期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
硫化氢通过激活ATP敏感性钾通道保护小鼠在体缺血损伤视网膜和原代缺氧视网膜神经节细胞 被引量：1
1
作者 张玉娥 张君 +4 位作者 高秀娟 张迪 庄金珠 孙晖 苏云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1859-1867,共9页
目的:研究硫化氢(H_2S)是否能够通过激活ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法:(1)培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs),给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠(NaHS)处理,利用Hoe... 目的:研究硫化氢(H_2S)是否能够通过激活ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法:(1)培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs),给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠(NaHS)处理,利用Hoechst 33258染色和ELISA测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度观察细胞死亡率变化;给予K_(ATP)通道激动剂或阻断剂,利用膜片钳、Western blot和钙成像技术观察硫化氢是否通过K_(ATP)通道减轻缺氧导致的细胞损伤;(2)在体建立小鼠视网膜缺血模型,模型动物分为5组(每组8只小鼠),分别为溶剂对照组、NaHS组、NaHS+K_(ATP)通道阻断剂组、K_(ATP)通道激动剂组和K_(ATP)通道激动剂+K_(ATP)通道断剂组,组织学切片观察视网膜各层厚度及RGCs层细胞密度变化。结果:(1)与氧糖剥夺(OGD)组相比,100μmol/L和300μmol/L NaHS可以显著减轻缺氧导致的原代RGCs细胞死亡率(P<0.01),同时也减少LDH释放量(1.5±0.3和1.3±0.2, P<0.01);与OGD组相比,NaHS和K_(ATP)通道激动剂可使细胞显著超极化(P<0.05, n=26),诱发放电显著减少(P<0.01, n=29),显著减少钙内流(P<0.01, n=14)和cleaved caspase-3表达量(P<0.05, n=7),显著减轻氧糖剥夺导致的原代RGCs损伤;而K_(ATP)通道阻断剂使细胞去极化,诱发放电增多,增加钙离子内流和cleaved caspase-3表达,逆转了这种保护作用;(2)在体实验中,给予NaHS或K_(ATP)通道激动剂可以显著逆转缺血损伤导致的视网膜厚度降低(P<0.05,n=8);与缺血组比较,RGCs层细胞密度也显著增高(P<0.05, n=8),而K_(ATP)通道阻断剂能够抑制这种保护作用。结论:NaHS可通过激活K_(ATP)通道减轻原代缺氧小鼠RGCs和小鼠在体缺血视网膜导致的损伤。 展开更多
关键词 缺血 缺氧 视网膜神经节细胞 硫化氢 atp敏感性钾通道
在线阅读 下载PDF
吡格列酮保护乳鼠心肌细胞与ATP敏感性钾通道表达的关系 被引量：1
2
作者 王浩 叶平 +3 位作者 李泱 李宗斌 王琳 王兆君 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期163-166,共4页
目的探讨吡格列酮对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位表达的影响。方法原代培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为6组:溶媒组、缺氧复氧组、0.1μmol/L吡格列酮组、1.0μmol/L吡格列酮组、2.0μmol/L吡格列酮组、... 目的探讨吡格列酮对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位表达的影响。方法原代培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为6组:溶媒组、缺氧复氧组、0.1μmol/L吡格列酮组、1.0μmol/L吡格列酮组、2.0μmol/L吡格列酮组、2.0μmol/L吡格列酮+GW9662组(GW9662组),药物预处理24h后建立缺氧复氧模型,利用膜联蛋白-v与溴化丙啶双染法检测心肌细胞凋亡,利用RT-PCR及Western-blot技术检测心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位的表达。结果0.1、1.0、2.0μmol/L吡格列酮组心肌细胞凋亡率与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P<0.05);0.1、1.0、2.0μmol/L吡格列酮组心肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道(mi-toKATP)亚单位Kir6.1mRNA及蛋白的表达与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P<0.05),各组细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcKATP)亚单位Kir6.2mRNA表达间差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮抑制缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,此保护作用可能与激活PPARγ及上调mitoKATP通道亚单位表达有关,sarcKATP未参与这种保护过程。 展开更多
关键词 吡格列酮 肌细胞 心脏 缺氧复氧atp敏感性钾通道
在线阅读 下载PDF
ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用 被引量：8
3
作者 杨孟昌 陈玉培 +4 位作者 张文胜 刘进 徐茜 曹德钧 李攀 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期169-172,共4页
