氧性脑损伤后行为学及形态学的改变。 展开更多

关键词 缺血缺氧性脑损伤 丰富环境 康复 机制 综述

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七氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠行为学及海马中BDNF表达的影响 被引量：9

14

作者 牛佳媛 吴子怡 +3 位作者 薛杭 李星樾 李畅 赵平 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期870-873,886,共5页

目的探讨七氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤(HIBI)新生大鼠行为学及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将出生7 d的Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组及七氟醚组,每组各10只。制备新生大鼠HIBI模型;七氟醚组给予HIBI模型大... 目的探讨七氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤(HIBI)新生大鼠行为学及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将出生7 d的Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组及七氟醚组,每组各10只。制备新生大鼠HIBI模型;七氟醚组给予HIBI模型大鼠七氟醚后处理,吸入含2%七氟醚的湿化混合气体(2 L/min)30 min;干预后第28天行旷场实验,观察大鼠运动活动度及焦虑情绪变化;29~34 d行Morris水迷宫实验,评价大鼠学习记忆功能;采用蛋白免疫印记法和免疫组织化学检测大鼠海马组织BDNF蛋白的表达水平。结果各组大鼠运动总路程、中央格停留时间、粪便数量比较均无统计学差异(均P>0.05);与假手术组比较,模型组逃逸潜伏期延长,穿越平台次数减少,大鼠海马组织BDNF表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,七氟醚组逃逸潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P<0.05),大鼠海马组织BDNF表达水平提高(均P<0.01)。结论七氟醚后处理可以改善新生大鼠HIBI的远期学习记忆功能,其机制可能与其促进海马组织中BDNF表达相关。 展开更多

关键词 七氟醚 后处理 缺血缺氧性脑损伤 焦虑情绪 学习记忆 脑源性神经营养因子

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白藜芦醇通过HIF-1α/BNIP3介导的自噬信号通路促进小鼠缺氧性脑损伤修复 被引量：4

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作者 王晓宏 孙凯 +5 位作者 朴丽 徐兆宁 于秀丽 林佳楠 周莉 夏美慧 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期43-48,共6页

目的 探讨白藜芦醇通过HIF-1α/BNIP3介导的自噬信号通路促进小鼠缺氧性脑损伤修复的作用机制。方法 利用CQY-1型小动物缺氧检测系统建立小鼠间歇性缺氧模型。检测小鼠缺氧耐受时间、呼吸频率和心率变化。组织病理学染色检测大鼠脑组织... 目的 探讨白藜芦醇通过HIF-1α/BNIP3介导的自噬信号通路促进小鼠缺氧性脑损伤修复的作用机制。方法 利用CQY-1型小动物缺氧检测系统建立小鼠间歇性缺氧模型。检测小鼠缺氧耐受时间、呼吸频率和心率变化。组织病理学染色检测大鼠脑组织形态学改变。Western blot方法检测小鼠脑组织中HIF-1α、P53、BNIP3、Beclin 1、LC3、P62的蛋白表达水平。结果 与缺氧组比,白藜芦醇能够延长小鼠缺氧耐受时间,增大缺氧小鼠的呼吸频率,降低缺氧小鼠的心率,缓解海马区脑组织损伤,下调HIF-1α、P53、Beclin 1、LC3蛋白表达,上调P62蛋白表达。结论 白藜芦醇下调HIF-1α/BNIP3介导的自噬信号通路,达到促进小鼠缺氧性脑损伤修复的作用。 展开更多

关键词 缺氧性脑损伤 白藜芦醇 HIF-1α/BNIP3 自噬

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺血缺氧性脑损伤后神经保护的研究进展 被引量：2

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作者 丁玲芝 姜正林 +1 位作者 高艳琴 王国华 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期595-602,614,共9页

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制HDAC的催化活性,改变染色体结构,... 组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制HDAC的催化活性,改变染色体结构,从而激活并启动基因转录,纠正中枢神经病理条件下的染色体从"封闭"转变成"开放"状态,最终起到神经保护的作用,如抑制神经元凋亡,促进少突胶质细胞增生、调控小胶质细胞/巨噬细胞的极化、减轻炎性反应、促进神经血管再生及减弱细胞兴奋性毒性等。本文就HDACI对缺血缺氧性脑损伤发挥的神经保护功能作一详细阐述。 展开更多

关键词 组蛋白 组蛋白去乙酰化酶 缺血缺氧性脑损伤 神经保护

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SWI在早产儿缺血缺氧性脑损伤诊断中的临床应用 被引量：5

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作者 杨阳 田志雄 曾俊杰 《放射学实践》 北大核心 2015年第7期779-782,共4页

目的:探讨磁共振磁敏感加权成像(SWI)在早产儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)临床诊断及分度中的临床应用价值。方法:选取经临床诊断为早产HIBD患儿30例,采用Siemens 3.0T超导型MR扫描仪,所有病例均行头颅常规序列及SWI扫描。比较常规MRI序列与... 目的:探讨磁共振磁敏感加权成像(SWI)在早产儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)临床诊断及分度中的临床应用价值。方法:选取经临床诊断为早产HIBD患儿30例,采用Siemens 3.0T超导型MR扫描仪,所有病例均行头颅常规序列及SWI扫描。比较常规MRI序列与SWI间差异,以及SWI扫描对轻、重度HIBD颅内出血灶、静脉扩张检出率的差异,分别进行非参数检验及卡方检验。结果:SWI检出患儿颅内出血灶数量多,在出血灶大小、范围及边界清晰度显示方面,SWI均明显优于MRI常规序列。SWI检出的颅内异常扩张静脉在MRI常规图像上未见显示。轻、重度早产HIBD患儿的颅内出血灶检出率差异具有统计学意义(χ2=4.464,P=0.035);颅内静脉扩张检出率差异有统计学意义(χ2=4.649,P=0.031),且重度HIBD患儿颅内出血合并静脉扩张的检出率高于轻度HIBD患儿(χ2=5.714,P=0.017)。结论:SWI对早产儿HIBD颅内出血、深静脉扩张的检出率高于常规MRI序列,可对早产儿HIBD临床分度提供影像学依据。 展开更多