目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲... 目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。 展开更多
关键词 乳化异氟醚 原代培养 心肌细胞 缺氧 复氧 atp敏感性钾通道
在线阅读 下载PDF
钾通道开放剂预处理对兔离体基底动脉缺氧-复氧损伤的保护作用
4
作者 牛晓立 高兴亚 钟晚华 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期331-334,共4页
目的:观察ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔(pinacidil)和钙激活钾通道开放剂NS1619对基底动脉缺氧复氧(H/R)损伤的保护能力。方法:采用离体血管环灌流的方法,比较对照组、缺氧复氧组、吡那地尔预处理组和NS1619预处理组4组血管环对缩血... 目的:观察ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔(pinacidil)和钙激活钾通道开放剂NS1619对基底动脉缺氧复氧(H/R)损伤的保护能力。方法:采用离体血管环灌流的方法,比较对照组、缺氧复氧组、吡那地尔预处理组和NS1619预处理组4组血管环对缩血管物质U46619(前列腺素A_2模拟物)及内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱(ACh)以及非内皮依赖性扩血管物质硝普钠(SNP)的反应。结果:①H/R组与对照组比较,兔基底动脉对U46619的反应明显增强,对SNP的反应未见差异,而对ACh的反应明显减弱;②经吡那地尔和NS1619分别预处理后,可以预防离休兔基底动脉在缺氧复氧后对ACh舒张作用的减弱和对U46619收缩反应的增强。结论:吡那地尔和NS1619分别预处理后可以保护基底动脉内皮细胞免受后继H/R的损伤。 展开更多
关键词 基底动脉 atp敏感性钾通道开放剂 钙激活钾通道开放剂 缺氧复氧 内皮细胞
在线阅读 下载PDF
ATP敏感钾通道在中枢神经系统中的作用 被引量：4
5
作者 田若飞 胡同尧 +1 位作者 毛宏晖 邢俊玲 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期627-632,共6页
ATP敏感钾通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）最早于1983年由Noma首先在豚鼠的心肌细胞上发现^（[1,2]）。它是一类特殊的非电压依赖性的配体门控离子通道,在许多细胞,它起到将细胞的代谢功能与细胞膜电活动相耦合的作... ATP敏感钾通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）最早于1983年由Noma首先在豚鼠的心肌细胞上发现^（[1,2]）。它是一类特殊的非电压依赖性的配体门控离子通道,在许多细胞,它起到将细胞的代谢功能与细胞膜电活动相耦合的作用。其在体内的存在极其广泛,尤其在神经系统,KATP通道的存在起到调节神经元兴奋性及神经递质释放的作用. 展开更多
关键词 atp敏感性钾通道 神经元 兴奋性 缺血缺氧性脑疾病 退行性脑疾病 痛觉过敏
在线阅读 下载PDF
缺氧预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量：3
6
作者 陈日 陈胜喜 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期204-207,共4页
目的 :观察缺氧预处理 (HPC)对心肌细胞的保护作用 ,并对其保护机制进行探讨。方法 :在培养的乳鼠心肌细胞HPC模型上 ,设正常对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处理组、优降糖 +缺氧预处理组 ,检测HPC对心肌细胞的存活率、培养液中乳酸脱氢... 目的 :观察缺氧预处理 (HPC)对心肌细胞的保护作用 ,并对其保护机制进行探讨。方法 :在培养的乳鼠心肌细胞HPC模型上 ,设正常对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处理组、优降糖 +缺氧预处理组 ,检测HPC对心肌细胞的存活率、培养液中乳酸脱氢酶 (LDH) ,肌酸激酶 (CK)和丙二醛 (MDA)含量、细胞内ATP含量和细胞黏附分子 1(ICAM 1 )表达的影响。结果 :HPC可提高细胞生存率 ,减少细胞内ATP的降解 ,降低细胞内LDH及CK的漏出 ,减少细胞脂质过氧化物 (MDA)的生成 ,并抑制ICAM 1的表达增加。ATP敏感性钾离子通道 (ATPsensitiveK+ chan nel,KATP通道 )阻断剂优降糖可完全消除HPC对心肌细胞的保护作用。结论 :在HPC心肌细胞保护作用机制中 ,KATP通道是重要的效应子 ,其机制与抑制ICAM 1的表达有关。 展开更多
关键词 缺氧预处理 atp敏感性钾离子通道 细胞黏附分子-1 乳鼠 心肌细胞 心肌损伤
在线阅读 下载PDF
Diazoxide对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖的作用 被引量：8
7
作者 胡红玲 汪涛 +2 位作者 张珍祥 赵建平 徐永健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期2002-2006,共5页
目的:研究线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide和线粒体膜电位(ΔΨm)在缺氧导致的大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖/凋亡失衡中的作用,探索缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压形成的发生机制。方法:取大鼠正... 目的:研究线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide和线粒体膜电位(ΔΨm)在缺氧导致的大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖/凋亡失衡中的作用,探索缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压形成的发生机制。方法:取大鼠正常肺组织,分离出肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)进行常氧或慢性缺氧培养。将样本分为6组:①正常对照组;②线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide组;③MitoKATP阻断剂5-HD组;④慢性缺氧(CH)组;⑤CH+diazoxide组;⑥CH+5-HD组。利用激光共焦显微镜(Leica SP-1 USA)成像检测线粒体膜电位,荧光染色检测细胞内氧自由基含量,流式细胞仪检测细胞周期和MTT法检测细胞增殖情况。结果:①Diazoxide作用24 h后,R-123荧光强度明显强于正常对照组,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量明显高于正常对照组,细胞增殖明显多于正常对照组、凋亡少于正常对照组,P<0.05;而5-HD作用24 h后,上述指标与正常对照组相比较,均无显著差异,P>0.05;②慢性缺氧24 h,结果与di-azoxide组相似,R-123荧光强度明显强于正常对照组,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量明显高于正常对照组,细胞增殖明显多于正常对照组、凋亡少于正常对照组,P<0.05;CH+diazoxide组,R-123荧光强度和线粒体膜电位去极化明显强于缺氧组,细胞内氧自由基含量明显高于缺氧组,细胞增殖明显多于缺氧组、凋亡少于缺氧组,P<0.05;CH+5-HD组,R-123荧光强度和线粒体膜电位去极化明显弱于缺氧组,细胞内氧自由基含量明显低于缺氧组,细胞增殖明显少于缺氧组、凋亡多于缺氧组,P<0.05;R-123荧光强度、MTT的A值与细胞内氧自由基含量均呈显著正相关;凋亡细胞百分比与细胞内氧自由基含量呈显著负相关。结论:本实验结果显示,diazox-ide能够通过开放线粒体膜上ATP敏感的钾通道,引起ΔΨm去极化,ΔΨm的变化影响细胞内氧自由基的含量,氧自由基可能作为信号分子通过影响肺动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡的平衡,参与了缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压的发生和发展过程。 展开更多
关键词 肺动脉 平滑肌细胞 缺氧 线粒体膜电位 线粒体atp敏感性钾通道 活性氧
在线阅读 下载PDF
盐酸埃他卡林对缺氧诱导神经细胞凋亡的影响 被引量：2
8
作者 张颖丽 冯华松 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期20-24,共5页
目的 :探讨盐酸埃他卡林 (Ipt)对缺氧诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法 :用电镜和流式细胞分析技术 ,检测原代培养的大鼠皮质神经细胞凋亡 ;应用免疫组化法 ,观察凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的改变。结果 :Ipt 10 μmol·L-... 目的 :探讨盐酸埃他卡林 (Ipt)对缺氧诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法 :用电镜和流式细胞分析技术 ,检测原代培养的大鼠皮质神经细胞凋亡 ;应用免疫组化法 ,观察凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的改变。结果 :Ipt 10 μmol·L-1可减轻缺氧诱导的细胞染色质浓缩现象 ,逆转缺氧诱导的Bcl 2表达的下调 ,对Bax表达无显著影响 ;Ipt(0 .1～10 μmol·L-1)能剂量依赖性地降低凋亡细胞百分率 ,以 10 μmol·L-1浓度组效果最好 ,其作用可被ATP敏感性钾通道特异性阻断剂格列本脲 (Gli)所拮抗。结论 :Ipt对缺氧诱导的神经细胞凋亡有明显的抑制作用 ,其作用机制与ATP敏感性钾通道、Bcl 2表达相关。 展开更多
关键词 凋亡 盐酸埃他卡林 atp敏感性钾通道 格列本脲 缺氧
在线阅读 下载PDF
Bax参与KATP通道对神经元损伤的保护作用 被引量：1
9
作者 李文军 夏源 邹飞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1339-1341,1344,共4页
目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)介导对缺氧海马神经元损伤保护作用的分子机制。方法原代培养7d后,对神经元进行缺氧(5%CO2和95%N2),同时分别给予神经元KATP通道的阻断剂甲糖宁(100μmol/L)和KATP通道的激动剂二氮嗪(100μmol/L),MTT法... 目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)介导对缺氧海马神经元损伤保护作用的分子机制。方法原代培养7d后,对神经元进行缺氧(5%CO2和95%N2),同时分别给予神经元KATP通道的阻断剂甲糖宁(100μmol/L)和KATP通道的激动剂二氮嗪(100μmol/L),MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测Bax的mRNA表达水平。结果单纯缺氧组,缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲糖宁组的细胞存活率分别是(75.7±2.8)%(n=7)、(55.7±2.5)%(n=6)和(81.1±2.4)%(n=6),各加药组与单纯缺氧组比较有显著性差异(P<0.01)。缺氧+二氮嗪组中Bax的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比明显下降(n=5)(P<0.01),在缺氧+甲糖宁组中Bax的mRNA表达水平相对于单纯缺氧组高表达(n=5)(P<0.05);而在常氧时各用药组中细胞存活率以及Bax的mRNA表达水平与对照组相比都均无显著性差异。结论Bax参与KATP通道对神经元损伤的保护作用。 展开更多
关键词 神经元 atp敏感性钾通道 BAX 缺氧 甲糖宁 二氮嗪
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部