关键词 磁敏感加权成像 缺血缺氧性脑损伤 早产儿

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米诺环素对新生儿缺血缺氧性脑损伤后保护作用研究进展 被引量：4

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作者 李虹椿 李凡 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期173-179,共7页

米诺环素是一种四环素类抗生素,在脑缺血、脑创伤、神经退行性疾病(如帕金森病、多发性硬化症等)动物模型中显示了抗炎、抗凋亡和神经保护作用。目前越来越多的实验研究发现其对新生儿缺血缺氧性脑病所造成的脑损伤具有保护作用,其保护... 米诺环素是一种四环素类抗生素,在脑缺血、脑创伤、神经退行性疾病(如帕金森病、多发性硬化症等)动物模型中显示了抗炎、抗凋亡和神经保护作用。目前越来越多的实验研究发现其对新生儿缺血缺氧性脑病所造成的脑损伤具有保护作用,其保护机制涉及多个方面。由于米诺环素在临床使用过程中存在着许多副作用,所以其对新生儿疾病的治疗存在争议。但是其良好的脑保护作用却不能被忽视。因此,本文就米诺环素对新生儿缺血缺氧性脑损伤后具体保护作用机制、动物实验以及临床研究进展进行综述,为其在临床应用提供参考。 展开更多

关键词 米诺环素 缺血缺氧性脑损伤 新生儿 脑保护机制

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高压氧治疗缺血缺氧性脑损伤后慢性意识障碍的疗效观察 被引量：11

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作者 陈炎 虞容豪 +4 位作者 倪啸晓 郭叶群 郑波 孙玲玲 曹晋 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期1449-1453,共5页

目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗对缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injure, HIBI)后慢性意识障碍(prolonged disorders of consciousness, pDOC)患者意识及预后的影响。方法回顾性分析2010年1月至2019年6月在解... 目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗对缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injure, HIBI)后慢性意识障碍(prolonged disorders of consciousness, pDOC)患者意识及预后的影响。方法回顾性分析2010年1月至2019年6月在解放军南部战区总医院住院治疗的HIBI后pDOC患者78例。按照治疗方法分为对照组(19例)和高压氧组(59例);根据患者入院时病程是否超过3个月将高压氧组分为长病程组(21例)和短病程组(38例)。对照组给予常规治疗,高压氧组在常规治疗基础上应用HBO治疗。记录所有患者的性别、年龄、入院时格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale, GCS)评分、入院和出院时修订版昏迷恢复量表(Coma Recovery Scale-Revised, CRS-R)评分。出院1年后采用格拉斯哥结局量表(Glasgow Outcome Scale, GOS)进行随访。结果高压氧组患者出院时CRS-R(11.51±6.33)评分高于对照组(8.05±4.81),意识改善患者比例(66.10%)高于对照组(26.32%)。出院1年后,高压氧组患者GOS评分(2.53±1.12)高于对照组(1.42±0.69),病死率(20.34%)低于对照组(68.42%),差异均有统计学意义(P<0.05)。短病程组出院时CRS-R评分(12.45±6.73)高于对照组(8.05±4.81),意识改善患者比例(71.05%)高于对照组(26.32%),出院1年后GOS评分(2.58±1.13)高于对照组(1.42±0.69),病死率(18.42%)低于对照组(68.42%),差异均有统计学意义(P<0.05)。长病程组出院时意识改善患者比例(57.14%)高于对照组(26.32%),出院1年后GOS评分(2.43±1.12)高于对照组(1.42±0.69),病死率(23.81%)低于对照组(68.42%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HBO治疗可以改善HIBI后pDOC患者的意识,即使其病程超过3个月;HBO治疗可以改善远期预后,降低病死率。 展开更多

关键词 高压氧 缺血缺氧性脑损伤 慢性意识障碍 意识改善

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高强度聚焦超声对新生鼠缺血缺氧性脑损伤SYP的影响

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作者 胡文静 周江堡 +3 位作者 廖丛 李东 司维 王志彪 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期408-411,共4页

目的:研究国家超声重点实验室研制的高强度聚焦超声(Highintensity focused ultrasound,HIFU)对新生鼠缺血缺氧性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的突触素(Synaptophysin,SYP)的影响。方法:选取7 d龄SD大鼠192只,随机分成4... 目的:研究国家超声重点实验室研制的高强度聚焦超声(Highintensity focused ultrasound,HIFU)对新生鼠缺血缺氧性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的突触素(Synaptophysin,SYP)的影响。方法:选取7 d龄SD大鼠192只,随机分成4组:(1)假手术组(n=48,A);(2)模型组(n=48,B);(3)电针组(n=48,C);(4)超声组(n=48,D)。每组又分为治疗1、2、3周3个亚组,每亚组8只,免疫组织化学染色和RT-PCR方法检测脑组织中海马区域SYP表达水平。结果:各时间点电针组和超声组SYP表达明显高于假手术组和模型组(P<0.05)。结论:HIFU穴位治疗可以上调SYP的表达,对HIBD后的脑组织具有神经保护效应。其机制可能是聚焦超声穴位治疗时其物理效应能起到类似针灸时经络传导增加缺血缺氧性脑损伤大鼠脑区突触的作用。 展开更多

关键词 新生大鼠 缺血缺氧性脑损伤 高强度聚焦超声 电针 突触素

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